Utama > Gejala

Alergi: gejala, tahapan, reaksi alergi, dan pertolongan pertama

Kontak alergen dengan tubuh (khususnya, dengan sistem kekebalan) memprovokasi terjadinya alergi. Jaringan hidup rusak, sejumlah tanda karakteristik dari berbagai tingkat kompleksitas muncul. Iritan termasuk makanan, debu, kosmetik, deterjen, serbuk sari, bulu burung, dll. Bantuan tepat waktu membantu menyelamatkan nyawa seseorang, oleh karena itu penting untuk mengetahui tanda-tanda alergi parah dan metode tindakan pra-medis.

Alergi dan kekebalan

Tugas utama sistem kekebalan adalah untuk memastikan keteguhan internal tubuh. Ini melindungi homeostasis seluler dan makromolekul dari berbagai benda asing - virus, racun, bakteri, serta dari sel-sel atipikal yang terbentuk di dalam tubuh karena proses patologis. Sistem kekebalan adalah mekanisme kompleks yang terdiri dari tautan berikut:

  • limpa, kelenjar timus;
  • bagian-bagian dari jaringan limfoid yang ada di dalam usus, kelenjar getah bening, cincin limfoid pada faring;
  • sel darah (limfosit, antibodi).

Semua struktur ini menjalankan fungsi tertentu. Beberapa mengenali antigen, “mengingat” strukturnya, yang lain - menghasilkan antibodi, menetralkan agen asing, dll. Pada pertemuan awal dengan antigen, sistem kekebalan tubuh memulai pertarungan aktif melawannya. Dalam tabrakan kedua, tubuh sudah "dipersenjatai", dengan cepat menetralkan agen asing, mencegah terjadinya penyakit.

Tahapan Alergi

Reaksi hipersensitivitas mirip dengan respons alami sistem kekebalan terhadap agen asing. Perbedaannya terletak pada kenyataan bahwa kecukupan rasio antara intensitas reaksi dan kekuatan faktor yang memprovokasi itu menghilang. Semua reaksi alergi memiliki satu mekanisme perkembangan. Ini terdiri dari beberapa tahapan berikut:

  1. Imunologis (introduksi primer stimulus dan sensitisasi) - pemaparan berulang terhadap alergen mengarah pada pembentukan kompleks antigen-antibodi dan penyakit;
  2. Patokimia - kompleks imunologis merusak membran sel mast, yang mengaktifkan mediator inflamasi, menampilkannya dalam aliran darah;
  3. Patofisiologis - sebagai akibat dari pengaruh mediator inflamasi, tanda-tanda reaksi alergi berkembang (ekspansi kapiler, ruam, produksi sejumlah besar lendir, pembengkakan, bronkospasme).

Antara tahap pertama dan kedua, waktu dapat terjadi, dihitung dalam menit / jam, dan bulan (dan kadang-kadang bahkan bertahun-tahun). Jika tahap patokimia berlangsung dengan cepat, maka kita berbicara tentang bentuk alergi akut. Tubuh secara teratur terpapar faktor-faktor luar yang biasanya diabaikan oleh sistem kekebalan tubuh. Dengan alergi, hipersensitif terhadap agen tertentu terjadi. Ada pada mereka bahwa reaksi alergi yang kuat mulai terbentuk.

Jenis-jenis Alergen

Penyebab kondisi patologis adalah kombinasi dari beban alergenik yang tinggi dengan karakteristik genetik, infeksi cacing, stres atau penyakit menular. Mereka mengarah pada kegagalan kekuatan pelindung dan pelanggaran homeostasis. Ada beberapa kategori utama faktor eksternal dalam pengembangan reaksi alergi:

  • debu, tungau, jamur;
  • makanan (produk susu, telur, madu, buah-buahan, coklat, dll.);
  • aditif makanan, pengawet;
  • obat-obatan (antibiotik, vitamin, plasma donor, vaksin);
  • racun serangga, ular;
  • sekresi, air liur, bulu binatang, bulu burung;
  • serbuk sari tanaman;
  • kosmetik;
  • bahan kimia rumah tangga;
  • sinar ultraviolet, dingin.

Faktor-faktor ini disebut "exoallergens." Mereka menyebabkan berbagai jenis reaksi alergi. Stimulan genesis endogen juga dibedakan. Beberapa struktur anatomi kekurangan komunikasi dengan sistem kekebalan, yang merupakan norma (misalnya, lensa mata). Dengan cedera, infeksi atau patologi lain, pelanggaran isolasi diamati. Mekanisme pembentukan alergi lainnya adalah perubahan struktur alami jaringan setelah iradiasi, luka bakar, radang dingin. Sistem kekebalan dalam semua kasus tersebut menganggap sel-selnya sendiri sebagai benda asing.

