Utama > Gejala

Pengobatan Darurat: Alergi Obat

Alergi adalah dari 5 hingga 10% dari semua reaksi merugikan yang dihasilkan dari penggunaan obat-obatan [1]. Prevalensi alergi obat berkisar dari 1 hingga 30% dan disebabkan oleh meluasnya penggunaan obat-obatan

Alergi adalah dari 5 hingga 10% dari semua reaksi merugikan yang dihasilkan dari penggunaan obat-obatan [1]. Prevalensi alergi obat berkisar dari 1 hingga 30% dan disebabkan oleh meluasnya penggunaan obat-obatan, sintesis obat xenobiotik baru dengan latar belakang epidemi penyakit alergi pada abad ke-21. [2].

Alergi obat dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi lebih sering pada pasien berusia 20 hingga 50 tahun dan pada wanita (65-75% kasus). Pada pasien yang menderita patologi apa pun, alergi obat terjadi lebih sering daripada orang sehat, dan bentuk penyakit ini berperan (misalnya: dengan penyakit kulit pustular, reaksi terhadap iodida, bromida, dan hormon seks sering diamati; dengan herpes berulang, terhadap salisilat; untuk penyakit pada sistem darah - untuk barbiturat, preparat arsenik, garam emas, salisilat dan sulfonamida; untuk mononukleosis infeksiosa - untuk ampisilin) ​​[3]. Di antara obat-obatan yang menyebabkan reaksi alergi, antibiotik (terutama seri penisilin) ​​lebih umum - hingga 55%, obat antiinflamasi non-steroid (NSAID) - hingga 25%, sulfonamid - hingga 10%, anestesi lokal - hingga 6%, yodium dan mengandung bromin obat-obatan - hingga 4%, vaksin dan serum - hingga 1,5%, obat yang memengaruhi terutama proses jaringan (vitamin, enzim, dan obat lain yang memengaruhi metabolisme) - hingga 8%, kelompok obat lain - hingga 18% [4 ].

Reaksi alergi yang sebenarnya adalah intoleransi obat yang disebabkan oleh reaksi imun (Tabel 1). Menurut gambaran klinis, reaksi alergi semu terhadap obat-obatan mirip dengan alergi sejati, tetapi berkembang tanpa partisipasi mekanisme imun (misalnya, agen radiopak, polimiksin, anestesi lokal, dan obat lain yang berbeda dapat secara langsung merangsang pelepasan mediator oleh sel mast). Seringkali, reaksi alergi dari berbagai jenis terjadi pada satu obat (gabungan kepekaan) [5].

Untuk diagnosis alergi obat, penting untuk mengumpulkan anamnesis dengan benar. Penting untuk mengetahui obat apa yang dikonsumsi pasien sebelum timbulnya reaksi alergi. Dalam hal ini, semua obat diperhitungkan (termasuk yang digunakan sebelumnya dan tidak menyebabkan reaksi yang tidak diinginkan), serta durasi pemberiannya, rute pemberiannya. Waktu yang berlalu antara mengambil obat dan pengembangan reaksi ditentukan. Kehadiran penyakit alergi bersamaan, reaksi alergi sebelumnya terhadap obat-obatan, produk makanan dan banyak lagi, terungkap. Perhatikan riwayat alergi keluarga yang terbebani dan penyakit yang menyertai pasien, yang mungkin penting dalam pembentukan reaksi alergi sejati atau semu terhadap obat.

Di antara semua bentuk alergi obat, peran khusus dimainkan oleh penyakit alergi akut (OAS), karena mereka ditandai dengan perjalanan cepat yang tidak dapat diprediksi, risiko mengembangkan kondisi yang mengancam jiwa (hasil mematikan pada syok anafilaktik berkisar antara 1 hingga 6%) dan memerlukan perawatan darurat. Ketika tanda-tanda alergi muncul, pasien, sebagai suatu peraturan, mencari perhatian medis darurat (SMP). Saat ini, ada peningkatan tantangan tim NSR mengenai OAS [6].

Menurut prognosis dan risiko mengembangkan kondisi yang mengancam jiwa, OAS dibagi menjadi paru-paru (rinitis alergi, konjungtivitis alergi, urtikaria lokal) dan parah (urtikaria umum, edema Quincke, edema Quincke, syok anafilaktik).

Perawatan darurat penyakit alergi akut (Gbr. 1):

  • Penghentian asupan alergen yang dicurigai lebih lanjut ke pasien:
    - aplikasi tourniquet di atas tempat injeksi selama 25 menit (setiap 10 menit perlu melonggarkan tourniquet selama 1-2 menit);
    - oleskan es atau bantal pemanas dengan air dingin ke tempat injeksi selama 15 menit;
    - memotong 5–6 poin dan infiltrasi tempat gigitan atau injeksi dengan adrenalin 0,1% -0,3-0,5 ml dengan 4-5 ml larutan garam fisiologis.
  • Dengan syok anafilaksis:
    - baringkan pasien (kepala di bawah kaki), putar kepala ke samping, rentangkan rahang bawah, lepaskan gigi palsu yang bisa dilepas;
    - adrenalin 0,1% - 0,1-0,5 ml secara intramuskuler; jika perlu, ulangi injeksi setelah 5-20 menit;
    - berikan akses intravena dan mulai pemberian cairan bolus (larutan garam untuk orang dewasa 1 1 liter, untuk anak-anak - dengan kecepatan 20 ml / kg);
    - dengan hemodinamik yang tidak stabil dan memburuknya kondisi pasien: 0,1% - 1 ml adrenalin diencerkan dalam 100 ml garam fisiologis dan diberikan secara intravena selambat mungkin di bawah kendali denyut jantung dan tekanan darah (tekanan darah sistolik harus dipertahankan pada tingkat di atas 100 mmHg) ;
    - kesiapan untuk intubasi dan rawat inap yang mendesak di unit perawatan intensif.
  • Terapi simtomatik:
    - koreksi hipotensi arteri dan penambahan volume sirkulasi darah (BCC) dilakukan dengan menggunakan transfusi larutan salin dan koloid;
    - penggunaan amina vasopresor (dopamin 400 mg per 500 ml glukosa 5%, norepinefrin 0,2–2 ml per 500 ml larutan glukosa 5%, dosis dititrasi sampai tercapai tekanan darah sistolik 90 mm Hg) hanya mungkin setelah pengisian bcc;
    - dengan perkembangan bronkospasme, inhalasi β diindikasikan untuk bantuannya2-agonis kerja pendek (salbutamol atau berodual) dan glukokortikosteroid topikal inhalasi (lebih disukai melalui nebulizer);
    - dengan bradikardia, pemberian atropin dengan dosis 0,3-0,5 mg dimungkinkan secara subkutan (jika perlu, pemberian diulang setiap 10 menit);
    - di hadapan sianosis, dispnea, rales kering, terapi oksigen juga diindikasikan.
  • Terapi anti alergi.
    Pada pasien dengan OAS ringan, monoterapi dilakukan dengan antihistamin (lebih disukai yang "baru", yaitu, obat generasi kedua dan ketiga: acrivastin, loratadine, fexofenadine, cetirizine).
    Pada OAS parah, penggunaan glukokortikosteroid sistemik diindikasikan:
  • dengan edema Quincke, obat pilihan adalah prednison intravena (dewasa - 60-150 mg, anak-anak - 2 mg / kg);
  • dengan urtikaria umum atau dengan kombinasi urtikaria dengan edema Quincke, efisiensi tinggi betametason (diprospan) 1-2 ml secara intramuskuler dicatat;
  • dalam perjalanan yang berulang, disarankan untuk menggabungkan glukokortikosteroid dengan antihistamin "baru" [7].
    Semua pasien dengan alergi akut yang parah harus dirawat di rumah sakit. Dengan alergi akut ringan, masalah rawat inap diputuskan secara individual.
    Pencegahan perkembangan alergi obat meliputi aturan berikut:
  • dengan hati-hati mengumpulkan dan menganalisis riwayat farmakologis;
  • pada halaman depan kartu rawat jalan dan / atau alat tulis menunjukkan obat yang menyebabkan reaksi alergi, jenis dan tanggal reaksi;
  • jangan memberikan resep obat (dan preparat kombinasi yang mengandungnya), yang sebelumnya menyebabkan reaksi alergi sejati;
  • jangan meresepkan obat yang termasuk dalam kelompok kimia yang sama dengan obat alergen dan memperhitungkan kemungkinan mengembangkan alergi silang;
  • hindari pemberian banyak obat secara bersamaan;
  • secara ketat ikuti instruksi untuk metode pemberian obat;
  • meresepkan dosis obat sesuai dengan usia, berat badan pasien dan dengan mempertimbangkan patologi yang terjadi bersamaan;
  • pengangkatan obat dengan sifat histaminoliberic tidak dianjurkan untuk pasien yang menderita penyakit saluran pencernaan dan sistem hepatobilier, metabolisme;
  • jika pembedahan darurat, pencabutan gigi, pemberian zat radiopak diperlukan untuk orang dengan riwayat alergi obat dan jika tidak mungkin untuk mengklarifikasi sifat dari reaksi merugikan yang ada, premedikasi harus dilakukan: 1 jam sebelum intervensi, glukokortikosteroid diberikan secara bertahap (4-8 mg deksametason atau 30-60 mg prednisolon). ) dengan saline dan antihistamin [4].

