Utama > Pada anak-anak

ALERGI MAKANAN PADA ANAK: prinsip-prinsip pencegahan

Relevansi penelitian di bidang alergi makanan disebabkan oleh peningkatan prevalensinya, penurunan yang signifikan dalam kualitas hidup pasien secara langsung dan keluarga mereka, serta pengembangan yang tidak memadai dari algoritma diagnostik dan terapeutik.

Relevansi penelitian di bidang alergi makanan adalah karena peningkatan prevalensinya, penurunan yang signifikan dalam kualitas hidup orang sakit secara langsung dan keluarga mereka, serta pengembangan yang tidak memadai dari algoritma diagnostik dan terapeutik..

Saat ini, prevalensi reaksi buruk yang terbukti terhadap makanan adalah 6-8% pada anak di bawah usia 3 tahun. Selain itu, dalam studi populasi ditunjukkan bahwa alergi terhadap susu sapi terdeteksi pada 1,9-3,2% anak-anak, terhadap alergen telur ayam - 2,6% (di antara anak di bawah 2,5 tahun), kacang tanah - dalam 0, 4-0,6% di antara pasien di bawah 18 tahun. Jadi, di masa kanak-kanak, alergi makanan paling sering dikaitkan dengan produk berikut: susu, telur ayam, kacang tanah, gandum, kedelai. Pada usia yang lebih tua, kacang, kenari, dan makanan laut dibedakan di antara produk yang menyebabkan reaksi alergi parah. Alergi terhadap buah-buahan dan sayuran cukup umum, tetapi biasanya manifestasi klinisnya tidak begitu jelas. Tingkat keparahan dan gambaran klinis dari reaksi alergi yang terkait dengan alergi makanan bervariasi pada rentang yang sangat luas. Ini menyebabkan banyak kesalahan diagnostik. Dengan sejumlah penyakit, alergi makanan dianggap sebagai faktor etiologi utama. Jadi, alergi makanan terdeteksi pada 30-50% anak-anak dengan dermatitis atopik sedang dan berat, pada 20% dengan urtikaria akut, dalam sebagian besar kasus reaksi anafilaksis yang didapat masyarakat.

Karakteristik untuk sebagian besar anak-anak dengan alergi makanan adalah sifat transitivitasnya. Jadi, pada usia 3 tahun, 70 hingga 90% anak-anak yang sebelumnya memiliki manifestasi alergi makanan dalam bentuk dermatitis atopik sepenuhnya pulih. Namun, tren ini tidak terdeteksi untuk semua produk. Jadi, pada usia 5 tahun, pada anak-anak dengan alergi makanan yang diidentifikasi dalam setahun, hipersensitivitas terhadap susu sapi tetap dalam 10% kasus, 20% pada telur dan 60% pada kacang. Harus ditekankan bahwa, meskipun ada sensitisasi polivalen pada kebanyakan anak-anak, sensitisasi terhadap 1 atau 2 alergen makanan biasanya signifikan secara klinis..

Prinsip dasar pencegahan dan pengobatan alergi makanan adalah diet. Diet didasarkan pada pengecualian produk yang hipersensitifitas terbentuk. Dengan adanya sensitisasi polivalen, diet yang hanya mencakup produk-produk yang hipersensitivitasnya tidak ditetapkan mungkin lebih tepat. Telah terbukti bahwa diet eliminasi dalam kasus alergi makanan polivalen dapat menyebabkan kekurangan gizi. Dokter harus menyadari bahwa pengecualian produk yang tidak masuk akal menyebabkan penolakan untuk mengikuti diet dan mempengaruhi keadaan psikologis pasien..

Orang tua dan anak-anak harus menyadari perlunya mengendalikan sumber alergen makanan yang tersembunyi. Pada saat yang sama, dalam beberapa kasus agak sulit untuk menyelesaikan tugas ini. Jadi, pada 35-50% pasien dengan alergi kacang, ada kasus konsumsi produk ini selama periode pengamatan 3-4 tahun. Penting untuk mengecualikan situasi yang melibatkan risiko tinggi, yang meliputi makanan di tempat katering publik, kontak dengan alergen makanan yang dihirup (ikan, makanan laut, telur, kacang-kacangan) pada anak-anak dengan reaksi alergi parah.

Diet eliminasi tidak boleh didasarkan pada pengecualian makanan, hanya dengan mempertimbangkan kemungkinan hipersensitivitas silang. Dalam hal ini, untuk penolakan produk tertentu, harus ada alasan yang cukup baik - seperti koneksi penggunaannya dengan gejala spesifik. Ini sangat penting untuk pasien dengan hipersensitivitas multivalen..

Produk signifikan dikeluarkan dari diet selama setidaknya 1-2 tahun. Pertanyaan tentang diet eliminasi lebih lanjut diputuskan berdasarkan hasil pengujian berulang. Anak-anak kecil lebih cenderung “mengatasi” alergi makanan, tetapi ini juga bisa terjadi pada usia yang lebih tua. Pada sekitar sepertiga anak-anak, hipersensitivitas terhadap alergen makanan menghilang ketika dihilangkan dalam 1-2 tahun. Kemungkinan hilangnya hipersensitivitas pada anak-anak ditunjukkan bahkan dalam kaitannya dengan alergen "keras" seperti kacang, yang menentukan pentingnya pemantauan pasien ini..

Seiring dengan terapi diet, metode medis untuk mengobati alergi makanan digunakan. Obat-obatan yang ditujukan untuk menghalangi aksi mediator alergi dan mencegah pelepasan mereka secara luas digunakan dalam pengobatan alergi makanan. Antihistamin bisa efektif dalam mengurangi gejala alergi mulut, urtikaria, dan edema Quincke. Pada saat yang sama, efektivitas pengobatan dermatitis atopik menggunakan H1-blocker rendah.

Obat pencegahan termasuk zaditen (ketotifen) dan sodium chromoglycate (intal, cromolyn sodium, nalkrom). Zaditen memiliki efek menstabilkan membran yang nyata pada sel mast, yang mengarah pada penurunan pelepasan mediator inflamasi. Zaditen efektif dengan penggunaan jangka panjang (3-6 bulan).

Prinsip dasar terapi lokal dermatitis atopik pada anak-anak adalah pementasannya, dengan mempertimbangkan tingkat aktivitas inflamasi dan gambaran morfofungsi terkait usia pada kulit anak. Tujuan terapi eksternal untuk dermatitis atopik adalah:

  • penindasan peradangan alergi;
  • penghapusan kulit kering;
  • perjuangan melawan infeksi sekunder pada kulit yang terkena.

Obat antiinflamasi yang paling efektif adalah glukokortikosteroid. Steroid topikal diindikasikan pada fase akut dan kronis dermatitis atopik. Dengan penggunaan tepat waktu, kursus singkat kortikosteroid eksternal efektif, yang memungkinkan mencapai remisi dermatitis atopik dengan sangat cepat. Di antara kortikosteroid eksternal yang digunakan pada anak-anak, preferensi diberikan pada obat-obatan dengan efek samping minimal, seperti Lokoid, Elok, Advantan. Efek samping paling umum dari glukokortikoid lokal termasuk kemampuan mereka untuk mengencerkan epidermis dan dermis, pengembangan dermatitis kontak alergi, baik terhadap propilen glikol dan langsung ke komponen steroid. Selain itu, ketika meresepkan obat steroid yang kuat, harus diingat bahwa adanya infeksi jamur merupakan kontraindikasi untuk penggunaannya..

Kortikosteroid yang mengandung fluoride tidak boleh diresepkan untuk anak-anak dalam 3 tahun pertama kehidupan. Selain itu, mereka tidak dianjurkan untuk digunakan pada wajah, leher, di lipatan alami kulit dan daerah anogenital, terlepas dari usia.

Di antara obat anti-inflamasi lainnya, agen eksternal yang mengandung tar, naphthalan, seng oksida, papaverin, dermatol, dan ASD fraksi 3 cukup efektif. Mereka secara signifikan lebih rendah daripada kortikosteroid dalam kaitannya dengan aktivitas menekan peradangan dan digunakan dalam perjalanan ringan sampai sedang dari dermatitis atopik.