Reaksi alergi

Ada lima jenis utama reaksi alergi:

  1. Reaksi anafilaksis - asma bronkial, anafilaksis, urtikaria, edema Quincke, rinitis, alergi nutrisi. Zat aktif secara biologis (histamin, heparin, bradikinin) ada dalam darah. Mereka mengubah permeabilitas membran sel, mengoptimalkan produksi sekresi kelenjar dan meningkatkan pembengkakan, meningkatkan kejang otot polos.
  2. Reaksi sitotoksik - alergi terhadap obat-obatan, penyakit hemolitik, komplikasi transfusi darah. Membran sel rusak..
  3. Reaksi imunokompleks - penyakit serum, glomerulonefritis, konjungtivitis, alergi kulit, vaskulitis, lupus. Permukaan dinding pembuluh darah ditutupi oleh kompleks imun yang menyebabkan peradangan.
  4. Hipersensitivitas lanjut - dermatitis, brucellosis, tuberculosis, penolakan implan, dll. Berkembang dengan kontak berulang dengan antigen. Terkena, dermis, organ pernapasan, saluran pencernaan terpengaruh.
  5. Merangsang reaksi hipersensitivitas (mis. Tirotoksikosis, diabetes, miastenia gravis). Antibodi merangsang atau menghambat aktivitas sel-sel lain..

Ada juga reaksi alergi tipe segera (tanda-tanda muncul segera setelah interaksi dengan alergen) dan reaksi alergi tipe tertunda (tanda-tanda diamati tidak lebih awal dari satu hari kemudian).

Dengan alergi yang berkembang pesat, agen pengiritasi adalah obat-obatan, serbuk sari, produk makanan, alergen yang berasal dari hewan, dll. Antibodi terutama beredar dalam cairan tubuh. Perkembangan alternatif dari semua tahap reaksi kekebalan diamati, terlebih lagi, mereka mengganti satu sama lain dengan cepat. Jika Anda tidak segera memberikan bantuan yang memadai kepada pasien, maka reaksi alergi akut dapat memicu kematian.

Dengan alergi tipe tertunda, reaksi inflamasi yang nyata terjadi dengan pembentukan granuloma. Penyebab alergi adalah spora jamur, bakteri (patogen tuberkulosis, toksoplasmosis, cocci, dll.), Vaksin serum, senyawa kimia, patologi kronis, dll..

Gejala Alergi

Alergen yang sama pada pasien yang berbeda dapat menyebabkan manifestasi penyakit yang berbeda. Mereka bersifat lokal atau umum, tergantung pada jenis alergi tertentu..

Gejala alergi yang khas:

  • rinitis - gatal, pembengkakan selaput lendir hidung, bersin, hidung berair banyak;
  • konjungtivitis alergi - hiperemia selaput lendir organ visual, nyeri pada mata, keluarnya serosa;
  • dermatitis - kemerahan, iritasi kulit, ruam, gatal, lepuh;
  • Edema Quincke - pembengkakan jaringan saluran pernapasan, mati lemas;
  • anaphylaxis - kehilangan kesadaran, berhentinya aktivitas pernapasan.

Pada anak kecil, bentuk yang sering terjadi adalah alergi nutrisi - hipersensitif terhadap kategori produk makanan tertentu. Patologi dimanifestasikan oleh eksim, urtikaria, gangguan usus, nyeri di perut, hipertermia.

Pertolongan pertama untuk alergi

Seringkali pasien sangat membutuhkan pertolongan jika terjadi alergi, karena penundaan selalu penuh dengan kematian. Jika gejala berbahaya seperti mati lemas, kram, kehilangan kesadaran, pembengkakan, dan penurunan tekanan terjadi, Anda harus segera menghubungi tim medis. Jenis reaksi alergi yang parah disertai dengan manifestasi seperti - edema atau anafilaksis Quincke..

Sebelum dokter datang, langkah-langkah berikut harus diambil:

  1. Hentikan paparan alergen.
  2. Pastikan akses oksigen gratis (bebaskan leher dan dada dari pakaian yang meremas, buka jendela).
  3. Berikan korban antihistamin (Zodak, Claritin, Tavegil atau lainnya.).
  4. Minumlah korban dengan air mineral alkali.
  5. Jika ada gigitan serangga beracun, maka Anda perlu menghilangkan sengatan, mengobati daerah yang rusak dengan alkohol, oleskan dingin.
  6. Letakkan orang di salah satu sisi untuk mencegah aspirasi zat emetik.
  7. Pertahankan percakapan agar pasien tidak kehilangan kesadaran.

Strategi pengobatan alergi lebih lanjut ditentukan oleh ahli alergi. Obat anti alergi, vitamin, obat detoksifikasi, diuretik diresepkan, jika perlu, salep hormon untuk aplikasi lokal, dll. Peran penting diberikan pada diet terapeutik. Upaya pengobatan sendiri tidak efektif dan dapat menyebabkan perkembangan bentuk penyakit yang parah.

Alergi (N. Yu. Onoyko, 2013)

Perhatian dari pembaca umum ditawarkan buku tentang salah satu masalah yang paling mendesak saat ini - alergi. Mungkin tidak ada satu orang pun yang tidak mau mendengar kata aneh ini. Apa artinya? Apakah ini penyakit atau manifestasi normal tubuh? Mengapa dan siapa yang alergi? Bisakah dia disembuhkan? Bagaimana hidup dengan orang yang memiliki alergi? Penulis buku ini menjawab semua pertanyaan ini dan banyak lainnya. Pembaca akan belajar tentang penyebab perkembangan dan eksaserbasi alergi, metode pengobatan yang paling beragam dan pencegahan kondisi ini..