Artikel ini menganalisis data dari penelitian acak multisenter pasien dengan OAS pada tahap pra-rumah sakit (NMP), yang dilakukan di 17 kota di Rusia dan Kazakhstan (Vladikavkaz, Essentuki, Zheleznogorsk, Kimry, Kislovodsk, Kokshetau, Kursk, Moskow, Nefteyugansk, Norilsk, Odintsojver,verdogan, Pyatigorsk, Severodvinsk, Tver, Ust-Ilimsk) dan studi klinis retrospektif tentang perawatan pasien dengan OAS di rumah sakit di Moskow dan Kokshetau.

Objek penelitian adalah pasien dengan OAS yang mengajukan ambulans (n ​​= 911) dan dirawat di rumah sakit (n = 293). Pada tahap pra-rumah sakit, alergi obat diamati pada 181 (19,9%) pasien, di rumah sakit - pada 95 (32,4%) pasien. Karakteristik pasien dengan alergi obat yang berpartisipasi dalam penelitian ini disajikan pada tabel 2.

Gambar 2. Obat-obatan yang menyebabkan penyakit alergi akut ringan pada tahap pra-rumah sakit,%

Menurut hasil penelitian, alergi obat lebih sering dicatat pada wanita (sekitar 2/3 pasien), yang konsisten dengan data literatur. Usia rata-rata pasien pada tahap pra-rumah sakit adalah 40,1 tahun, dan di rumah sakit (hanya OAS parah yang dipelajari) - 47,6 tahun. Sekitar 40% dari semua pasien yang diperiksa memiliki riwayat alergi yang memburuk. Satu dari setiap lima pasien yang menyebabkan SMP untuk OAS memiliki alergi obat. Hampir setengah dari pasien (51,4%) mengembangkan OAS ringan, apalagi, urtikaria lokal (82,8%) paling sering diamati, dan rhinitis alergi dan / atau konjungtivitis jarang terjadi (17,2%). Pasien yang tersisa (48,6%) mengalami OAS parah, di antaranya urtikaria umum tercatat pada 46,6% kasus, kombinasi urtikaria umum dan edema Quincke - 22,7%, edema Quincke terisolasi - 25,0%, syok anafilaksis 5,7%. Obat-obatan yang menyebabkan syok anafilaksis pada tahap pra-rumah sakit (5 kasus): novocaine (anestesi lokal dalam kedokteran gigi), penisilin (i / m), analgin (i / m), cinnarizine (tabel), penggunaan kombinasi aspirin (tabel), salep tetrasiklin dan salep Vishnevsky. Paling sering, OAS ringan (Gambar 2) menyebabkan analgesik dan NSAID non-narkotika pada 29,1% kasus (analgin, aspirin, parasetamol, dll.) Dan agen antimikroba pada 24,7% (di mana seri penisilin - 34,8%). ) Perlu dicatat bahwa antispasmodik (no-spa, andipal, papaverine) membentuk kelompok obat yang terpisah (4,3%). Alasan utama untuk pengembangan OAS parah pada tahap pra-rumah sakit adalah serupa (Gambar 3): analgesik non-narkotika dan OAINS - 42,1%, antimikroba - 26,1% (di mana seri penisilin - 30,4%), tetapi peningkatan peran sulfonamid (8,0%), di samping itu, inhibitor ACE (3,4%) dialokasikan ke kelompok yang terpisah.

Gambar 3. Obat-obatan yang menyebabkan penyakit alergi akut parah pada tahap pra-rumah sakit,%

Dari total jumlah pasien yang dirawat di rumah sakit untuk OAS parah, alergi obat terjadi pada 32,4% kasus. Di rumah sakit, urtikaria umum tercatat dalam 33,7% kasus, edema Quincke - 34,7%, kombinasi urtikaria umum dan edema Quincke - 23,2%, syok anafilaksis - 8,4%. Penyebab syok anafilaksis pada pasien rawat inap (8 kasus) adalah obat-obatan berikut: ampisilin (i / m), siprofloksasin (tsifran, tabel), levamisol (decaris, tabel), anestesi gigi (tidak ditentukan), analgin (tabel), askorbat asam (tabel), no-spa (v / m), aminofilin (b / b). Alergi obat yang parah disebabkan oleh analgesik non-narkotika dan NSAID pada 34,7% kasus (analgin, aspirin, citramone, dll.), Agen antimikroba - dalam 22,1% (di mana seri penisilin - 28,6%) dan obat-obatan lainnya (Gbr. 4). Durasi rata-rata menghentikan semua manifestasi alergi obat adalah 3 hari [min, maks, 25%, 75% - 0,3; 17; 2; 6], bagaimanapun, 6 pasien (6,3%) dipulangkan dengan efek residual (ruam pucat, pruritus). Durasi perawatan pasien rawat inap dengan alergi obat parah adalah median 7 hari [min, maks, 25%, 75% - 1; 29; 4; 9], dan pasien dengan OAS parah yang disebabkan oleh penyebab lain, 6 [1; sembilan belas; 4; 9] masing-masing. Perbedaan yang terungkap secara statistik tidak dapat diandalkan (p> 0,05), tetapi signifikan dalam praktiknya.

Gambar 4. Obat-obatan yang menyebabkan penyakit alergi akut yang parah di rumah sakit,%

Dari uraian di atas, kita dapat menyimpulkan bahwa obat-obatan farmakologis yang paling umum (analgesik non-narkotika dan NSAID pada setiap pasien ketiga, antibiotik pada setiap keempat) menjadi penyebab paling umum dari alergi obat akut, dan lebih dari setengah pasien mengembangkan penyakit alergi akut yang parah (urtikaria umum), Edema Quincke, syok anafilaksis).