Tampaknya nyaman untuk menggunakan advantan, tersedia dalam berbagai bentuk farmakologis. Dalam hal ini, pengangkatan advantan harus memadai untuk tanda-tanda morfologis aktivitas peradangan kulit: menangis - emulsi, infiltrasi - salep.

Anak-anak dengan reaksi anafilaksis terhadap alergen makanan harus memiliki kit, termasuk adrenalin untuk autoinjection dan H1-blocker untuk pemberian parenteral. Selain itu, deskripsi kemungkinan gejala, diagnosis alergi makanan yang akurat, dan rencana darurat harus dilakukan bersama Anda..

Di hadapan manifestasi pernapasan alergi makanan, tergantung pada keparahan gejala, bronkodilator, glukokortikoid inhalasi, antihistamin digunakan.

Imunoterapi khusus pada anak-anak dengan alergi makanan sangat jarang. Selain itu, dengan mempertimbangkan perjalanan alami alergi makanan, yang terdiri dari pengembangan toleransi pada sebagian besar anak-anak, penggunaan imunoterapi spesifik harus diperdebatkan dengan baik..

Saat ini, sangat penting melekat pada pencegahan perkembangan penyakit atopik, khususnya alergi makanan. Dalam rahim, bayi dalam kondisi steril, sehingga pada jam-jam pertama setelah kelahiran ada kolonisasi intensif kulit dan selaput lendir oleh mikroorganisme. Pada saat yang sama, anak mulai menerima nutrisi enteral.

Selain itu, mengingat bahwa laktasi pada ibu belum ditetapkan, anak-anak di rumah sakit bersalin sering dan secara tidak masuk akal diberi suplemen pengganti ASI. Ciri organ pencernaan bayi baru lahir adalah kemampuan untuk menyerap molekul protein besar tanpa tulang. Dalam hal menyusui, proses ini tidak menimbulkan konsekuensi apa pun. Namun, pengenalan awal ke dalam diet formula berdasarkan susu sapi menyebabkan risiko kepekaan anak, manifestasi klinis penyakit atopik, pengembangan reaksi imunopatologis terhadap alergen makanan.

Dalam beberapa tahun terakhir, sejumlah formula khusus berdasarkan susu sapi dengan tingkat hidrolisis yang rendah telah dikembangkan (Tabel 1). Formula ini dimaksudkan untuk memberi makan anak-anak yang sehat untuk mencegah perkembangan penyakit atopik. Selain itu, tingkat hidrolisis yang rendah, di satu sisi, berkontribusi pada pencegahan, di sisi lain, pelestarian memori imunologis antigen asing dan pembentukan toleransi.

Dalam hal ini, kami melakukan pekerjaan, yang tujuan utamanya adalah pencegahan komprehensif kepekaan tubuh anak. Anak-anak diamati dari saat lahir hingga usia 8-10 bulan.

Sebagai diet pencegahan, kami menggunakan campuran "NAS hypoallergenic." Ini adalah susu formula yang diadaptasi untuk menyusui bayi sejak lahir. Ini mengandung protein whey terhidrolisis sebagian, yang memungkinkan untuk mengurangi sifat antigenik dari campuran, sementara tidak menghambat pembentukan aktivitas enzimatik dari sistem pencernaan anak. Kelompok studi utama terdiri dari 126 anak-anak, yang diamati sejak lahir hingga 10 bulan. Kelompok kontrol termasuk 50 anak berusia 7 hingga 12 bulan..

40 anak-anak dari kelompok utama disusui selama 4-6 bulan, dan kemudian dipindahkan ke "NAS hypoallergenic". Dermatitis atopik pada kelompok ini tercatat pada 3 anak. Sisanya 86 bayi diberi makan campuran sejak lahir. Dermatitis atopik terdeteksi pada 5 anak. Satu anak dipindahkan dari SAN hypoallergenic ke nutrisi kedelai.

Analisis data kelompok kontrol menunjukkan bahwa dermatitis atopik berkembang pada 20 anak. Dari jumlah tersebut: tidak ada anak yang diberi ASI, dan pemberian makanan campuran atau buatan diterima: dari bulan pertama - 5 anak (25%), dari bulan kedua - 9 anak (45%), dari bulan ketiga atau keempat - 6 anak.

30 anak-anak dari kelompok kontrol sehat. Pada saat yang sama, 12 anak diberi ASI, mereka menerima makanan buatan dan campuran: dari bulan pertama - 6 anak (20%), dari yang kedua - 8 (27%), dari anak ketiga dan keempat - 4 anak (13%). Perkembangan fisik anak-anak dalam kelompok studi dan kontrol sesuai dengan standar centile. Analisis sifat tinja dan spektrum flora usus selama pemberian makan alami dan pemberian makan "NAS hypoallergenic" tidak mengungkapkan perbedaan yang signifikan..

Dengan demikian, sebagai hasil dari studi prospektif tentang efektivitas campuran dengan tingkat hidrolisis yang rendah, "NAS hypoallergenic" untuk pencegahan alergi makanan pada anak-anak, ditunjukkan.

  • "NAS hypoallergenic" adalah campuran yang efektif untuk pencegahan alergi makanan dan pengembangan toleransi lebih lanjut terhadap alergen makanan.
  • Makanan hipoalergenik ini adalah pengganti sementara atau pengganti susu yang lengkap saat ASI tidak dapat disusui karena hipogalaktia, penyakit ibu dengan mastitis purulen, dan penyakit bayi (rawat inap).
  • Ketika laktasi dipulihkan, anak-anak sepenuhnya beralih ke ASI, yang rasanya lebih manis, dibandingkan dengan "NAS hypoallergenic".
  • Tidak ada kasus anak-anak meninggalkan "NAS hypoallergenic" - rasa yang menyenangkan (rasa pahit), sifat organoleptik yang baik dari produk terungkap.
  • Anak-anak menyerap campuran dengan baik, mereka tidak memiliki gejala dispepsia (sembelit, perut kembung, buang air besar), anak-anak menambah berat badan yang baik.
  • Dengan diperkenalkannya sereal dalam bentuk makanan pendamping, Anda dapat menggunakan "NAS hypoallergenic" sebagai dasar.

A. I. Khavkin, kandidat ilmu kedokteran
A. N. Pampura, MD
O. I. Gerasimova
Lembaga Penelitian Pediatrik dan Bedah Pediatrik Moskow, Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, RSMU

Relevansi masalah alergi

Saat ini, masalah reaksi alergi paling akut. Kami semakin mendengar bahwa pengaruh lingkungan menyebabkan perubahan pada tubuh yang berkontribusi pada pengembangan alergi. Alergi dipahami sebagai respons imun sekunder yang meningkat spesifik terhadap alergen yang terjadi pada organisme yang peka, yang disertai dengan pelepasan mediator yang merusak jaringan [1].

Setiap tahun penyakit alergi menarik perhatian dokter dari berbagai spesialisasi. Penyakit-penyakit ini telah dikenal manusia sejak lama - lebih dari dua setengah ribu tahun. Namun, di dunia modern, masalah yang terkait dengan etiologi, diagnosis, pengobatan dan pencegahan alergi masih sangat relevan [2]. Selama dekade terakhir, masalah alergi telah mengambil skala global dari masalah medis dan sosial. Sampai saat ini, kejadian penyakit alergi tumbuh pada tingkat yang luar biasa, dari 30 hingga 40% populasi dunia menderita satu atau lebih jenis reaksi alergi [3].