Daftar Isi

  • Konsep umum
  • Penyebab Alergi
  • Jenis Reaksi Alergi
  • Prevalensi penyakit alergi
  • Reaksi alergi semu
  • Prinsip dasar untuk diagnosis penyakit alergi

Bagian pengantar buku Alergi di atas (N. Yu. Onoiko, 2013) disediakan oleh mitra buku kami, liter.

Jenis Reaksi Alergi

Tergantung pada waktu terjadinya, semua reaksi alergi dapat dibagi menjadi 2 kelompok besar: jika reaksi alergi antara alergen dan jaringan tubuh terjadi segera, maka mereka disebut reaksi langsung, dan jika setelah beberapa jam atau bahkan berhari-hari, maka ini adalah reaksi alergi tipe tertunda. Menurut mekanisme terjadinya, 4 jenis utama dari reaksi alergi dibedakan.

Saya tipe reaksi alergi

Tipe pertama termasuk reaksi alergi (hipersensitivitas) dari tipe langsung. Mereka disebut atopik. Reaksi alergi tipe langsung adalah penyakit imunologis yang paling umum. Mereka mempengaruhi sekitar 15% dari populasi. Pasien dengan gangguan ini mengalami gangguan respon imun yang disebut atopik. Gangguan atopik termasuk asma, rinitis alergi dan konjungtivitis, dermatitis atopik, urtikaria alergi, edema Quincke, syok anafilaksis dan beberapa kasus kerusakan alergi pada saluran pencernaan. Mekanisme perkembangan keadaan atopik tidak sepenuhnya dipahami. Berbagai upaya oleh para ilmuwan untuk mencari tahu penyebab kemunculannya telah mengungkapkan sejumlah fitur khas dimana beberapa individu dengan kondisi atopik berbeda dari populasi lainnya. Fitur yang paling khas dari orang-orang tersebut adalah respon imun yang terganggu. Sebagai hasil dari paparan alergen ke tubuh melalui selaput lendir, jumlah yang sangat tinggi dari antibodi alergi spesifik disintesis - reagen, imunoglobulin E. Pada orang dengan alergi, isi kelompok antibodi penting lainnya, imunoglobulin A, yang merupakan "pelindung" dari selaput lendir, diturunkan. Kekurangan mereka membuka akses ke permukaan selaput lendir ke sejumlah besar antigen, yang akhirnya memicu perkembangan reaksi alergi.

Pada pasien tersebut, bersama dengan atopi, kehadiran disfungsi sistem saraf otonom juga dicatat. Hal ini terutama berlaku untuk orang yang menderita asma bronkial dan dermatitis atopik. Peningkatan permeabilitas membran mukosa dicatat. Sebagai hasil dari memperbaiki apa yang disebut reagen pada sel dengan zat aktif biologis, proses kerusakan sel-sel ini, serta pelepasan zat aktif biologis ke dalam aliran darah, meningkat. Pada gilirannya, zat aktif biologis (BAS) dengan bantuan mekanisme kimia khusus merusak organ dan jaringan tertentu. Yang disebut "kejutan" organ dalam jenis interaksi reagin terutama sistem pernapasan, usus, konjungtiva mata. BAS dari reaksi reagin adalah histamin, serotonin dan sejumlah zat lain.

Mekanisme reagin dari reaksi alergi selama evolusi dikembangkan sebagai mekanisme perlindungan antiparasit. Efektivitasnya dalam berbagai jenis cacing (penyakit yang disebabkan oleh cacing parasit) telah ditetapkan. Tingkat keparahan efek merusak mediator alergi tergantung pada apakah respons imun ini masuk ke dalam kategori alergi atau tidak. Ini ditentukan oleh sejumlah kondisi individu "sesaat": jumlah dan rasio mediator, kemampuan tubuh untuk menetralkan efeknya, dll..

Dengan jenis alergi reagin, peningkatan tajam permeabilitas mikrovaskularis dicatat. Dalam hal ini, cairan meninggalkan pembuluh, menghasilkan edema dan peradangan, lokal atau luas. Jumlah selaput lendir yang dipisahkan meningkat, bronkospasme berkembang. Semua ini tercermin dalam gejala klinis..

Dengan demikian, pengembangan hipersensitivitas langsung dimulai dengan sintesis imunoglobulin E (protein dengan aktivitas antibodi). Stimulus untuk produksi antibodi reagin adalah paparan alergen melalui selaput lendir. Immunoglobulin E, disintesis sebagai respons terhadap imunisasi melalui selaput lendir, dengan cepat diperbaiki pada permukaan sel mast dan basofil yang terletak terutama di selaput lendir. Dengan paparan berulang pada antigen, senyawa imunoglobulin E menempel pada permukaan sel mast dengan antigen terjadi. Hasil dari proses ini adalah penghancuran sel mast dan basofil dan pelepasan zat aktif biologis, yang, merusak jaringan dan organ, menyebabkan peradangan..