Dengan demikian, alergi obat memainkan peran penting dalam struktur penyebab penyakit alergi akut pada tahap pra-rumah sakit dan rumah sakit dan merupakan masalah medis dan sosial yang mendesak..

literatur
  1. Akademi Alergi, Asma dan Imunologi Amerika (AAAAI). Laporan Alergi: Temuan Berdasarkan Sains tentang Diagnosis & Perawatan Gangguan Alergi, 1996–2001.
  2. Alergi Klinis: Panduan untuk Praktisi / Ed. R. M. Khaitova. - M.: Medpress-inform, 2002. - 623 dtk.
  3. Vasiliev N.V., Volyansky Yu.L., Ado V.A., Kolyada T.I., Maltsev V.I. Alergi banyak sisi - M., 2000.
  4. Rekomendasi klinis + panduan farmakologis / Ed. DI. Denisova, Yu.L. Shevchenko. - M.: GEOTAR-MED, 2004.— 1184 dtk.
  5. Lolor Jr G., Fisher T., Adelman D. Imunologi Klinis dan Alergi: Trans. dari bahasa Inggris - M.: Latihan, 2000. - 806 dtk.
  6. Perawatan pra-rumah sakit untuk penyakit alergi akut. Panduan untuk dokter darurat, terapis, dokter anak dan ahli alergi // Terapi darurat. - 2001. - No. 2. - S. 17–33.
  7. Ambulans Vertkin A. L.. - M.: GEOTAR-MED, 2003.-- 368 dtk.

A. V. Dadykina, kandidat ilmu kedokteran
A. L. Vertkin, Profesor, Doktor Ilmu Kedokteran
K.K Turlubekov, kandidat ilmu kedokteran
NNPOSMP, MGMSU, Moscow

Alergi: gejala, tahapan, reaksi alergi, dan pertolongan pertama

Kontak alergen dengan tubuh (khususnya, dengan sistem kekebalan) memprovokasi terjadinya alergi. Jaringan hidup rusak, sejumlah tanda karakteristik dari berbagai tingkat kompleksitas muncul. Iritan termasuk makanan, debu, kosmetik, deterjen, serbuk sari, bulu burung, dll. Bantuan tepat waktu membantu menyelamatkan nyawa seseorang, oleh karena itu penting untuk mengetahui tanda-tanda alergi parah dan metode tindakan pra-medis.

Alergi dan kekebalan

Tugas utama sistem kekebalan adalah untuk memastikan keteguhan internal tubuh. Ini melindungi homeostasis seluler dan makromolekul dari berbagai benda asing - virus, racun, bakteri, serta dari sel-sel atipikal yang terbentuk di dalam tubuh karena proses patologis. Sistem kekebalan adalah mekanisme kompleks yang terdiri dari tautan berikut:

  • limpa, kelenjar timus;
  • bagian-bagian dari jaringan limfoid yang ada di dalam usus, kelenjar getah bening, cincin limfoid pada faring;
  • sel darah (limfosit, antibodi).

Semua struktur ini menjalankan fungsi tertentu. Beberapa mengenali antigen, “mengingat” strukturnya, yang lain - menghasilkan antibodi, menetralkan agen asing, dll. Pada pertemuan awal dengan antigen, sistem kekebalan tubuh memulai pertarungan aktif melawannya. Dalam tabrakan kedua, tubuh sudah "dipersenjatai", dengan cepat menetralkan agen asing, mencegah terjadinya penyakit.

Tahapan Alergi

Reaksi hipersensitivitas mirip dengan respons alami sistem kekebalan terhadap agen asing. Perbedaannya terletak pada kenyataan bahwa kecukupan rasio antara intensitas reaksi dan kekuatan faktor yang memprovokasi itu menghilang. Semua reaksi alergi memiliki satu mekanisme perkembangan. Ini terdiri dari beberapa tahapan berikut:

  1. Imunologis (introduksi primer stimulus dan sensitisasi) - pemaparan berulang terhadap alergen mengarah pada pembentukan kompleks antigen-antibodi dan penyakit;
  2. Patokimia - kompleks imunologis merusak membran sel mast, yang mengaktifkan mediator inflamasi, menampilkannya dalam aliran darah;
  3. Patofisiologis - sebagai akibat dari pengaruh mediator inflamasi, tanda-tanda reaksi alergi berkembang (ekspansi kapiler, ruam, produksi sejumlah besar lendir, pembengkakan, bronkospasme).

Antara tahap pertama dan kedua, waktu dapat terjadi, dihitung dalam menit / jam, dan bulan (dan kadang-kadang bahkan bertahun-tahun). Jika tahap patokimia berlangsung dengan cepat, maka kita berbicara tentang bentuk alergi akut. Tubuh secara teratur terpapar faktor-faktor luar yang biasanya diabaikan oleh sistem kekebalan tubuh. Dengan alergi, hipersensitif terhadap agen tertentu terjadi. Ada pada mereka bahwa reaksi alergi yang kuat mulai terbentuk.

Jenis-jenis Alergen

Penyebab kondisi patologis adalah kombinasi dari beban alergenik yang tinggi dengan karakteristik genetik, infeksi cacing, stres atau penyakit menular. Mereka mengarah pada kegagalan kekuatan pelindung dan pelanggaran homeostasis. Ada beberapa kategori utama faktor eksternal dalam pengembangan reaksi alergi:

  • debu, tungau, jamur;
  • makanan (produk susu, telur, madu, buah-buahan, coklat, dll.);
  • aditif makanan, pengawet;
  • obat-obatan (antibiotik, vitamin, plasma donor, vaksin);
  • racun serangga, ular;
  • sekresi, air liur, bulu binatang, bulu burung;
  • serbuk sari tanaman;
  • kosmetik;
  • bahan kimia rumah tangga;
  • sinar ultraviolet, dingin.

Faktor-faktor ini disebut "exoallergens." Mereka menyebabkan berbagai jenis reaksi alergi. Stimulan genesis endogen juga dibedakan. Beberapa struktur anatomi kekurangan komunikasi dengan sistem kekebalan, yang merupakan norma (misalnya, lensa mata). Dengan cedera, infeksi atau patologi lain, pelanggaran isolasi diamati. Mekanisme pembentukan alergi lainnya adalah perubahan struktur alami jaringan setelah iradiasi, luka bakar, radang dingin. Sistem kekebalan dalam semua kasus tersebut menganggap sel-selnya sendiri sebagai benda asing.

Reaksi alergi

Ada lima jenis utama reaksi alergi:

  1. Reaksi anafilaksis - asma bronkial, anafilaksis, urtikaria, edema Quincke, rinitis, alergi nutrisi. Zat aktif secara biologis (histamin, heparin, bradikinin) ada dalam darah. Mereka mengubah permeabilitas membran sel, mengoptimalkan produksi sekresi kelenjar dan meningkatkan pembengkakan, meningkatkan kejang otot polos.
  2. Reaksi sitotoksik - alergi terhadap obat-obatan, penyakit hemolitik, komplikasi transfusi darah. Membran sel rusak..
  3. Reaksi imunokompleks - penyakit serum, glomerulonefritis, konjungtivitis, alergi kulit, vaskulitis, lupus. Permukaan dinding pembuluh darah ditutupi oleh kompleks imun yang menyebabkan peradangan.
  4. Hipersensitivitas lanjut - dermatitis, brucellosis, tuberculosis, penolakan implan, dll. Berkembang dengan kontak berulang dengan antigen. Terkena, dermis, organ pernapasan, saluran pencernaan terpengaruh.
  5. Merangsang reaksi hipersensitivitas (mis. Tirotoksikosis, diabetes, miastenia gravis). Antibodi merangsang atau menghambat aktivitas sel-sel lain..