Saat ini, diyakini bahwa pengembangan alergi terutama didasarkan pada pelanggaran reaktifitas imunobiologis spesifik dan non-spesifik tubuh. Sampai saat ini, klasifikasi jenis reaksi alergi dunia yang diterima secara umum adalah klasifikasi yang diusulkan pada 1975 oleh P. Gell dan R. Coombs. Sesuai dengan itu, reaksi dibagi menurut mekanisme imunologis menjadi 4 jenis utama. Reaksi alergi tipe 1 (anafilaksis) ditandai dengan partisipasi imunoglobulin dari kelas IgE atau IgG4 dan berkembang dengan cepat, sesuai dengan tipe langsung (anafilaksis). Antibodi yang terlibat dalam reaksi alergi jenis ini disebut reagen, dan reaksi itu sendiri disebut atopik. Contoh klinis dari jenis reaksi ini adalah anafilaksis, asma bronkial atopik, beberapa bentuk urtikaria dan konjungtivitis, serta edema Quincke, eksem masa kanak-kanak dan lain-lain. Untuk tipe 2 dari reaksi alergi sitotoksik dan imunokompleks ketiga, partisipasi antibodi dari kelas IgG dan IgM adalah karakteristik. Jenis reaksi keempat - hipersensitivitas tipe lambat, dikaitkan dengan partisipasi limfosit yang disensitisasi oleh alergen. Contoh klinis dari reaksi tipe 2 adalah sitopenia imun, penyakit hemolitik pada bayi baru lahir. Mekanisme sitotoksik dapat merusak tidak hanya sel darah, tetapi juga sel somatik tubuh lainnya. Menurut mekanisme ini, berkembang glomerulonefritis, kolitis ulseratif, dll. Reaksi sitotoksik memainkan peran utama dalam patogenesis lesi spesifik organ seperti diabetes mellitus yang tergantung insulin, anemia aplastik yang bergantung pada insulin, anemia aplastik autoimun, pemfigus vulgaris, dan lain-lain. Reaksi sitotoksik adalah unsur autoalergi. Contoh reaksi tipe 3 adalah penyakit serum. Peran penting dalam manifestasi klinis alergi dimainkan oleh mediator alergi (histamin, bradikinin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat, heparin, serotonin, dan lainnya). Mediator alergi adalah zat aktif biologis yang diproduksi oleh berbagai sel somatik tubuh (sel mast, makrofag, eosinofil, basofil) di bawah aksi kompleks antigen-antibodi patogen, melalui mana reaksi alergi dari tipe langsung dilakukan. Mediator alergi di lokasi pembentukan menyebabkan perubahan sel sekunder, mengganggu sirkulasi mikro, menyebabkan proses distrofik pada jaringan, membentuk demam, mempengaruhi tonus otot polos, dll., Yang menentukan gambaran klinis suatu penyakit alergi. Contoh klinis dari reaksi alergi tipe 4 adalah dermatitis kontak alergi dan tes tuberkulin untuk tuberkulosis. Mediator utama dari reaksi alergi tipe tertunda adalah limfokin - zat aktif biologis yang dibentuk oleh limfosit-imuno-agresif T (pembunuh). Limfokin terutama terlibat dalam pembentukan proses inflamasi, yang menyebabkan reaksi alteratif-distrofik, vaskular, dan proliferasi tubuh di lokasi pembentukan, mis. membentuk gambaran klinis penyakit. Untuk pengembangan reaksi alergi, diperlukan reaktivitas yang berubah - kepekaan terhadap alergen tertentu. Organisme yang jaringan dan selnya mampu merespons reaksi hipersensitif disebut peka. Pembentukan, durasi pengawetan kepekaan tergantung pada rute penetrasi alergen (lebih sering parenteral atau inhaler), dosis (paling sering jumlah kecil atau ekstra besar - dosis kepekaan), sifat alergen (sensitivitas absolut terhadap beberapa alergen), durasi paparan, tetapi terutama pada kehadiran Gangguan Reaktivitas Kekebalan Tubuh. Saat ini, konsep yang didasarkan pada partisipasi subpopulasi CD4 + limfosit T dalam patogenesis penyakit alergi diakui secara universal. Dasarnya adalah gagasan peran utama dalam penerapan alergi limfosit Th2 (T-limfosit pembantu kelas 2) [4].

Saat ini, karena penyebaran berbagai reaksi alergi di kalangan anak muda, penelitian yang bertujuan mengidentifikasi berbagai jenis alergi, manifestasinya, pencegahan dan terapi adalah relevan.

Tujuan dari pekerjaan ini adalah untuk menentukan frekuensi reaksi alergi di kalangan siswa berusia 19 hingga 21 tahun..

Bahan dan metode penelitian. Pekerjaan itu dilakukan atas dasar Universitas Kedokteran Negeri Voronezh. Kami melakukan survei di antara siswa dari 2 - 3 program dari berbagai fakultas, di mana pertanyaan dipresentasikan tentang adanya reaksi alergi, jenis alergen yang menyebabkan alergi, manifestasinya, bantuan, perawatan berkelanjutan, serta kecenderungan genetik. 160 orang mengambil bagian dalam survei, usia rata-rata adalah 20 ± 2 tahun.

Hasil penelitian. Selama survei, ditemukan bahwa 62% responden menderita penyakit alergi. Perlu dicatat bahwa 4,8% responden memiliki penyakit autoimun (terutama kerusakan autoimun pada kelenjar tiroid). Semua siswa dengan penyakit autoimun menjalani pemeriksaan dua tahunan dan dipantau oleh ahli endokrinologi dan ahli imunologi..

Ditemukan bahwa sifat alergennya berbeda. Misalnya, reaksi alergi terhadap makanan diamati pada 19,2% responden, terhadap produk kimia - 10,3%, debu - 12,8%, terhadap tembakau dan produk tembakau - 5,1%, terhadap gigitan serangga - 7,7%, pada efek suhu udara - 11,5%, pada tanaman berbunga - 11,5%, pada rambut hewan - 6,4%, pada obat-obatan - pada 10,3% responden (Gbr. 1). Terlihat bahwa sebagian besar reaksi alergi diamati pada produk-produk yang berasal dari protein, buah jeruk, dan cokelat. Sangat sering, alergi terhadap makanan adalah "mulai sensitisasi", dengan latar belakang di mana frekuensi sensitisasi dan akibatnya perkembangan alergi terhadap alergen inhalasi secara bertahap meningkat.

Di antara semua perwakilan yang menderita alergi, jenis campuran diamati pada 21,8% dari yang diteliti (untuk beberapa jenis alergen). Hasil survei menunjukkan bahwa tanda-tanda reaksi alergi berbeda: bersin, lakrimasi, gatal di hidung, ruam kulit, batuk, kemerahan pada kulit, demam, gagal napas. Terlepas dari kenyataan bahwa setiap detik responden alergi, banyak yang mengabaikan kunjungan dan perawatan oleh spesialis, mengobati sendiri dan dengan demikian memperburuk situasi. Telah ditetapkan bahwa hanya 11,3% siswa yang secara konstan diamati oleh seorang ahli alergi, yang lainnya menghentikan serangan reaksi alergi dengan mengambil antihistamin. Yang paling umum digunakan untuk pengobatan: Suprastin - 36%, Citrine - 25,8%, Diazolin - 16%, Zodak - 18%, dll - 4,2%. Alergi makanan umumnya diobati dengan diet yang tidak termasuk makanan penyebab alergi. Hasil survei menunjukkan bahwa para siswa yang menjalani perawatan konstan dengan spesialis memiliki indikator berikut: peningkatan konstan dalam tingkat eosinofil dalam tes darah, serta peningkatan konten IgE, IgG - 3%, EgE - 7%, EgG - 5.3%. Dari data literatur diketahui bahwa penyakit alergi sering disertai dengan perubahan pada gambar darah perifer dan fraksi protein. Seringkali, limfositosis, peningkatan kandungan fraksi protein, peningkatan ESR dan penurunan tingkat trombosit dapat diamati [4]. Analisis data menunjukkan bahwa berbagai metode hiposensitisasi spesifik dan non-spesifik digunakan dalam perawatan. Pengumpulan riwayat alergi menunjukkan bahwa di antara semua yang diteliti, kecenderungan genetik, yaitu perkembangan reaksi alergi pada kerabat dekat, terdeteksi pada 13%..