Reaksi alergi tipe II

Tipe kedua dari reaksi alergi disebut respon imun sitotoksik. Jenis alergi ini ditandai oleh senyawa alergen pertama dengan sel, dan kemudian antibodi dengan sistem sel alergen. Dengan koneksi tiga macam, kerusakan sel terjadi. Namun, komponen lain mengambil bagian dalam proses ini - sistem yang disebut pelengkap. Antibodi lain sudah berpartisipasi dalam reaksi ini - imunoglobulin G, M, imunoglobulin E. Mekanisme kerusakan organ dan jaringan bukan karena pelepasan zat aktif secara biologis, tetapi karena efek merusak dari komplemen di atas. Jenis reaksi ini disebut sitotoksik. Kompleks "sel alergen" dapat bersirkulasi di dalam tubuh atau "diperbaiki". Penyakit alergi yang memiliki jenis reaksi kedua disebut anemia hemolitik, trombositopenia imun, sindrom herediter paru-ginjal (sindrom Goodpasture), pemfigus, berbagai jenis alergi obat lainnya..

III jenis reaksi alergi

Tipe ketiga dari reaksi alergi adalah immunocomplex, juga disebut "penyakit kompleks imun." Perbedaan utama mereka adalah bahwa antigen tidak terikat pada sel, tetapi bersirkulasi dalam darah dalam keadaan bebas, tanpa menempel pada komponen jaringan. Di tempat yang sama, itu menggabungkan dengan antibodi, lebih sering dari kelas G dan M, membentuk kompleks "antigen - antibodi". Kompleks ini dengan partisipasi dari sistem komplemen diendapkan pada sel-sel organ dan jaringan, merusaknya. Mediator inflamasi dilepaskan dari sel-sel yang rusak dan menyebabkan peradangan alergi intravaskular dengan perubahan pada jaringan di sekitarnya. Kompleks di atas paling sering disimpan di ginjal, sendi dan kulit. Contoh penyakit yang disebabkan oleh reaksi dari tipe ketiga adalah difus glomerulonefritis, systemic lupus erythematosus, penyakit serum, cryoglobulinemia campuran esensial dan sindrom prehepatogenik, yang memanifestasikan dirinya sebagai tanda-tanda arthritis dan urtikaria dan berkembang ketika terinfeksi dengan virus hepatitis B. Peningkatan permeabilitas pembuluh darah memainkan peran besar dalam perkembangan penyakit kompleks imun., yang dapat diperburuk karena pengembangan reaksi hipersensitif tipe langsung. Reaksi ini biasanya berlangsung dengan pelepasan sel mast dan basofil..

Jenis reaksi alergi IV

Antibodi tidak terlibat dalam reaksi tipe keempat. Mereka berkembang sebagai hasil dari interaksi limfosit dan antigen. Reaksi ini disebut reaksi tertunda. Perkembangan mereka terjadi 24-48 jam setelah alergen memasuki tubuh. Dalam reaksi-reaksi ini, limfosit yang disensitisasi oleh asupan alergen berperan sebagai antibodi. Karena sifat khusus membran mereka, limfosit ini berikatan dengan alergen. Dalam hal ini, mediator, yang disebut limfokin, dibentuk dan disekresikan, yang memiliki efek merusak. Limfosit dan sel-sel lain dari sistem kekebalan tubuh menumpuk di sekitar alergen. Kemudian muncul nekrosis (nekrosis jaringan di bawah pengaruh gangguan peredaran darah) dan penggantian perkembangan jaringan ikat. Jenis reaksi ini mendasari perkembangan beberapa penyakit menular dan alergi, seperti dermatitis kontak, neurodermatitis, dan beberapa bentuk ensefalitis. Ini memainkan peran besar dalam perkembangan penyakit seperti TBC, kusta, sifilis, dalam pengembangan reaksi penolakan transplantasi, dalam terjadinya tumor. Seringkali pada pasien beberapa jenis reaksi alergi dapat dikombinasikan sekaligus. Beberapa ilmuwan mengidentifikasi jenis reaksi alergi kelima - campuran. Jadi, misalnya, dengan serum sickness, reaksi alergi dapat berkembang menjadi tipe pertama (reagin), dan kedua (sitotoksik), dan ketiga (imunokompleks).

Ketika pengetahuan kita tentang mekanisme kekebalan tubuh dari perkembangan kerusakan jaringan meningkat, batas-batas di antara mereka (dari tipe pertama ke kelima) menjadi semakin kabur. Bahkan, sebagian besar penyakit disebabkan oleh aktivasi berbagai jenis reaksi inflamasi yang saling berhubungan.

Tahapan Reaksi Alergi

Semua reaksi alergi dalam perkembangannya melewati tahap-tahap tertentu. Seperti yang Anda ketahui, masuk ke dalam tubuh, alergen menyebabkan kepekaan, yaitu, secara sensitivitas meningkat secara alergi terhadap alergen. Konsep alergi tidak hanya mencakup peningkatan sensitivitas terhadap alergen apa pun, tetapi juga penerapan peningkatan sensitivitas ini dalam bentuk reaksi alergi.