Ada juga reaksi alergi tipe segera (tanda-tanda muncul segera setelah interaksi dengan alergen) dan reaksi alergi tipe tertunda (tanda-tanda diamati tidak lebih awal dari satu hari kemudian).

Dengan alergi yang berkembang pesat, agen pengiritasi adalah obat-obatan, serbuk sari, produk makanan, alergen yang berasal dari hewan, dll. Antibodi terutama beredar dalam cairan tubuh. Perkembangan alternatif dari semua tahap reaksi kekebalan diamati, terlebih lagi, mereka mengganti satu sama lain dengan cepat. Jika Anda tidak segera memberikan bantuan yang memadai kepada pasien, maka reaksi alergi akut dapat memicu kematian.

Dengan alergi tipe tertunda, reaksi inflamasi yang nyata terjadi dengan pembentukan granuloma. Penyebab alergi adalah spora jamur, bakteri (patogen tuberkulosis, toksoplasmosis, cocci, dll.), Vaksin serum, senyawa kimia, patologi kronis, dll..

Gejala Alergi

Alergen yang sama pada pasien yang berbeda dapat menyebabkan manifestasi penyakit yang berbeda. Mereka bersifat lokal atau umum, tergantung pada jenis alergi tertentu..

Gejala alergi yang khas:

  • rinitis - gatal, pembengkakan selaput lendir hidung, bersin, hidung berair banyak;
  • konjungtivitis alergi - hiperemia selaput lendir organ visual, nyeri pada mata, keluarnya serosa;
  • dermatitis - kemerahan, iritasi kulit, ruam, gatal, lepuh;
  • Edema Quincke - pembengkakan jaringan saluran pernapasan, mati lemas;
  • anaphylaxis - kehilangan kesadaran, berhentinya aktivitas pernapasan.

Pada anak kecil, bentuk yang sering terjadi adalah alergi nutrisi - hipersensitif terhadap kategori produk makanan tertentu. Patologi dimanifestasikan oleh eksim, urtikaria, gangguan usus, nyeri di perut, hipertermia.

Pertolongan pertama untuk alergi

Seringkali pasien sangat membutuhkan pertolongan jika terjadi alergi, karena penundaan selalu penuh dengan kematian. Jika gejala berbahaya seperti mati lemas, kram, kehilangan kesadaran, pembengkakan, dan penurunan tekanan terjadi, Anda harus segera menghubungi tim medis. Jenis reaksi alergi yang parah disertai dengan manifestasi seperti - edema atau anafilaksis Quincke..

Sebelum dokter datang, langkah-langkah berikut harus diambil:

  1. Hentikan paparan alergen.
  2. Pastikan akses oksigen gratis (bebaskan leher dan dada dari pakaian yang meremas, buka jendela).
  3. Berikan korban antihistamin (Zodak, Claritin, Tavegil atau lainnya.).
  4. Minumlah korban dengan air mineral alkali.
  5. Jika ada gigitan serangga beracun, maka Anda perlu menghilangkan sengatan, mengobati daerah yang rusak dengan alkohol, oleskan dingin.
  6. Letakkan orang di salah satu sisi untuk mencegah aspirasi zat emetik.
  7. Pertahankan percakapan agar pasien tidak kehilangan kesadaran.

Strategi pengobatan alergi lebih lanjut ditentukan oleh ahli alergi. Obat anti alergi, vitamin, obat detoksifikasi, diuretik diresepkan, jika perlu, salep hormon untuk aplikasi lokal, dll. Peran penting diberikan pada diet terapeutik. Upaya pengobatan sendiri tidak efektif dan dapat menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang parah.

Pertolongan pertama untuk alergi

Semua konten iLive diperiksa oleh para ahli medis untuk memastikan akurasi dan konsistensi terbaik dengan fakta..

Kami memiliki aturan ketat untuk memilih sumber informasi dan kami hanya merujuk ke situs terkemuka, lembaga penelitian akademik dan, jika mungkin, penelitian medis yang terbukti. Harap perhatikan bahwa angka-angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi tersebut..

Jika Anda berpikir bahwa salah satu materi kami tidak akurat, ketinggalan jaman atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Untuk memahami bagaimana pasien menerima pertolongan pertama untuk alergi, perlu untuk memahami apa saja gejala utama dari manifestasi khas dari reaksi alergi pada orang yang alergi..

Ketika alergen memasuki tubuh, ada dua jenis reaksi alergi:

  • cepat, tajam, yang bertahan sekitar lima belas menit;
  • lambat, jangan langsung muncul, tetapi, sebagai aturan, pada siang hari.

Dengan reaksi yang tertunda, penyebab yang menyebabkannya lebih sulit untuk diidentifikasi, dan, tentu saja, lebih sulit untuk menemukan obat yang diperlukan untuk menghilangkan aksi alergen dalam tubuh. Tetapi di sisi lain, reaksi terlambat mengambil bentuk yang tidak terlalu parah dan seringkali tidak menimbulkan ancaman bagi kehidupan, tidak seperti yang cepat..

Tetapi bentuk akut dari reaksi alergi dapat menyebabkan pengembangan syok anphylactic, urticaria dan edema Quincke, dan perkembangan peristiwa semacam itu bisa menjadi sangat berbahaya bagi tubuh, sehingga pasien membutuhkan pertolongan pertama segera.

Jenis utama dari reaksi alergi

Salah satu kondisi alergi paling parah adalah edema Quincke. Bahayanya adalah bahwa pembengkakan pada kulit wajah dan leher dapat menyebabkan mati lemas dan mati..

Gejala edema Quincke:

  • bernafas menjadi mengi dan tenaga;
  • kulit leher, wajah dan anggota badan ditutupi dengan hiperemia parah;
  • pasien tersiksa oleh sakit kepala parah;
  • pembengkakan disertai dengan suara serak;
  • kulit menjadi biru dan pucat;
  • Demam mengalahkan pasien.

Bahaya yang sedikit kurang dibandingkan dengan syok anafilaksis dan edema Quincke adalah urtikaria. Ini disebabkan oleh alergen yang sama. Ketika tidak mungkin untuk menentukan alergen, maka urtikaria bisa sangat baik disebabkan oleh gangguan saraf, stres, dan kecemasan. Kemudian mereka berlatih meminum obat penenang, yang didasarkan pada herbal alami, hingga gejalanya hilang.

  • lepuh merah muda terang muncul, yang menyebabkan gatal dan terbakar teramati;
  • setelah dua atau tiga jam mengalami lecet, kemudian mereka menjadi pucat dan benar-benar pergi;
  • demam dan sakit kepala diamati secara paralel;

Proses serupa dapat bertahan atau terjadi dengan wabah berkala beberapa hari dan, dalam beberapa kasus, beberapa bulan.