Sebagai hasil dari penelitian kami, ditemukan bahwa reaksi alergi cukup luas di kalangan siswa. Setiap siswa kedua sudah alergi. Telah ditunjukkan bahwa sebagian besar reaksi reaktin, yaitu alergi tipe langsung, mendominasi. Saya ingin mencatat bahwa pengembangan reaksi alergi harus ditangani dengan hati-hati dan tidak melakukan pengobatan sendiri. Dengan alergi, kulit, sistem pernapasan, dan saluran pencernaan sebagian besar rusak, tetapi setiap jaringan dan masing-masing organ dapat berpartisipasi dalam pembentukan proses alergi. Proses alergi dapat terbentuk di hati, ginjal, miokardium, otot rangka, masing-masing, mengarah pada perkembangan penyakit seperti hepatitis, glomerulonefritis, miokarditis, dan lain-lain. Dari data literatur diketahui bahwa studi epidemiologis yang dilakukan di berbagai wilayah di Rusia juga menunjukkan peningkatan tinggi dalam jumlah penyakit alergi, terutama di kalangan anak-anak (dari 30 hingga 40% populasi). Telah ditunjukkan bahwa kejadian dermatitis atopik yang sama selama 5 tahun terakhir di antara anak-anak telah meningkat 1,9 kali lipat. Kecenderungan yang sama adalah karakteristik dari kejadian rinitis alergi dan asma bronkial. Selain itu, di mana-mana ada peningkatan dalam bentuk gabungan alergi, peningkatan keparahan sebagian besar penyakit alergi [4].

Temuan Jumlah orang yang alergi meningkat setiap tahun. Sampai saat ini, sejumlah besar penelitian dikhususkan untuk mempelajari berbagai aspek alergi. Ini adalah kecenderungan genetik, sosial, faktor lingkungan. Kebanyakan orang hidup dalam kondisi stres kronis, yang secara negatif mempengaruhi imunitas dan berkontribusi pada pembentukan reaksi alergi. Jadi, dengan neurosis, alergi terjadi lebih sering dan lebih sulit. Peningkatan signifikan dalam jumlah penyakit alergi dibantu oleh meningkatnya penggunaan berbagai aditif makanan, serta penggunaan obat-obatan yang berlebihan dan tidak terkontrol. Semua faktor ini meningkatkan risiko reaksi alergi dan sekali lagi menunjukkan pentingnya masalah ini dalam pengobatan modern [5].

Para ahli memahami mekanisme alergi

Menyarankan dokter dari kategori tertinggi, ahli alergi di Institute of Allergology and Clinical Immunology di Moscow, Tatyana Petrovna Guseva

- Manakah dari penemuan terbaru di bidang alergi dapat disebut benar-benar signifikan - untuk dokter dan pasien?

- Pencapaian paling penting saat ini dapat dianggap bahwa kita telah mempelajari hampir segala sesuatu tentang mekanisme reaksi alergi. Alergi telah berhenti menjadi penyakit misterius. Lebih tepatnya, ini bukan satu penyakit, tetapi seluruh kelompok kondisi. Penyakit alergi termasuk asma, rinitis alergi, masalah kulit - urtikaria akut dan kronis, dermatitis atopik.

Semua masalah ini didasarkan pada reaksi yang sama. Dan hari ini sepenuhnya didekripsi. Inti dari alergi adalah bahwa sistem kekebalan tubuh mulai bereaksi berlebihan terhadap zat-zat yang relatif tidak berbahaya bagi tubuh. Hari ini kita tahu semua tentang mekanisme yang memicu respon imun yang tidak memadai. Dan kita dapat bertindak terhadap alergi pada tahap apa pun.

- Bagaimana reaksi ini terjadi?

- Ambil contoh rinitis alergi. Alergen memasuki tubuh - misalnya, serbuk sari tanaman. Menanggapi hal ini, sebuah protein khusus, imunoglobulin kelas E, naik dalam darah dan diproduksi hanya pada orang-orang yang secara genetik memiliki kecenderungan alergi. Immunoglobulin E berikatan dengan alergen pada permukaan sel mast. Yang terakhir ditemukan di berbagai jaringan dan organ. Jadi, cukup banyak dari mereka dalam komposisi selaput lendir saluran pernapasan bagian atas dan bawah, serta konjungtiva mata..

Sel mast adalah gudang histamin. Dalam dirinya sendiri, zat ini diperlukan bagi tubuh untuk melakukan banyak fungsi penting. Tetapi dalam kasus reaksi alergi, itu adalah histamin yang bertanggung jawab untuk pengembangan gejala yang tidak menyenangkan. Ketika sel mast diaktifkan, histamin dilepaskan ke dalam darah. Ini memicu peningkatan sekresi lendir dan hidung tersumbat. Pada saat yang sama, histamin bekerja pada struktur lain, dan kita mulai bersin, batuk, gatal.

- Ilmu pengetahuan bergerak maju, dan orang-orang yang alergi menjadi semakin banyak setiap tahun. Bagaimana menjadi?

- Alergi memang sangat umum saat ini. Menurut statistik, setiap penghuni kelima Bumi menderita karenanya. Dan hal terburuk adalah bagi penduduk negara maju. Penyebaran masalah tersebut terkait dengan degradasi lingkungan, hasrat berlebihan terhadap antibiotik. Stres, malnutrisi, dan banyaknya bahan sintetis di sekitar kita berkontribusi..

Namun demikian, faktor keturunan memainkan peran utama dalam memicu reaksi alergi. Alergi itu sendiri tidak ditularkan dari generasi ke generasi. Tetapi Anda dapat mewarisi kecenderungan. Dan yang terpenting adalah cara hidup, dan dari usia yang paling lembut. Sebagai contoh, terbukti bahwa anak-anak yang diberi ASI setidaknya enam bulan jauh lebih kecil kemungkinannya menderita alergi. Saat ini, anak-anak jarang disusui, dan mereka tidak tumbuh dalam kondisi yang paling menguntungkan..

Ada satu masalah lagi. Masih ada stereotip di masyarakat bahwa alergi adalah penyakit “sembrono”. Banyak orang meresepkan obat sendiri, menerapkan semacam resep rakyat. Sementara itu, jika Anda mengalami alergi, itu bisa masuk ke bentuk yang lebih parah. Misalnya, rinitis alergi tanpa pengobatan dapat menyebabkan perkembangan asma bronkial. Kesimpulannya sederhana: semakin cepat Anda mendapatkan bantuan profesional, semakin cepat Anda dapat mengatasi masalah Anda.

- Bagaimana pengobatan masalah alergi dimulai??

- Dengan kunjungan ke dokter dan diagnostik. Penting untuk mengetahui apa yang sebenarnya menyebabkan alergi. Ada beragam metode untuk hal ini hari ini. Ini adalah berbagai tes kulit, tes darah tingkat lanjut.

Lebih lanjut, jika mungkin, kontak dengan alergen harus dikecualikan. Jika menyangkut makanan, diet hipoalergenik ditentukan. Jika Anda alergi terhadap debu rumah, serbuk sari, atau bulu hewan peliharaan, Anda harus mendapatkan pembersih udara. Model modern perangkat ini menjebak partikel hingga sepersepuluh mikron..

Sekarang para ilmuwan mencoba untuk mendekati masalah ini dari sisi lain - untuk "mengajarkan" tubuh untuk tidak menanggapi imunoglobulin E. Di Jerman, uji klinis obat terbaru yang memungkinkan ini dilakukan. Ini adalah pendekatan revolusioner untuk pengobatan alergi..

- Baru-baru ini, metode pencegahan lain telah banyak dibahas - terapi spesifik alergen..

- Ini sudah merupakan teknik yang dipelajari dengan baik dan efektif. Esensinya adalah bahwa alergen dosis rendah dimasukkan ke dalam tubuh sesuai dengan pola tertentu. Tingkatkan dosis secara bertahap. Akibatnya, sensitivitas tubuh terhadap zat ini berkurang. Dan alih-alih imunoglobulin E "salah", antibodi pelindung mulai diproduksi di dalam tubuh. Perawatan ini membutuhkan waktu: rata-rata, kursus berlangsung dari 3 hingga 5 tahun.

Sebelumnya, metode ini dikaitkan dengan sejumlah besar komplikasi. Namun baru-baru ini, metode ini menjadi jauh lebih aman. Faktanya adalah bahwa alergen terapeutik sepenuhnya dibersihkan hari ini. Mereka praktis tidak memberikan komplikasi dan pada saat yang sama memiliki efek imunostimulasi yang kuat. Keuntungan lain adalah efek yang berkepanjangan..