Pada awalnya, kepekaan terhadap antigen meningkat dan hanya kemudian, jika antigen tetap di dalam tubuh atau masuk lagi, reaksi alergi berkembang. Proses ini dapat dibagi dalam waktu menjadi dua bagian komponen. Bagian pertama adalah persiapan, meningkatkan sensitivitas tubuh terhadap antigen, atau, jika tidak, sensitisasi. Bagian kedua adalah kemungkinan mewujudkan kondisi ini dalam bentuk reaksi alergi.

Akademisi A.D. Ado memilih pengembangan reaksi alergi dari tipe 3 tahap langsung.

I. Tahap imunologis. Ini mencakup semua perubahan dalam sistem kekebalan yang terjadi dari saat alergen memasuki tubuh: pembentukan antibodi dan (atau) limfosit peka dan kombinasi mereka dengan alergen yang masuk kembali ke dalam tubuh.

II Tahap patokimia, atau tahap pembentukan mediator. Esensinya terletak pada pembentukan zat aktif secara biologis. Stimulus terhadap kejadiannya adalah hubungan alergen dengan antibodi atau limfosit peka pada akhir tahap imunologis..

AKU AKU AKU. Tahap patofisiologis, atau tahap manifestasi klinis. Ini ditandai oleh efek patogenik dari mediator yang dihasilkan pada sel, organ dan jaringan tubuh. Setiap zat yang aktif secara biologis memiliki kemampuan untuk menyebabkan sejumlah perubahan dalam tubuh: memperluas kapiler, menurunkan tekanan darah, menyebabkan kejang otot polos (misalnya, bronkus), dan mengganggu permeabilitas kapiler. Akibatnya, pelanggaran terhadap aktivitas organ di mana pertemuan alergen yang diterima dengan antibodi berkembang. Fase ini terlihat oleh pasien dan dokter, karena gambaran klinis dari suatu penyakit alergi berkembang. Itu tergantung pada bagaimana dan di mana organ alergen masuk dan di mana reaksi alergi terjadi, pada apa alergen itu, dan juga pada jumlahnya.

Daftar Isi

  • Konsep umum
  • Penyebab Alergi
  • Jenis Reaksi Alergi
  • Prevalensi penyakit alergi
  • Reaksi alergi semu
  • Prinsip dasar untuk diagnosis penyakit alergi

Bagian pengantar buku Alergi di atas (N. Yu. Onoiko, 2013) disediakan oleh mitra buku kami, liter.

Jenis Reaksi Alergi.

ALERGI. JENIS DASAR DARI REAKSI ALLERGI, MEKANISME PEMBANGUNAN MEREKA, MANIFESTASI KLINIS. PRINSIP-PRINSIP UMUM DIAGNOSIS, PERAWATAN DAN PENCEGAHAN PENYAKIT ALERGI.

Ada jenis respons khusus terhadap antigen yang disebabkan oleh mekanisme kekebalan tubuh. Bentuk respons yang tidak biasa dan berbeda terhadap antigen ini, yang biasanya disertai dengan reaksi patologis, disebut alergi..

Konsep "alergi" pertama kali dipimpin oleh ilmuwan Prancis K. Pirke (1906), yang memahami alergi sebagai sensitivitas yang berubah (baik meningkat maupun menurun) dari suatu organisme terhadap zat asing setelah kontak berulang kali dengan zat ini..

Saat ini, dalam kedokteran klinis, alergi dipahami sebagai peningkatan sensitivitas spesifik (hipersensitif) terhadap antigen - alergen, disertai dengan kerusakan jaringan mereka sendiri ketika alergen masuk kembali ke dalam tubuh..

Reaksi alergi adalah reaksi peradangan yang intens sebagai respons terhadap aman untuk zat-zat tubuh dan dalam dosis yang aman.

Zat-zat alergi yang bersifat antigenik disebut alergen..

JENIS ALLERGEN.

Bedakan antara endo - dan exoallergens.

Endoallergenes atau autoallergens terbentuk di dalam tubuh dan dapat bersifat primer dan sekunder.

Autoallergens primer adalah jaringan yang dipisahkan dari sistem kekebalan oleh hambatan biologis, dan reaksi imunologis yang menyebabkan kerusakan pada jaringan ini berkembang hanya ketika hambatan ini dilanggar. Lensa, kelenjar tiroid, beberapa elemen dari jaringan saraf, alat kelamin tidak dipertimbangkan. Pada orang sehat, reaksi seperti itu terhadap aksi alergen ini tidak berkembang..

Endoallergens sekunder terbentuk dalam tubuh dari proteinnya sendiri yang rusak di bawah pengaruh faktor-faktor yang merugikan (luka bakar, radang dingin, cedera, efek obat-obatan, kuman dan racunnya).

Exoallergens memasuki tubuh dari lingkungan eksternal. Mereka dibagi menjadi 2 kelompok: 1) menular (jamur, bakteri, virus); 2) tidak menular: epidermal (rambut, ketombe, wol), obat-obatan (penisilin dan antibiotik lain), kimia (formalin, benzena), makanan (, tanaman (serbuk sari).