Pertolongan pertama untuk alergi

Secara alami, tindakan pertama Anda, jika ada kerabat Anda yang menunjukkan tanda-tanda di atas, harus menjadi panggilan ambulans dan panggilan ke dokter. Panik dalam situasi ini tidak dapat diterima, Anda harus memastikan bahwa korban tetap sadar sampai dokter tiba.

Tindakan dasar sebelum ambulan tiba

Pasien seharusnya tidak lagi bersentuhan dengan alergen tempat reaksi alergi dimulai. Jika seseorang digigit serangga, racun harus dikeluarkan dari luka, kemungkinan besar itu harus dilakukan dengan ekstrusi atau pengisapan, dan semakin cepat semakin baik. Ketika reaksi diprovokasi dengan minum obat atau makanan, Anda memerlukan refleks muntah, enema pembersihan dan bilas lambung akan membantu pasien. Dalam situasi di mana alergi disebabkan oleh bau, solusi terbaik adalah dengan ventilasi ruangan.

Manifestasi pertama dari reaksi alergi harus dihilangkan dengan antihistamin anti-alergi: dalam kasus seperti itu, suprastin, diazolin, fenkarol, telfast, loratadine, zirtek, tavegil dan banyak lainnya digunakan.

Pasien sangat membutuhkan postur nyaman yang nyaman: kemungkinan besar, korban harus berbaring dengan bantal di bawah kepalanya atau roller kecil - ini akan memberikan aliran darah ke organ-organ. Selain itu, penting bagi korban untuk memastikan aliran udara maksimum ke paru-paru. Jika Anda mengoleskan dingin ke area kontak dengan alergen, ini akan membantu memperlambat jalannya reaksi imun.

Ketika pernapasan berhenti, pasien membutuhkan respirasi buatan segera.

Jika jantung Anda berhenti, Anda perlu pijat jantung langsung tidak langsung.

Pertolongan pertama untuk alergi makanan

Fitur pertolongan pertama untuk alergi makanan adalah bahwa untuk menghilangkan efek alergen pada yang terluka, selain menghentikan penggunaan produk, juga perlu untuk membilas perut. Selain itu, Anda membutuhkan minuman berlimpah - air, teh, air mineral alkali cocok. Sorben, misalnya, karbon aktif, akan menjadi keputusan yang bermanfaat. Ini akan membantu menghilangkan zat yang menyebabkan reaksi alergi dari saluran pencernaan dan perut..

Reaksi alergi pada anak-anak. Perawatan yang mendesak.

Reaksi alergi: perawatan darurat.

Alergi adalah suatu kondisi di mana tubuh manusia tidak standar, bereaksi terlalu aktif terhadap faktor-faktor eksternal yang tampaknya biasa yang tidak menyebabkan reaksi serupa pada orang lain..

Zat khusus yang dapat memicu perkembangan alergi disebut alergen..

Alergen / penyebab alergi yang paling umum:

  • produk makanan, terutama kacang-kacangan, telur, buah jeruk, ikan, kerang;
  • obat-obatan;
  • gigitan serangga;
  • serbuk sari tanaman;
  • kutu;
  • rambut hewan.

Gejala yang mungkin terjadi:

kulit
- gatal
- kemerahan;
- ruam (bintik-bintik dengan berbagai ukuran, lepuh, dll.);
- pembengkakan;

Tingkat keparahan reaksi alergi sangat ditentukan oleh cara tubuh menghubungi alergen. Reaksi paling parah terjadi dengan penetrasi langsung alergen ke dalam darah: dengan injeksi obat-obatan, dengan gigitan serangga.

Reaksi alergi mendadak dengan munculnya gejala yang mengancam jiwa disebut anafilaksis.

Manifestasi anafilaksis yang paling parah adalah syok anafilaksis..

Sebagian besar reaksi alergi ditandai oleh tingkat keparahan gejala yang sedang dan tidak memiliki efek serius pada kondisi umum (gatal kecil, hidung tersumbat, bersin, dll.). Dalam semua situasi seperti itu, tentu saja, konsultasi dokter diperlukan, tetapi ini tidak ada hubungannya dengan perawatan darurat.

Diperlukan bantuan medis segera jika:

Semua hal di atas adalah alasan nyata untuk memulai perawatan darurat..

Perawatan mendesak:

(Publikasi ini disesuaikan dengan format fragmen artikel dari buku E.O. Komarovsky "Buku Pegangan orang tua yang waras. Bagian 2. Perawatan darurat.")

Anda dapat memperoleh informasi lebih lanjut di situs resmi Doctor Komarovsky:

Informasi diambil dengan izin dari Dr. Komarovsky. Untuk informasi lebih lanjut, klik di sini:

Perawatan darurat untuk penyakit alergi akut

* Faktor dampak untuk 2018 menurut RSCI

Jurnal ini dimasukkan dalam Daftar publikasi ilmiah peer-review Komisi Pengesahan Tinggi.

Baca di edisi baru

Ph.D. I.V. Sidorenko, profesor I.S. Elkis,

Ph.D. A.V. Topolyansky, Profesor A.L. Vertkin

Pusat Ilmiah untuk Kesehatan Anak RAMS, Moskow
MMA dinamai setelah I.M. Sechenova
MGMSU mereka. DI ATAS. Semashko
Ambulans dan pos medis darurat, Moskow
Masyarakat Ilmiah dan Praktis Nasional Kedokteran Darurat, Moskow


Menurut data Masyarakat Ilmiah dan Praktis Nasional untuk Pengobatan Darurat, selama 3 tahun terakhir, jumlah panggilan untuk penyakit alergi akut di seluruh Rusia telah meningkat sebesar 18%. Selain itu, frekuensi mereka di berbagai daerah adalah dari 1 hingga 5% dari semua kasus kunjungan awak ambulans.

Penyebab utama dan patogenesis

Patogenesis reaksi alergi telah dipelajari hingga saat ini dengan cukup lengkap dan dijelaskan secara rinci dalam banyak monograf domestik dan asing tentang alergi dan imunologi klinis. Dalam kasus apa pun, di jaringan organ syok atau organ "target", yang mungkin berupa kulit, bronkus, saluran pencernaan, dll., Tanda-tanda peradangan alergi muncul. Peran sentral dalam pelaksanaan reaksi imunopatologis ini milik imunoglobulin kelas E (IgE), yang pengikatannya ke antigen mengarah pada pelepasan mediator alergi (histamin, serotonin, sitokin, dll.) Dari sel mast..

Paling sering, reaksi alergi berkembang ketika terpapar alergen inhalasi rumah, epidermal, serbuk sari, alergen makanan, obat-obatan, antigen parasit, serta ketika menyengat dan menggigit serangga. Alergi obat paling sering berkembang dengan penggunaan analgesik, sulfonamid dan antibiotik dari kelompok penisilin, lebih jarang sefalosporin. Selain itu, tingginya insiden alergi lateks.

Gambaran klinis, klasifikasi dan kriteria diagnostik

Dari sudut pandang bantuan dan penilaian prognosis, penyakit alergi akut dapat diklasifikasikan sebagai berikut (Tabel 1):

Paru-paru - rinitis alergi (sepanjang tahun atau musiman), konjungtivitis alergi (sepanjang tahun atau musiman), urtikaria.

Urtikaria umum dan parah, edema Quincke, stenosis laring akut, eksaserbasi asma bronkial sedang, syok anafilaksis.