Baru-baru ini, langkah maju lain telah diambil dalam arah ini. Di Austria, alergen terapi mulai dibuat menggunakan rekayasa genetika. Mereka saat ini sedang menjalani uji klinis di Perancis. Obat-obatan ini akan mengurangi kemungkinan efek samping. Mereka juga membuat perawatan lebih cepat..

- Terapi spesifik alergen memberikan efek untuk semua jenis alergi.?

- Paling sering, metode ini digunakan untuk asma bronkial dan rinitis alergi. Ini memberikan hasil terbaik untuk alergi terhadap serbuk sari tanaman dan debu rumah. Tapi itu mulai digunakan dengan sukses pada pasien dengan alergi epidermal dan tick-borne..

Terapi ini dilakukan hanya dalam periode remisi dan beberapa bulan sebelum berbunga tanaman alergen. Penting bahwa metode perawatan ini mencegah perkembangan asma bronkial pada pasien dengan rinitis alergi..

- Apa metode lain yang membantu melawan alergi?

- Komponen yang sangat penting dari program perawatan adalah terapi dasar. Tujuannya adalah untuk memperkuat membran sel mast. Ini diperlukan untuk mencegah pelepasan histamin ke dalam darah. Saat ini, ada beberapa obat yang memiliki efek ini. Ini, misalnya, zadit, zirtek atau Intal. Untuk mencapai efek yang baik, mereka harus diambil selama beberapa bulan atau bahkan bertahun-tahun. Setiap kali reaksi alergi lebih ringan, sensitivitas terhadap alergen akan berkurang.

- Apa yang harus dilakukan jika suatu reaksi telah terjadi?

- Antihistamin diresepkan. Jadi, dengan rinitis alergi, semprotan hidung digunakan hari ini. Dengan konjungtivitis - tetes mata anti alergi. Untuk reaksi kulit, preparat yang mengandung hormon lokal digunakan..

Omong-omong, terobosan nyata telah terjadi dalam pengobatan reaksi alergi kulit. Saat ini, seluruh generasi cosmeceuticals kelas atas telah muncul. Mereka digunakan untuk merawat kulit yang terkena setelah bantuan eksaserbasi. Mereka memungkinkan Anda untuk meningkatkan periode remisi, memberi nutrisi dan melembabkan kulit dengan baik. Selama eksaserbasi penyakit alergi, bersama dengan pengobatan lokal, antihistamin diperlukan.

Dalam beberapa tahun terakhir, obat dengan sifat yang lebih baik telah muncul: telfast, erius. Mereka praktis tidak memiliki efek samping, bertindak cepat dan efektif. Saat ini di apotek ada banyak pilihan dana tersebut. Tetapi hanya dokter yang harus memilih obat untuk pasien tertentu.

Seperti yang Anda lihat, hari ini Anda dapat mengatasi reaksi alergi di hampir semua tahap. Dengarkan fakta bahwa perawatan akan memakan waktu tertentu. Tapi hasilnya pasti.

Olga Demina

Sematkan "Pravda.Ru" di arus informasi Anda jika Anda ingin menerima komentar dan berita operasional:

Tambahkan Pravda.Ru ke sumber Anda di Yandex.News atau News.Google

Kami juga akan senang melihat Anda di komunitas kami di VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Penyakit alergi

Konsep alergi sebagai respon imun terhadap alergen. Karakterisasi jenis alergi, patofisiologi, tahapan dan jenisnya. Reaksi anafilaksis dan anafilaktoid, urtikaria dan edema Quincke, sumbernya, gejala klinis, diagnosis, dan metode pengobatan.

TajukObat
Melihatkarangan
LidahRusia
Tanggal Ditambahkan03/12/2015
ukuran file22,5 K

Kirim pekerjaan baik Anda di basis pengetahuan sederhana. Gunakan formulir di bawah ini

Siswa, mahasiswa pascasarjana, ilmuwan muda yang menggunakan basis pengetahuan dalam studi dan pekerjaan mereka akan sangat berterima kasih kepada Anda.

Diposting pada http://www.allbest.ru/

Relevansi dengan topik penyakit alergi.

Masalah alergi menjadi semakin penting di dunia, menurut berbagai perkiraan ahli, diperkirakan setidaknya 10-15% populasi dunia menderita penyakit alergi. Bentuk nosologis utama penyakit alergi adalah: syok anafilaksis, urtikaria, edema Quincke.

Alergi dipahami sebagai respons imun sekunder khusus yang meningkat terhadap alergen yang terjadi pada tubuh yang peka dan disertai dengan pelepasan mediator yang merusak jaringan. Penyakit alergi (alergi) adalah sekelompok penyakit yang didasarkan pada kerusakan yang disebabkan oleh respons imun terhadap alergen eksogen. Penyakit-penyakit ini adalah hasil isolasi mediator yang dimediasi IgE dari basofil peka dan sel mast yang kontak dengan antigen yang sesuai (alergen). Gangguan terkait termasuk anafilaksis, rinitis alergi, urtikaria, asma bronkial, dan dermatitis eksema (atopik). Alergi atopik menunjukkan kecenderungan keluarga untuk mengembangkan gangguan ini dalam isolasi atau kombinasi.

Patofisiologi penyakit alergi.

Immunoglobulin E (IgE) berikatan dengan membran sel mast dan basofil melalui reseptor afinitas tinggi. Ikatan lintas antigen IgE mengarah pada aktivasi sel diikuti dengan pelepasan mediator yang terakumulasi dan baru disintesis. Yang terakhir termasuk histamin, prostaglandin, leukotrien (C4, D4 dan E4, dikenal sebagai zat anafilaksis kerja lambat, SRS-A), asam hidrolase, protease netral, proteoglikan, dan sitokin. Mediator terlibat dalam banyak proses patofisiologis yang terkait dengan reaksi hipersensitivitas tipe langsung (GNTs), seperti vasodilatasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, kontraksi otot polos, kemotaksis neutrofil dan sel-sel inflamasi lainnya. Manifestasi klinis dari masing-masing reaksi alergi sebagian besar tergantung pada lokasi dan waktu pelepasan mediator yang terisolasi. Pada tahun 1930, Cook membagi semua reaksi alergi menjadi dua jenis: reaksi alergi tipe langsung (atau hipersensitivitas tipe langsung) dan reaksi alergi tipe tertunda (hipersensitivitas tipe tertunda). Reaksi tipe langsung berkembang dalam 15-20 menit, tipe tertunda - setelah 1-2 hari. Menurut Jell dan Coombs (1963), ada 4 jenis reaksi alergi: 1 - anafilaksis (reagin), 2 - sitotoksik, 3 - imunokompleks (fenomena Arthus), 4 - tertunda. 3 jenis reaksi pertama adalah langsung. Untuk pengembangan reaksi anafilaksis, imunoglobulin E dan, yang lebih jarang, imunoglobulin G-4 bertanggung jawab, reaksi sitotoksik dan imunokompleks adalah imunoglobulin G dan M, dan yang tertunda adalah limfosit peka..

Jenis Reaksi Alergi.

1. Reaksi alergi langsung (anafilaksis).

Antibodi yang dihasilkan menyadarkan jaringan dan melekat pada sel mast atau sel darah putih. Saat berikutnya memasuki tubuh, alergen bereaksi dengan antibodi yang melekat pada sel, sel mast diaktifkan, dan zat aktif secara biologis dilepaskan, misalnya, histamin, leukotrien, prostaglandin, faktor pengaktif trombosit, menghasilkan urtikaria, syok anafilaksis, dan serangan bronkospasme. Reaksi alergi tipe 1 memanifestasikan dirinya dalam beberapa menit dan berlangsung 1-2 jam.

2. Reaksi alergi dari jenis sitotoksik (autoalergi).

Alergen membentuk kompleks dengan protein tubuh. Setelah itu, ia tidak lagi menganggap protein ini sebagai miliknya dan membentuk antibodi baginya, seperti yang asing. Jenis alergi ini dapat berkembang ketika menggunakan metildopa atau penisilin dan secara klinis dimanifestasikan oleh anemia hemolitik..