Rute paparan alergen beragam:
- melalui selaput lendir saluran pernapasan;
- melalui selaput lendir saluran pencernaan;
- melalui kulit;
- dengan suntikan (alergen masuk langsung ke aliran darah).

Prasyarat Alergi:


1. Pengembangan kepekaan (hipersensitivitas) tubuh terhadap jenis alergen tertentu sebagai respons terhadap pemberian awal alergen ini, yang disertai dengan produksi antibodi spesifik atau limfosit T imun.
2. Dipukul kembali dari alergen yang sama, sebagai akibat dari mana reaksi alergi berkembang - penyakit dengan gejala yang sesuai.

Reaksi alergi bersifat individual. Untuk terjadinya alergi, kecenderungan turun-temurun, keadaan fungsional sistem saraf pusat, keadaan sistem saraf otonom, kelenjar endokrin, hati, dll..

Jenis Reaksi Alergi.

Menurut mekanisme pengembangan dan manifestasi klinis, 2 jenis reaksi alergi dibedakan: hipersensitivitas tipe langsung (HRT) dan hipersensitivitas tipe lambat (HRT).

GNT dikaitkan dengan produksi antibodi - Ig E, Ig G, Ig M (respons humoral), bergantung pada B. Ini berkembang dalam beberapa menit atau beberapa jam setelah pemberian alergen berulang: pembuluh berkembang, permeabilitasnya meningkat, gatal, bronkospasme, ruam, dan pembengkakan berkembang. HRT disebabkan oleh reaksi seluler (respon seluler) - interaksi antigen (alergen) dengan makrofag dan TN1-limfosit, tergantung T. Ini berkembang 1-3 hari setelah pemberian alergen berulang: jaringan padat dan meradang akibat infiltrasinya dengan T-limfosit dan makrofag.

Saat ini mematuhi klasifikasi reaksi alergi menurut Jell dan Coombs, mengidentifikasi 5 jenis oleh sifat dan tempat interaksi alergen dengan efektor sistem kekebalan:
Tipe I - reaksi anafilaksis;
Tipe II - reaksi sitotoksik;
Tipe III - reaksi imunokompleks;
Tipe IV - hipersensitivitas tipe lambat.

Tipe-tipe hipersensitivitas I, II, III (menurut Jell dan Coombs) terkait dengan GNT. Tipe IV - untuk HRT. Reaksi antireceptor dibedakan menjadi jenis yang terpisah..

Saya tipe hipersensitif - anafilaksis, di mana asupan awal alergen menyebabkan produksi IgE dan IgG4 oleh plasmosit.

Mekanisme pengembangan.

Setelah masuk awal, alergen diproses oleh sel penyaji antigen dan diekspos ke permukaannya bersama dengan MHC kelas II untuk mewakili TN2. Setelah interaksi TN2 dan B-limfosit, proses pembentukan antibodi terjadi (sensitisasi - sintesis dan akumulasi antibodi spesifik). Ig Es yang disintesis dilekatkan oleh fragmen Fc pada reseptor pada sel basofil dan mast dari selaput lendir dan jaringan ikat..

Dengan pengakuan kedua, pengembangan reaksi alergi berlangsung dalam 3 fase:

1) imunologis - interaksi Ig E yang ada, yang difiksasi pada permukaan sel mast dengan alergen yang diperkenalkan kembali; pada saat yang sama, kompleks antibodi + alergen spesifik terbentuk pada sel mast dan basofil;

2) patokimia - di bawah pengaruh antibodi spesifik + alergen kompleks, sel mast dan basofil terdegranulasi; sejumlah besar mediator (histamin, heparin, leukotrien, prostaglandin, interleukin) dilemparkan dari butiran sel-sel ini ke dalam jaringan;

3) patofisiologis - ada pelanggaran fungsi organ dan sistem di bawah pengaruh mediator, yang dimanifestasikan oleh gambaran klinis alergi; faktor kemotaksis menarik neutrofil, eosinofil, dan makrofag: eosinofil mengeluarkan enzim, protein yang merusak epitel, trombosit juga mensekresi mediator alergi (serotonin). Akibatnya, otot polos berkontraksi, permeabilitas pembuluh darah dan sekresi lendir meningkat, bengkak dan gatal muncul.

Dosis antigen yang menyebabkan kepekaan disebut kepekaan. Biasanya sangat kecil, karena dosis besar dapat menyebabkan tidak sensitisasi, tetapi pengembangan pertahanan kekebalan tubuh. Dosis antigen yang diberikan pada hewan yang sudah peka terhadapnya dan menyebabkan manifestasi anafilaksis disebut penyelesaian. Dosis penyelesaian harus jauh lebih besar daripada kepekaan.

Manifestasi klinis: syok anafilaksis, kekhasan makanan dan obat, penyakit atopik: dermatitis alergi (urtikaria), rinitis alergi, demam, demam (hay fever), asma bronkial.