Yang paling berhati-hati dalam penyediaan perawatan medis pada tahap pra-rumah sakit harus disebabkan oleh kasus prognostik yang tidak menguntungkan dari perkembangan kondisi yang mengancam jiwa pada pasien: serangan asma parah (status asthmaticus), syok anafilaksis, edema Quincke di laring, stenosis laring akut.

Ketika menganalisis gambaran klinis dari reaksi alergi, seorang dokter ambulans harus menerima jawaban atas pertanyaan yang disajikan dalam tabel 2.

Pada pemeriksaan awal, keberadaan: stridor, dispnea, mengi, sesak napas atau apnea harus dinilai; hipotensi atau sinkop; perubahan pada kulit (ruam seperti gatal-gatal, edema Quincke, hiperemia, gatal); manifestasi gastrointestinal (mual, sakit perut, diare); perubahan kesadaran. Jika pasien memiliki stridor, sesak napas parah, hipotensi, aritmia, kejang-kejang, kehilangan kesadaran atau syok, maka kondisi ini dianggap mengancam jiwa..

Pengobatan penyakit alergi akut

Pada penyakit alergi akut pada tahap pra-rumah sakit, terapi darurat dibangun di bidang-bidang berikut:

Penghentian konsumsi lebih lanjut dari alergen yang dicurigai. Misalnya, dalam kasus reaksi terhadap obat yang diberikan secara parenteral atau selama gigitan serangga, gunakan tourniquet di atas tempat injeksi atau gigitan selama 25 menit (setiap 10 menit perlu melonggarkan tourniquet selama 1-2 menit); ke tempat injeksi atau gigitan - es atau bantal pemanas dengan air dingin selama 15 menit; chipping pada 5-6 poin dan infiltrasi tempat injeksi atau gigitan 0,3 - 0,5 ml dengan 0,1% larutan epinefrin dengan 4,5 ml larutan isotonik natrium klorida.

Terapi anti alergi (antihistamin atau glukortikosteroid). Pengenalan antihistamin diindikasikan untuk rinitis alergi, konjungtivitis alergi, dan urtikaria. Terapi dengan glukokortikoid (GCS) dilakukan dengan syok anafilaksis dan dengan edema Quincke (dalam kasus terakhir, obat pilihan): prednison diberikan secara intravena (untuk orang dewasa - 60-150 mg, untuk anak-anak - pada tingkat 2 mg per 1 kg berat badan). Dengan urtikaria umum atau dengan kombinasi urtikaria dan edema Quincke, betametason 1-2 ml intramuskuler sangat efektif. Dengan edema Quincke, untuk mencegah efek pada jaringan histamin, perlu untuk menggabungkan antihistamin generasi baru (loratadine) dengan glukokortikoid.

Terapi simtomatik Dengan perkembangan bronkospasme, pemberian inhalasi diindikasikan b 2–Agonis dan bronkodilator dan obat antiinflamasi lainnya melalui nebulizer. Koreksi hipotensi arteri dan pengisian kembali volume darah yang bersirkulasi dilakukan dengan memasukkan larutan salin dan koloid (larutan natrium klorida isotonik 500-1000 ml, pati hidroksietilasi 500 ml, poliglucin 400 ml). Penggunaan vasopresor amina (dopamin 400 mg per 500 ml glukosa 5%, norepinefrin 0,2 - 2 ml per 500 ml larutan glukosa 5%; dosis dititrasi sampai tekanan sistolik mencapai 90 mm Hg) hanya mungkin setelah pengisian volume darah yang bersirkulasi. Dengan bradikardia, pemberian atropin dengan dosis 0,3-0,5 mg secara subkutan dimungkinkan (jika perlu, pemberian diulang setiap 10 menit). Di hadapan sianosis, dispnea, rales kering, terapi oksigen juga diindikasikan..

Tindakan anti-guncangan (Gbr. 1). Dalam kasus syok anafilaksis, pasien harus dibaringkan (kepala di bawah kaki), putar kepalanya ke samping (untuk menghindari aspirasi muntah), rentangkan rahang bawah, dan lepaskan gigi palsu. Epinefrin disuntikkan secara subkutan dalam dosis 0,1-0,5 ml larutan 0,1% (obat pilihan), jika perlu, suntikan diulang setiap 20 menit selama satu jam di bawah kendali tekanan darah. Dengan hemodinamik yang tidak stabil dengan perkembangan ancaman langsung terhadap kehidupan, pemberian epinefrin intravena dimungkinkan. Dalam hal ini, 1 ml larutan 0,1% epinefrin diencerkan dalam 100 ml larutan isotonik natrium klorida dan diberikan pada kecepatan awal 1 μg / menit (1 ml per menit). Jika perlu, kecepatannya dapat ditingkatkan menjadi 2-10 μg / mnt. Pemberian epinefrin intravena dilakukan di bawah kendali denyut jantung, pernapasan, dan tekanan darah (tekanan darah sistolik harus dijaga pada lebih dari 100 mmHg pada orang dewasa dan> 50 mmHg pada anak-anak). Obat-obatan yang digunakan untuk penyakit alergi dengan berbagai tingkat keparahan dan efektivitasnya disajikan pada tabel 3.

Ara. 1. Algoritma pengobatan kejut anafilaksis

Farmakologi klinis obat yang digunakan untuk mengobati penyakit alergi akut

Metode aplikasi dan dosis obat anti alergi disajikan pada tabel 4.

Epinefrin adalah stimulan langsung dari reseptor a-dan b-adrenergik, yang menentukan semua efek farmakodinamiknya. Mekanisme aksi anti alergi diimplementasikan:

Metode aplikasi dan dosis obat anti alergi disajikan pada tabel 4. Epinefrin adalah stimulan langsung dan reseptor adrenergik, yang menentukan semua efek farmakodinamiknya. Mekanisme aksi anti alergi diimplementasikan:

• stimulasi a-adrenoreseptor, penyempitan pembuluh organ perut, kulit, selaput lendir, dan peningkatan tekanan darah;

• efek inotropik positif (meningkatkan denyut jantung karena stimulasi b 1- Adrenoreseptor jantung);

• stimulasi b 2- Adrenoreseptor bronkus (menghilangkan bronkospasme);

• penekanan sel mast dan degranulasi basofil (karena stimulasi cAMP intraseluler).

Dengan pemberian parenteral, obat tidak bertahan lama (dengan pemberian intravena - 5 menit, dengan subkutan - hingga 30 menit), karena obat ini dimetabolisme dengan cepat di ujung saraf simpatik, di hati dan jaringan lain dengan partisipasi monoamine oksidase (MAO) dan katekol-O-metiltransferase (COMT).

Efek samping: pusing, tremor, kelemahan; palpitasi, takikardia, berbagai aritmia (termasuk ventrikel), munculnya nyeri di jantung; sulit bernafas peningkatan berkeringat; peningkatan tekanan darah yang berlebihan; retensi urin pada pria yang menderita adenoma prostat; peningkatan gula darah pada pasien dengan diabetes mellitus. Nekrosis jaringan juga dijelaskan dengan pemberian subkutan berulang di situs yang sama karena vasokonstriksi lokal..

Kontraindikasi: hipertensi arteri; aterosklerosis otak parah atau kerusakan otak organik; penyakit jantung koroner; hipertiroidisme; glaukoma sudut-tertutup; diabetes; hipertrofi prostat; kehamilan. Namun, bahkan dengan penyakit-penyakit ini, dimungkinkan untuk meresepkan epinefrin jika terjadi syok anafilaksis karena alasan kesehatan dan di bawah pengawasan medis yang ketat..