3. Reaksi alergi tipe imunokompleks.

Antigen dan antibodi membentuk kompleks besar dan mengaktifkan komplemen. Pembuluh darah kecil tersumbat atau rusak. Sel darah putih diserap ke dalam zona reaksi, yang menyerap kompleks imun dan melepaskan zat aktif biologis, termasuk enzim lisosom, yang menimbulkan proses inflamasi.

Reaksi semacam itu termasuk penyakit serum, glomerulonefritis, vaskulitis, dan penyakit paru-paru alergi (alveoli).

4. Reaksi alergi dari tipe yang tertunda.

Dengan jenis reaksi alergi ini, reseptor spesifik antigen muncul pada limfosit-T. Dengan asupan alergen yang diulang, jaringan (lokal) lokal, reaksi alergi berkembang, misalnya, dermatitis kontak.

Tahapan utama dalam pengembangan reaksi alergi (menurut A.D. Ado, 1970).

1. Tahap imunologis dari reaksi alergi.

Ini mencakup semua perubahan dalam sistem kekebalan yang terjadi dari saat alergen memasuki tubuh, pembentukan antibodi dan / atau limfosit peka dan kombinasi mereka dengan alergen yang masuk kembali atau persisten dalam tubuh..

2. Tahap patokimia dari reaksi alergi (tahap pembentukan mediator).

Esensinya terletak pada pembentukan mediator yang aktif secara biologis. Stimulus terhadap kejadiannya adalah hubungan alergen dengan antibodi atau limfosit peka pada akhir tahap imunologis..

3. Tahap patofisiologis dari reaksi alergi (tahap manifestasi klinis).

Ini ditandai oleh efek patogenik dari mediator yang dihasilkan pada sel, jaringan dan organ..

Manifestasi klinis penyakit alergi.

Bentuk nosokologis utama adalah: syok anafilaksis, urtikaria, edema Quincke, penyakit serum.

Reaksi Anafilaksis dan Anafilaktoid

Anafilaksis adalah reaksi alergi sistemik akut dari tipe langsung. Reaksi alergi tipe-langsung muncul sebagai akibat dari interaksi antigen dengan IgE yang dipasang pada permukaan sel mast. Reaksi anafilaktoid adalah hasil dari degranulasi sel mast tanpa IgE.

Syok anafilaksis adalah manifestasi yang parah, yang mengancam jiwa dari reaksi alergi tipe langsung. Ini ditandai dengan berkembangnya manifestasi dominan yang cepat: penurunan tekanan darah, gangguan sistem saraf pusat, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, dan kejang otot polos..

Istilah "anafilaksis" diperkenalkan oleh Porter dan Richet pada tahun 1902 untuk merujuk pada reaksi yang tidak biasa, kadang fatal pada anjing terhadap pemberian ekstrak tentakel anemon yang berulang-ulang. Reaksi yang mirip dengan reintroduksi serum kuda pada marmut dijelaskan pada tahun 1905 oleh ahli patologi Rusia G.P.Sakharov.

Alergen yang menyebabkan syok anafilaksis dapat berupa obat (antibiotik), obat untuk diagnosa spesifik dan hiposensitisasi, racun lebah, tawon, lebah, lebih jarang produk makanan.

Patogenesis syok anafilaksis didasarkan pada mekanisme reagin. Sebagai hasil dari pelepasan mediator, permeabilitas meningkat dan tonus pembuluh darah menurun, yang berkontribusi pada pelepasan bagian cair dari darah ke dalam jaringan dan penebalan darah. BCC menurun, aktivitas jantung dan penurunan tekanan darah. Dengan mekanisme homeostatis yang tidak mencukupi, proses berlanjut, metabolisme dalam jaringan terganggu, fase perubahan irreversible pada syok berkembang..

Gejala syok anafilaksis.

Ini berkembang beberapa menit setelah paparan faktor pemicu, tetapi kadang-kadang bahkan kemudian - setelah beberapa jam, ada reaksi dua fase dengan kekambuhan. Bentuk khasnya ditandai dengan onset mendadak, penurunan tekanan darah yang tajam, gangguan kesadaran, gagal napas, sindrom kejang. Pasien memiliki pucat yang tajam, keringat dingin, lengket, nadi menjadi seperti benang. Syok anafilaksis dapat dimulai dengan peristiwa prodromal, yang dapat berlangsung dari beberapa detik hingga satu jam. Dengan perkembangan syok yang cepat, pasien yang peka mengalami kelemahan, mual, nyeri dada, takut mati. Dalam beberapa detik atau menit, fenomena ini meningkat, pasien jatuh, kehilangan kesadaran. Kejutan seperti itu sering berakhir dengan kematian. Gatal, gatal-gatal, edema Quincke, gangguan pernapasan (karena edema laring, laring, dan bronkospasme), hipotensi arteri, nyeri perut, dan diare merupakan karakteristik. Tingkat keparahan reaksi dapat berbeda - dari ringan ke sangat parah. Penyebab utama kematian adalah asfiksia dan hipotensi arteri. Reaksi ringan tanpa pengobatan dapat dengan cepat berkembang menjadi reaksi yang parah. Penting untuk diingat bahwa meskipun reaksinya ringan, reaksi berikutnya dapat berakibat fatal. Beberapa kasus syok dapat berhenti dengan sendirinya. Setelah syok anafilaksis, komplikasi akhir dalam bentuk miokarditis, hepatitis, glomerulonefritis, kerusakan pada sistem saraf mungkin terjadi. Kematian digambarkan bahkan 2 minggu setelah syok..

Perawatan syok anafilaksis.

Bantuan dalam syok anafilaksis mencakup sejumlah tindakan yang bertujuan memulihkan hemodinamik, menghilangkan sesak napas, menghilangkan kejang pada organ otot polos dan mencegah komplikasi yang terlambat. Pertama-tama, perlu untuk menghentikan aliran alergen ke dalam tubuh. Hapus Sengatan Serangga Beracun.

Tempat suntikan atau gigitan ditusuk dengan larutan adrenalin (0,5 ml larutan adrenalin 0,1% yang dilarutkan dalam 5 ml larutan garam fisiologis) dan oleskan es. Adrenalin adalah pengobatan utama untuk anafilaksis; diberikan segera, 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml larutan 1: 1000, 0,1%) s / c, jika perlu, pendahuluan diulangi dengan interval 20 menit Lebih baik jangan buang waktu mencari vena. Dengan asfiksia dan hipotensi arteri, adrenalin diberikan di bawah lidah (0,5 ml larutan 1: 1000), ke dalam vena jugularis femoral dan internal (3-5 ml larutan 1:10 000) atau endotrakeal (3-5 ml larutan 1:10 000 ) Jika reaksi tertunda, infus intravena dimulai, laju yang diatur tergantung pada tekanan darah.

Nafas. Berikan paten saluran napas. Berikan oksigen 100%, jika perlu, intubasi trakea. Jika edema laring tidak dapat dengan cepat dihilangkan dengan adrenalin, dilakukan trakeostomi.

Pengenalan cairan. Mulailah dengan pengenalan 0,45% NaCl dengan glukosa 5%, 500-2000 ml iv dalam 1 jam, kemudian lanjutkan infus, dengan fokus pada tekanan darah dan diuresis.

Saat mengambil beta-blocker, risiko anafilaksis dan reaksi anafilaktoid meningkat, dan efektivitas stimulan beta2-adrenergik berkurang (Ann. Intern. Med., 115: 270, 1991). Dalam kasus seperti itu, glukagon diberikan sebagai agen inotropik, 1 mg (1 ampul) iv dalam aliran, kemudian menetes dengan kecepatan hingga 1 mg / jam. Alfa-adrenostimulan tidak digunakan.

Beta2-adrenostimulan inhalasi diindikasikan untuk bronkospasme berat. Salbutamol, 0,5 ml (2,5 mg), atau orciprenaline, 0,3 ml (15 mg) dalam 2,5 ml NaCl 0,9% digunakan. Lebih jarang, aminofilin (aminofilin) ​​digunakan sebagai bronkodilator.