Syok anafilaksis pada manusia paling sering terjadi dengan diperkenalkannya kembali serum asing atau antibiotik. Gejala utama adalah: pucat, sesak napas, denyut nadi cepat, penurunan tekanan darah kritis, sesak napas, ekstremitas dingin, pembengkakan, ruam, suhu tubuh lebih rendah, kerusakan sistem saraf pusat (kejang, kehilangan kesadaran). Dengan tidak adanya perawatan medis yang memadai, hasilnya bisa berakibat fatal..

Untuk pencegahan dan pencegahan shock anafilaksis, metode desensitisasi menurut Bezredko digunakan (pertama kali diusulkan oleh ilmuwan Rusia A. Bezredka, 1907). Prinsip: pengenalan antigen dosis kecil, yang mengikat dan menghilangkan beberapa antibodi dari sirkulasi. Metode ini terdiri dari fakta bahwa seseorang yang sebelumnya telah menerima obat antigenik (vaksin, serum, antibiotik, produk darah), ketika diperkenalkan kembali (jika ia memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap obat), dosis kecil pertama kali diberikan (0,01; 0, 1 ml), dan kemudian, setelah 1-1,5 jam, dosis utama. Teknik ini digunakan di semua klinik untuk menghindari perkembangan syok anafilaksis. Teknik ini diperlukan..

Dengan kekhasan makanan, alergi lebih sering terjadi pada buah beri, buah-buahan, bumbu, telur, ikan, cokelat, sayuran, dll. Gejala klinis: mual, muntah, sakit perut, sering buang air besar, pembengkakan kulit, selaput lendir, ruam, gatal.

Keistimewaan obat - hipersensitif terhadap masuknya kembali obat. Lebih sering terjadi pada obat yang biasa digunakan dengan pengobatan berulang. Klinis dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk ringan dalam bentuk ruam, rinitis, lesi sistemik (hati, ginjal, sendi, sistem saraf pusat), syok anafilaksis, edema laring.

Asma bronkial disertai dengan serangan asma parah karena kejang otot polos bronkus. Peningkatan sekresi lendir di bronkus. Alergen bisa apa saja, tetapi masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan.

Pollinosis adalah alergi terhadap serbuk sari. Gejala klinis: pembengkakan mukosa hidung dan sesak napas, pilek, bersin, hiperemia konjungtiva, lakrimasi.

Dermatitis alergi ditandai oleh pembentukan ruam pada kulit dalam bentuk lepuh - elemen edematous tanpa garis warna merah muda cerah, naik di atas permukaan kulit, berbagai diameter, disertai dengan rasa gatal yang parah. Ruam menghilang tanpa jejak setelah beberapa saat.

Ada kecenderungan genetik terhadap atopi - peningkatan produksi Ig E terhadap alergen, peningkatan jumlah reseptor Fc untuk antibodi ini pada sel mast, peningkatan permeabilitas hambatan jaringan.

Untuk pengobatan penyakit atopik, prinsip desensitisasi digunakan - pemberian antigen berulang yang menyebabkan kepekaan. Untuk profilaksis - identifikasi alergen dan pengecualian kontak dengannya.

Tipe II hipersensitif - sitotoksik (sitolitik). Hal ini terkait dengan pembentukan antibodi terhadap struktur permukaan (endoalergen) memiliki sel dan jaringan darah (hati, ginjal, jantung, otak). Karena antibodi IgG, pada tingkat lebih rendah IgM dan komplemen. Waktu reaksi - menit atau jam.

MEKANISME PENGEMBANGAN. Antigen yang terletak pada sel “dikenali” oleh antibodi dari kelas IgG, IgM. Dalam interaksi sel-antigen-antibodi, aktivasi komplemen dan penghancuran sel terjadi dalam 3 arah: 1) sitolisis dependen-komplemen; 2) fagositosis; 3) sitotoksisitas sel yang tergantung antibodi.

Sitolisis yang dimediasi komplemen: antibodi menempel pada antigen pada permukaan sel, komplemen melekat pada fragmen Fc dari antibodi, yang diaktifkan untuk membentuk MAA dan terjadi sitolisis.

Fagositosis: fagosit menyerap dan (atau) menghancurkan sel target yang mengandung antigen, yang diopsonisasi oleh antibodi dan komplemen.

Sitotoksisitas sel yang bergantung pada antibodi: lisis sel target yang diopsonisasi oleh antibodi dengan sel NK. Sel NK mengikat fragmen Fc dari antibodi yang berikatan dengan antigen pada sel target. Sel target dihancurkan menggunakan perforins dan granzymes sel NK.

Fragmen komplemen yang diaktifkan, mereka yang terlibat dalam reaksi sitotoksik (C3a, C5a) disebut anafilatoksin. Mereka juga, seperti IgE, melepaskan histamin dari sel mast dan basofil dengan semua konsekuensi yang sesuai..