Mekanisme kerja anti alergi dari glukokortikoid didasarkan pada efek berikut:

• sifat imunosupresif (penekanan pertumbuhan dan diferensiasi sel imun - limfosit, plasmosit, penurunan produksi antibodi);

• pencegahan degranulasi sel mast dan isolasi mediator alergi dari mereka;

• penurunan permeabilitas pembuluh darah, peningkatan tekanan darah, peningkatan patensi bronkial.

Untuk pemberian parenteral selama perawatan darurat pada tahap pra-rumah sakit, prednison digunakan. Bentuk glukokortikosteroid topikal (flutikason, budesonide) telah dikembangkan untuk pengobatan asma bronkial, rinitis alergi, konjungtivitis alergi. Efek samping kortikosteroid sistemik: hipertensi arteri, agitasi, aritmia, perdarahan ulseratif. Efek samping dari kortikosteroid topikal: suara serak, gangguan mikroflora dengan perkembangan lebih lanjut dari kandidiasis selaput lendir, dengan atrofi kulit dosis tinggi, ginekomastia, pertambahan berat badan, dll. Kontraindikasi: ulkus lambung dan ulkus duodenum, hipertensi arteri berat, gagal ginjal hipersensitivitas terhadap glukokortikoid dalam anamnesis.

Betametason adalah obat glukokortikosteroid, terdiri dari 2 mg disodium fosfat dan 5 mg betametason dipropionat. Betamethasone disodium phosphate memberikan efek awal yang cepat. Tindakan berkepanjangan dipastikan oleh betamethasone dipropionate. Obat ini memiliki efek imunosupresif, anti alergi, desensitisasi dan anti shock. Betametason adalah biotransformasi di hati. Dosis obat tergantung pada keparahan penyakit dan gambaran klinis saja. Ini digunakan untuk mengobati penyakit alergi akut dalam bentuk injeksi intramuskuler 1-2 ml. Dengan pemberian tunggal efek samping yang signifikan tidak diamati.

Antihistamin (blocker N1Reseptor histamin)

Ada beberapa klasifikasi antihistamin. Menurut salah satu dari mereka, obat-obatan dari generasi pertama, kedua dan ketiga dibedakan (sementara masalah kepemilikan berbagai obat untuk generasi ke-2 atau ke-3 masih diperdebatkan). Dalam klasifikasi lain yang lebih populer di kalangan klinisi, antihistamin klasik, misalnya, chloropyramine, dan obat generasi baru (acrivastin, fexofenadine, loratadine, dll.) Dibedakan.

Perlu dicatat bahwa untuk antihistamin klasik, tidak seperti obat generasi baru, durasi aksi yang pendek dengan onset efek klinis yang relatif cepat adalah karakteristik. Banyak dari mereka dalam bentuk parenteral. Semua ini menentukan meluasnya penggunaan antihistamin klasik dan saat ini.

Chloropyramine adalah salah satu antihistamin klasik yang banyak digunakan. Ini memiliki aktivitas antihistamin yang signifikan, efek antikolinergik perifer dan efek antispasmodik sedang. Ketika diberikan dengan cepat dan sepenuhnya diserap dari saluran pencernaan. Konsentrasi maksimum dalam darah tercapai selama 2 jam pertama, tingkat konsentrasi terapi tetap selama 4-6 jam. Efektif dalam banyak kasus untuk pengobatan rinitis alergi musiman dan abadi dan konjungtivitis, urtikaria, dermatitis atopik, eksim; dalam bentuk parenteral - untuk pengobatan penyakit alergi akut yang membutuhkan perawatan darurat. Ini memiliki berbagai macam dosis terapi yang digunakan. Itu tidak menumpuk dalam serum darah, oleh karena itu, tidak menyebabkan overdosis dengan penggunaan jangka panjang. Obat ini ditandai dengan timbulnya efek yang cepat dan durasi aksi yang singkat (termasuk samping). Dapat dikombinasikan dengan N lainnya1- blocker untuk meningkatkan durasi aksi anti alergi. Tersedia dalam bentuk tablet dan ampul untuk pemberian intramuskuler dan intravena.

Antihistamin generasi baru tidak memiliki efek kardiotoksik, mempengaruhi histamin secara kompetitif, tidak dimetabolisme oleh hati (misalnya, farmakokinetik acrivastin tidak berubah bahkan pada pasien dengan gangguan fungsi hati dan ginjal) dan tidak menyebabkan tachyphylaxis.

Acrivastin adalah obat dengan aktivitas antihistamin tinggi dengan sedikit efek sedatif dan antikolinergik. Fitur farmakokinetiknya adalah tingkat metabolisme yang rendah dan tidak adanya akumulasi dan kecanduan. Acrivastin lebih disukai ketika tidak perlu untuk perawatan anti-alergi terus menerus. Kapsul gelatin cepat diserap di perut, memberikan efek awal yang cepat. Obat ini memiliki masa kerja yang singkat, yang memungkinkan penggunaan rejimen dosis fleksibel. Tidak ada efek kardiotoksik. Secara selektif memengaruhi H1-Reseptor, tidak mengiritasi mukosa lambung. Tidak berpengaruh pada H2–Reseptor.

Loratadine - antihistamin generasi baru yang dijual bebas.

Indikasi untuk digunakan: rinitis alergi (musiman dan sepanjang tahun), konjungtivitis alergi, urtikaria, urtikaria umum, edema Quincke, reaksi alergi terhadap gigitan serangga, dermatosis pruritus (dermatitis alergi kontak, dermatitis alergi kontak, eksim kronis).

Obat tidak memiliki efek samping seperti kantuk, mulut kering, sakit kepala, pusing.

Bronkospasmolitik: b 2–– Agonis kerja pendek dan antikolinergik

Berodual adalah obat bronkospasmolitik gabungan yang mengandung dua zat bronkodilatasi: fenoterol (b 2–Agonis) dan ipratropium bromida (antikolinergik). Satu dosis berodual mengandung 0,05 mg fenoterol dan 0,02 mg ipratropium bromide.

Metode aplikasi: menggunakan nebulizer untuk menghentikan serangan asma, 10-20 tetes berodual dihirup dalam 1-4 ml larutan garam fisiologis selama 5-10 menit. Jika perbaikan tidak terjadi, ulangi inhalasi setelah 20 menit.

Salbutamol - Agonis Selektif B 2- reseptor adrenergik. Efek bronkodilatasi salbutamol terjadi setelah 4-5 menit. Efek obat secara bertahap meningkat hingga maksimum 40-60 menit. Waktu paruh eliminasi adalah 3-4 jam, durasi aksi adalah 4-5 jam.

Metode aplikasi: menggunakan nebulizer; 2,5 ml nebula yang mengandung 2,5 mg salbutamol dalam saline. 1-2 nebula (2,5-5,0 mg) diresepkan untuk inhalasi dalam bentuk murni. Jika perbaikan tidak terjadi, ulangi inhalasi 2,5 mg setiap 20 menit. Dalam satu jam.

Kesalahan umum dalam penggunaan obat-obatan dalam pengobatan penyakit alergi akut pada tahap pra-rumah sakit

• Tujuan yang terisolasi N1- histamin blocker dalam reaksi alergi parah, serta pada sindrom obstruktif bronkial, tidak memiliki signifikansi independen dan pada tahap pra-rumah sakit hanya menyebabkan hilangnya waktu yang tidak dapat dibenarkan..