Kortikosteroid tidak memiliki efek langsung, tetapi mampu mencegah fase kedua dari reaksi. Methylprednisolone (125 mg iv) atau hidrokortison (500 mg iv) diberikan. Jika efeknya tidak cukup, prednison intravena 90 mg diberikan atau sistem infus tetes infus (400 ml glukosa 5%, 1 ml adrenalin 0,1% atau 2 ml norepinefrin 0,2%, atau 300 mg dopamin, atau 1 ml 1% mesatin, 0,5 ml larutan strophanthin 0,05%, prednison 90-120 mg, atau deksametason 8 mg, atau hidrokortison 250 mg). Efek penuh pemberian glukortikoid terjadi setelah 3-4 jam, sehingga penggunaannya tidak mengecualikan penunjukan antihistamin. Di masa depan, untuk mencegah reaksi alergi dari tipe yang tertunda dan komplikasi yang terlambat, pemberian glukokortikoid direkomendasikan secara parenteral selama 4-6 hari lagi dengan penurunan dosis secara bertahap dan penarikan lengkap. Sebagai cara tambahan memerangi keruntuhan, Anda dapat memasukkan 2 ml cordiamine atau 2 ml larutan kafein 10%.

Blocker H1 bekerja pada manifestasi kulit dan mempersingkat durasi reaksi. Karena antihistamin sendiri dapat memiliki efek hipotensi, mereka diberikan setelah pemulihan parameter hemodinamik (tavegil, suprastin, pipolfen atau diphenhydramine dalam 2 ml). Terkadang H2 blocker ditambahkan pada mereka..

Tindakan tambahan. Dengan edema paru, 40 mg Lasix ditambahkan (tidak bertentangan dengan tekanan darah rendah!). Dengan sindrom kejang, eksitasi dimasukkan dalam / m 1-2 ml larutan droperidol 0,25%. Dengan munculnya respirasi stridor, sianosis, perlu dilakukan trakeostomi karena alasan kesehatan. Untuk meningkatkan hemodinamik, pasien ditempatkan dengan ujung kepala tempat tidur sedikit diturunkan untuk meningkatkan aliran darah ke otak dan jantung. Pasien perlu dihangatkan, dilindungi, disarankan menggunakan oksigen yang dilembabkan.

Pengamatan Setelah reaksi ringan (urtikaria, sedikit bronkospasme), pasien diamati selama 6 jam.Dalam reaksi yang parah, rawat inap dan pemantauan cermat ditunjukkan karena kemungkinan syok fase kedua setelah 4-8 jam.

Pencegahan Cara pencegahan terbaik adalah menghilangkan kontak dengan faktor pemicu. Dalam reaksi anafilaksis, ini paling sering adalah obat-obatan, produk makanan dan racun hymenoptera (lebah, tawon), dan dalam reaksi anafilaktoid, zat radiopak dan NSAID. Setelah episode pertama, jika faktor pemicu tidak jelas dari anamnesis, tidak perlu secara khusus mencarinya. Dengan reaksi berulang, jika faktor pemicunya masih belum diketahui, perlu dipikirkan mastocytosis sistemik. Aktivitas serum tryptase (penanda degranulasi sel mast) dengan mastocytosis sistemik terus meningkat, dan dengan reaksi anafilaktoid biasa, hanya pada puncak manifestasi klinis. Siapa pun yang memiliki reaksi terhadap makanan dan racun hymenoptera diberi tabung jarum suntik dengan adrenalin dan diberi tahu cara menggunakannya. Setelah reaksi terhadap racun Hymenoptera, arah ke ahli alergi untuk desensitisasi ditunjukkan..

Edema Urticaria dan Quincke

Edema Urtikaria dan Quincke dapat berupa alergi dan non-alergi. Dapat berkembang bersama atau secara terpisah.

Definisi urtikaria dan edema Quincke.

Urtikaria melibatkan dermis superfisial dan ditandai dengan lepuh yang dibatasi dan batas yang tinggi serta pusat pucat, lepuh dapat bergabung.

Edema angioneurotik (edema Quincke) menangkap lapisan dalam kulit dan jaringan subkutan. Gangguan ini dapat diklasifikasikan sebagai:

Ketergantungan IgE, termasuk reaksi sekunder atopik terhadap alergen spesifik dan faktor fisik, terutama dingin;

dimediasi komplemen (angioedema herediter dan urtikaria terkait dengan penyakit serum atau vaskulitis);

non-imunologis, timbul karena aksi langsung sejumlah agen dan obat pada sel mast dengan pelepasan mediator;

Patofisiologi urtikaria dan edema Quincke.

Proses ini ditandai oleh pembentukan edema masif di dermis (dan jaringan subkutan dengan angioedema). Edema disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh pelepasan mediator dari sel mast atau populasi sel lainnya. Urtikaria ditandai dengan munculnya lepuh - area kecil edema dermis. Lepuh tampak seperti bercak kulit datar yang terangkat dengan garis tepi yang jernih dan tepi merah. Lepuh ada tidak lebih dari beberapa jam; jika itu berlangsung lebih dari 24 jam, urticaria vasculitis harus dicurigai. Kadang-kadang lepuh sembuh di tengah dan menjadi berbentuk cincin, biasanya ini terjadi setelah mengambil H1-blocker.

Urtikaria - penyakit alergi akut, dimanifestasikan oleh rasa gatal, ruam pada kulit dan selaput lendir yang lebih jarang, mirip dengan yang terjadi ketika jelatang terbakar.

Penyebab penyakit bisa berupa alergen apa saja. Bergantung pada faktor etiologis, urtikaria dapat menjadi alergi, yang disebabkan oleh aksi faktor fisik (mekanik, dingin, panas, radiasi), endogen (enzymatopathic, dishormonal, neurogenik, idiopatik). Alasannya adalah obat-obatan, makanan, kosmetik, bahan kimia rumah tangga, dan infeksi. Dari obat-obatan, urtikaria paling sering disebabkan oleh NSAID, penisilin, sefalosporin dan sulfonamida. Urtikaria mungkin disebabkan oleh zat yang sebelumnya tidak berbahaya bagi pasien.

Tautan patogenetik yang umum adalah peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan perkembangan edema akut di daerah sekitarnya. Mekanisme utama untuk pengembangan urtikaria adalah mekanisme kerusakan reagin, dalam sejumlah kecil kasus immunocomplex.

Gejala urtikaria. Menurut kursus klinis, urtikaria kronis dan akut. Urtikaria akut berlangsung dari beberapa jam hingga seminggu, kronis bertahan lama, kadang-kadang lebih dari sebulan. Ruam dapat terlokalisasi pada bagian kulit mana saja, seringkali di tempat-tempat yang lebih rentan terhadap tekanan mekanik: punggung bagian bawah, bahu, kaki, pergelangan tangan, pinggul.

Unsur-unsur ruam terlihat seperti lepuh (segel putih, nodul, dikelilingi oleh cincin merah atau merah muda, terasa panas saat disentuh, disertai dengan gatal parah). Saat ditekan, lubang tidak tersisa.

Ruam pada selaput lendir saluran pencernaan dapat menyebabkan sakit perut. Sakit kepala, malaise, demam, jantung berdebar, lemas, menggigil.

Urtikaria kronis lebih sering dikaitkan dengan keadaan saluran pencernaan (gastritis, kolesistitis, enteritis), dengan adanya invasi cacing. Ini ditandai dengan kursus bergelombang dengan periode eksaserbasi dan remisi.

Angioedema Quincke, berbeda dengan urtikaria, menyebar ke jaringan subkutan dan menangkap area yang lebih luas; paling sering itu mempengaruhi lidah, bibir dan kelopak mata, tetapi dapat terjadi di daerah lain. Kulit di atasnya tidak berubah. Edema Urtikaria dan Quincke sering dikombinasikan, Edema Quincke tanpa urtikaria dapat disebabkan oleh ACE inhibitor dan defisiensi C1-esterase inhibitor (edema Quincke herediter).

Edema Quincke - pembengkakan kulit akut terbatas dengan penampilan infiltrat yang besar, pucat, padat, gatal, dengan tekanan yang tidak ada fossa.