• Penggunaan diprazine juga berbahaya dengan memperburuk hipotensi.

• Penunjukan GCS yang terlambat; penggunaan kortikosteroid dosis kecil yang tidak masuk akal.

• Penggunaan obat-obatan tertentu yang tidak diindikasikan untuk pengobatan penyakit alergi (kalsium glukonat, kalsium klorida, dll.).

• Keberadaan di timesheet peralatan untuk kru ambulans obat searah secara ekonomi tidak dapat dibenarkan.

• Tidak digunakannya kortikosteroid topikal dan b 2–Agonis dengan stenosis alergi pada laring dan bronkospasme.

Pasien dengan penyakit alergi parah harus dirawat di rumah sakit. Dalam kasus penyakit alergi ringan, masalah rawat inap diputuskan secara individual dalam setiap kasus..

LAMPIRAN
Stenosis alergi saluran pernapasan bagian atas pada anak-anak

Penyebab utama dan patogenesis

Sindrom obstruksi jalan nafas atas (croup, laryngotracheitis stenosis akut) pada anak-anak adalah salah satu alasan umum untuk mencari perawatan darurat. Ada stenosis alergi akut pada laring dan stenosis yang berkembang dengan latar belakang infeksi virus pernapasan akut.

Alasan utama untuk pengembangan stenosis alergi pada saluran pernapasan bagian atas dengan lokalisasi proses yang dominan di laring adalah kepekaan tubuh terhadap makanan dan alergen obat, serta alergen dari tungau debu rumah (Dermatophagoides pteronyssinus dan Dermatophagoides farinae), hewan, dll..

Stenosis alergi akut pada saluran pernapasan bagian atas lebih sering diamati pada anak-anak dengan kecenderungan herediter terhadap alergi. Perkembangan croup sering didahului oleh munculnya gejala alergi kulit dan pernapasan. Stenosis anatomi laring juga disukai oleh fitur anatomi organ ini pada anak-anak seperti kelembutan kerangka tulang rawan, serambi pendek dan sempit dan laring tinggi, adanya selaput lendir halus yang kaya akan elemen seluler dan longgar, dengan jaringan pembuluh darah yang melimpah dan longgar, dengan jaringan pembuluh darah yang melimpah dan sel mast yang besar dari lapisan submukosa.. Gambaran struktural yang ditunjukkan dari selaput lendir dan submukosa terutama merupakan karakteristik bagian laring yang dikelilingi oleh kartilago krikoid padat. Area ini diproyeksikan ke ruang subglotis, di dalamnya edema yang paling menonjol terjadi pada anak-anak. Lebih sering, croup berkembang pada anak usia 6 bulan hingga 3 tahun, sedangkan anak laki-laki menderita 3-4 kali lebih sering daripada anak perempuan.

Dasar patogenetik stenosis alergi pada saluran pernapasan atas adalah reaksi alergi yang diperantarai IgE, menyebabkan peradangan pada mukosa laring dalam bentuk edema, hipersekresi lendir, dan kejang otot polos saluran pernapasan atas; pada beberapa pasien, bronkospasme juga terjadi. Perkembangan laryngotracheitis stenosis akut juga dapat dikaitkan dengan pajanan infeksi virus, polutan kimia, dan perubahan kondisi cuaca..

Gambaran klinis, klasifikasi dan kriteria diagnostik

Stenosis laring akut adalah penyebab perkembangan gagal napas dan pelanggaran kondisi umum anak. Ada tiga derajat stenosis, tergantung pada tingkat keparahan penyempitan laring:

Tingkat stenosis laring - stenosis terkompensasi;

Derajat II - stenosis subkompensasi;

Derajat III - stenosis dekompensasi (tabel 5).

Pada anak-anak dengan stenosis alergi pada laring, faktor keturunan, terbebani oleh reaksi alergi dan penyakit, biasanya terdeteksi, seringkali mereka juga menunjukkan manifestasi dermatitis atopik, alergi makanan dan obat-obatan. Varian dari kelompok ini ditandai dengan perkembangan stenosis yang tiba-tiba "terhadap latar belakang kesehatan lengkap", dengan tidak adanya fenomena catarrhal, suhu tubuh normal, serta relatif cepatnya gejala penyakit ketika terapi yang memadai ditentukan. Pada sejumlah anak-anak, bersamaan dengan manifestasi stenosis alergi pada laring, sindrom obstruktif bronkus berkembang..

Stenosis laring akut, berkembang dengan latar belakang infeksi pernafasan akut, ditandai dengan timbulnya penyakit yang lebih bertahap, terjadinya stenosis pada latar belakang fenomena catarrhal dari saluran pernapasan atas, demam, perkembangan gejala keracunan, perubahan inflamasi pada analisis umum darah.

Stenosis laring harus dibedakan dengan difteri laring, benda asing saluran pernapasan, bronkitis obstruktif, abses faring, asma bronkial, batuk rejan, pneumonia dengan manifestasi gagal pernapasan.

Pengobatan stenosis laring akut

Anak-anak dengan stenosis laring akut harus menjalani rawat inap wajib. Terapi yang dilakukan dalam stenosis akut laring harus bersifat patogenetik dan ditujukan untuk memulihkan saluran udara di saluran pernapasan bagian atas. Perawatan dilakukan dengan mempertimbangkan tingkat keparahan stenosis laring, dimulai dengan tim ambulans yang bertugas, berlanjut di sepanjang rute ke rumah sakit. Waktu untuk penyediaan perawatan pra-rumah sakit untuk pasien tidak boleh lebih dari 60 menit.

Untuk pengobatan stenosis laring akut pada tahap kompensasi (kelas I), inhalasi glukokortikosteroid (budesonide melalui nebulizer dengan dosis 0,25 mg, dengan anti-khasiat atau tidak adanya nebulizer, antihistamin digunakan: i / m (chloropyramine, larutan 2%, 0,1 ml pada tahun pertama kehidupan) atau secara oral (untuk anak-anak dari 12 tahun - acrivastin (7 mg, kapsul) atau loratadine 10 mg (1 tablet atau 2 sendok teh sirup).

Terapi stenosis laring akut pada tahap kompensasi tidak lengkap (derajat II) dimulai dengan inhalasi glukokortikosteroid melalui nebulizer dengan dosis 0,5 mg. Jika tidak efektif, ulangi inhalasi budesonide dalam dosis yang sama melalui nebulizer dengan interval 20 menit (maksimum 3 kali).

Dengan tidak adanya nebuliser, antihistamin (kloropiramin / m), glukokortikosteroid sistemik (prednison dengan laju 2 mg / kg) digunakan. Dengan efek yang tidak mencukupi, pemberian subkutan dari larutan epinefrin 0,1% juga ditentukan dengan laju 0,01 mg / kg berat badan.

Stenosis laring derajat III terjadi dengan manifestasi kegagalan pernapasan dan kardiovaskular, proses metabolisme, tanda toksikosis, yang memerlukan rawat inap segera. Pada tahap pra-rumah sakit, pengobatan stenosis laring grade III juga dimulai dengan inhalasi glukokortikosteroid melalui nebulizer dalam dosis 1 mg..

Jika terjadi sindrom obstruktif bronkial, pengobatan dilakukan dengan solusi b 2–– agonis kerja pendek (10-20 tetes berodual untuk anak di bawah 6 tahun atau salbutamol - 1 / 2–1 nebula untuk anak di atas 6 tahun) melalui nebulizer.