Edema Quincke pertama kali dideskripsikan pada tahun 1882. Lesi lokal dengan edema Quincke diamati lebih sering di tempat-tempat dengan serat lepas: bibir, kelopak mata, skrotum, dan mukosa mulut. Terutama berbahaya adalah edema Quincke di laring, di mana pasien dapat mati karena sesak napas.

Farmakoterapi edema Quincke dilakukan dengan cara yang sama dengan urtikaria. Dengan perkembangan edema laring, lasix juga diberikan, prednison parenteral dapat dimasukkan ke / dalam aminofilin untuk memperluas saluran udara, inhalasi glukokortikoid lokal dilakukan (flunisolid, ingacort). Dalam hal ini, pasien dirawat di rumah sakit di departemen THT, di mana ada kondisi untuk trakeostomi darurat sesuai dengan indikasi.

Diagnosis urtikaria dan edema Quincke.

* Ketika mengumpulkan anamnesis, perhatian khusus harus diberikan pada faktor-faktor pemicu dan (atau) obat-obatan. * Tes kulit untuk makanan dan alergen inhalan. * Provokasi fisik yang disebabkan oleh getaran atau dingin. * Data laboratorium termasuk penentuan konsentrasi komplemen, ESR; jika angioedema herediter diharapkan, kadar inhibitor C1 esterase, cryoglobulin, antigen hepatitis B dan antibodi ditentukan; skrining autoantibodi. * Biopsi kulit terkadang diperlukan.

Diagnosis banding urtikaria dan edema Quincke.

Diagnosis banding dilakukan dengan dermatitis atopik, mastositosis kulit (urtikaria berpigmen), mastositosis sistemik.

Pengobatan urtikaria dan edema Quincke.

Pada urtikaria akut, pengobatan dilakukan dengan pajanan pada berbagai bagian proses patologis:

* menghilangkan alergen (jika mungkin untuk mengidentifikasi), * penunjukan antihistamin (H1- dan H2-histamin blocker yang diresepkan - ranitidine 150 mg secara oral 2 kali sehari; diphenhydramine (diphenhydramine) 25-50 mg oral 4 kali sehari), cyproheptadine (peritol) ) 4 mg per oral 3 kali sehari, * melakukan hiposensitisasi spesifik, * kadang-kadang menggunakan obat simpatomimetik.

Eliminasi penyebabnya adalah pengobatan utama untuk urtikaria akut dan edema Quincke. Sampai semua gejala hilang sepenuhnya, kontak dengan zat apa pun yang dapat menyebabkan gatal-gatal hilang. Anda dapat mulai menggunakan obat yang paling tidak mencurigakan, tetapi hanya di hadapan dokter dan dengan adrenalin siap.

Obat-obatan adalah penyebab umum urtikaria. Terutama sering disebabkan oleh NSAID, khususnya aspirin. Jika urtikaria atau edema Quincke menyebabkan salah satu obat dalam kelompok ini, maka semua NSAID dikontraindikasikan. Kemungkinan urtikaria meningkat tajam dengan penggunaan kombinasi NSAID, ACE inhibitor dan beta-blocker. Di rumah sakit, obat-obatan, zat radiopak dan lateks dapat menyebabkan gatal-gatal (lateks kadang-kadang menyebabkan anafilaksis).

Kosmetik dan bahan kimia rumah tangga. Sampo, sabun, lotion, dan bubuk pencuci sering menyebabkan gatal-gatal..

Produk makanan. Hampir semua produk dapat menyebabkan urtikaria, tetapi yang paling sering adalah kacang dan kacang-kacangan, kerang dan krustasea, ikan, susu, telur, gandum, kedelai dan buah-buahan.

Dalam kasus yang parah, jika urtikaria atau edema Quincke disertai dengan hipotensi arteri, edema laring, dan bronkospasme, epinefrin, 0,3-0,5 ml larutan 0,1% v / m diberikan. Kadang-kadang diberikan dengan urtikaria berat tanpa adanya gejala-gejala ini. Dalam kasus seperti itu, diphenhydramine, 20-50 mg IM atau oral juga digunakan. H1-blocker diambil secara oral selama 72 jam pertama, kemudian sesuai kebutuhan. Biasanya, hidroksizin diresepkan, 25 mg per oral 4 kali sehari, dosisnya bisa dua kali lipat. Jika hidroksizin menyebabkan kantuk parah, diminum hanya pada malam hari (25-50 mg melalui mulut) dan H1-blocker tanpa obat penenang juga diresepkan - loratadine (10 mg melalui mulut sekali sehari), cetirizine (10 mg melalui mulut sekali sehari) atau fexofenadine (60 mg oral 2 kali sehari). Kortikosteroid oral diresepkan jika urtikaria disertai (atau disertai di masa lalu) oleh anafilaksis, dengan keterlibatan wajah dan leher (bahaya edema laring) dan ketidakefektifan bloker-H1. edema alergi urtikaria kebal

Diposting di Allbest.ru

Dokumen serupa

Reaksi alergi, syok anafilaksis, serangan asma bronkial dan manifestasi klinisnya. Kondisi asma dan edema Quincke. Urtikaria, alergi obat dan penyakit serum. Allergotoxicoderma, reaksi hemolitik dan demam.

Abstrak [26,6 K], ditambahkan 09/07/2009

Penyakit alergi. Klasifikasi alergen. Tahapan dan jenis reaksi. Urtikaria dan perawatannya. Pelokalan edema Quincke. Syok anafilaksis, etiologi. Bentuk dan sifat syok. Pertolongan pertama untuk penyakit. Terapi dan taktik sekunder.

presentasi [156,0 K], ditambahkan 12/24/2016

Penentuan reaksi alergi, klasifikasi, gejala, faktor risiko. Reaksi hipersensitivitas langsung dan tertunda. Syok anafilaksis, edema Quincke, urtikaria. Identifikasi persentase orang yang menderita penyakit alergi.

makalah [57.8 K], ditambahkan 17/03/2015

Klasifikasi alergen (exoallergens, endoallergens). Dermatoconjunctivitis alergi. Edema Quincke. Spring catarrh (palpebral, bentuk limbal). Konjungtivitis jerami. Penyakit alergi otomatis pada saluran pembuluh darah, konjungtiva, kornea.

presentasi [388,2 K], ditambahkan 05/05/2016

Manifestasi klinis dari konflik imunologis karena peningkatan sensitivitas tubuh terhadap kontak berulang dengan alergen. Bentuk klinis syok anafilaksis. Perawatan darurat dan pengobatan syok anafilaksis. Edema Quincke alergi.

ujian [34,4 K], ditambahkan 23/12/2010

Pasien mengeluh bengkak pada bibir dan pipi sebelah kiri. Sejarah penyakit (edema Quincke). Hasil laboratorium dan metode penelitian instrumental. Kembangkan rencana perawatan, rejimen dan diet. Rekomendasi jika kambuh edema.

riwayat medis [20,4 K], ditambahkan pada 15/11/2015

Demam jelatang dan edema Quincke: bentuk klinis, epidemiologi, etiologi, patogenesis. Dermatitis atopik: etiologi, patogenesis, klinik, komplikasi, diagnosis, pengobatan, pencegahan. Peran faktor genetik dalam pengembangan dermatitis atopik.

Abstrak [57,9 K], ditambahkan 20/05/2011

Mekanisme imunologis pengembangan alergi makanan pada anak-anak - reaksi alergi terhadap produk makanan. Dermatitis, urtikaria, angioedema. Diagnosis banding alergi makanan berhubungan dengan penggunaan berbagai produk.

presentasi [803,4 K], ditambahkan 12/23/2014

Hipersensitivitas sebagai reaksi imunologis suatu organisme dengan pembentukan antibodi spesifik. Pengobatan urtikaria dan angioedema. Eritema multiforme sebagai varian parah dari reaksi urtikaria. Reaksi alergi terhadap obat.

Abstrak [15,7 K], ditambahkan 11/06/2009

Zat yang bisa menyebabkan kondisi alergi. Respon imun tubuh. Pembentukan klon antigen-spesifik. Reaksi hipersensitivitas tertunda. Tahap perubahan patofisiologis. Metode utama mengobati penyakit alergi.

Abstrak [43,2 K], ditambahkan 10/07/2013