MANIFESTASI KLINIS - penyakit autoimun yang disebabkan oleh kemunculan autoantibodi terhadap antigen jaringan mereka sendiri. Anemia hemolitik autoimun disebabkan oleh antibodi terhadap faktor Rh sel darah merah; sel darah merah dihancurkan sebagai hasil dari aktivasi komplemen dan fagositosis. Pemphigus vulgaris (dalam bentuk lepuh pada kulit dan selaput lendir) - autoantibodi terhadap molekul adhesi antar sel. Goodpasture Cider (nephritis dan perdarahan ke paru-paru) - autoantibodi terhadap membran basal kapiler glomerulus dan alveoli. Myasthenia gravis ganas - autoantibodi terhadap reseptor asetilkolin pada sel otot. Antibodi menghambat pengikatan reseptor asetilkolin, yang menyebabkan kelemahan otot. Tiroidisme autoimun - antibodi terhadap reseptor hormon perangsang tiroid. Dengan mengikat reseptor, mereka meniru aksi hormon, merangsang fungsi tiroid.

Tipe III hipersensitif - immunocomplex. Berdasarkan pada pembentukan kompleks imun terlarut (antigen-antibodi dan komplemen) dengan partisipasi IgG, IgM lebih jarang.

Plectrum: C5a, C4a, komponen pelengkap C3a.

MEKANISME PENGEMBANGAN Pembentukan kompleks imun dalam tubuh ((antigen-antibodi) adalah reaksi fisiologis. Biasanya, mereka cepat difagositosis dan dihancurkan. Dalam kondisi tertentu: 1) kelebihan laju pembentukan di atas laju eliminasi dari tubuh; 2) dengan kekurangan komplemen; 3) dengan cacat pada sistem fagositik - kompleks imun yang dihasilkan diendapkan pada dinding pembuluh darah, membran basal, mis. struktur memiliki reseptor Fc. Kompleks imun menyebabkan aktivasi sel (trombosit, neutrofil), komponen plasma (komplemen, sistem pembekuan darah). Sitokin terlibat, pada tahap selanjutnya makrofag terlibat dalam proses. Reaksi berkembang 3-10 jam setelah terpapar antigen. Antigen dapat bersifat eksogen dan endogen. Reaksi dapat bersifat umum (serum sickness) atau melibatkan organ dan jaringan individu: kulit, ginjal, paru-paru, hati. Mungkin disebabkan oleh banyak mikroorganisme..

MANIFESTASI KLINIS:

1) penyakit yang disebabkan oleh alergen eksogen: penyakit serum (disebabkan oleh antigen protein), fenomena Arthus;

2) penyakit yang disebabkan oleh alergen endogen: lupus erythematosus sistemik, rheumatoid arthritis, hepatitis;

3) penyakit menular, disertai dengan pembentukan kompleks imun yang aktif - infeksi bakteri, virus, jamur dan protozoa kronis;

4) tumor dengan pembentukan kompleks imun.

Pencegahan - pengecualian atau pembatasan kontak dengan antigen. Pengobatan - obat anti-inflamasi dan kortikosteroid.

Penyakit serum - berkembang dengan pemberian parenteral tunggal dengan dosis besar serum dan preparat protein lainnya (misalnya, tetanus tetanus whey). Mekanisme: setelah 6-7 hari, antibodi terhadap protein kuda muncul dalam darah, yang, berinteraksi dengan antigen ini, membentuk kompleks imun yang disimpan di dinding pembuluh darah dan jaringan..

Penyakit serum klinis dimanifestasikan oleh pembengkakan kulit, selaput lendir, demam, pembengkakan sendi, ruam kulit dan gatal-gatal, perubahan darah - peningkatan ESR, leukositosis. Waktu dan tingkat keparahan penyakit serum tergantung pada kandungan antibodi yang beredar dan dosis obat.

Pencegahan penyakit serum dilakukan sesuai dengan metode Unlimited..

Tipe IV hipersensitivitas- hipersensitivitas tipe lambat (HRT) karena makrofag dan TN1-limfosit, yang bertanggung jawab untuk stimulasi imunitas seluler.

MEKANISME PENGEMBANGAN HRT disebabkan oleh limfosit T-CD4 + (subpopulasi Tn1) dan limfosit-T CD8 +, yang mengeluarkan sitokin (interferon γ), mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi (melalui faktor nekrosis tumor). Makrofag terlibat dalam penghancuran antigen yang menyebabkan kepekaan. Pada beberapa kelainan CD8 +, limfosit T sitotoksik secara langsung membunuh sel target yang membawa kompleks alergen MHC I +. HRT berkembang terutama 1 sampai 3 hari setelah pemaparan berulang terhadap alergen. Kompaksi jaringan dan peradangan terjadi sebagai akibat dari infiltrasinya dengan T-limfosit dan makrofag.

Dengan demikian, setelah konsumsi awal alergen, klon limfosit T peka dibentuk dalam tubuh, yang mengenali reseptor spesifik untuk alergen ini. Setelah paparan berulang terhadap alergen yang sama, limfosit T berinteraksi dengannya, diaktifkan dan mengeluarkan sitokin. Mereka menyebabkan kemotaksis pada tempat pemberian alergen makrofag dan mengaktifkannya. Makrofag pada gilirannya mengeluarkan banyak senyawa aktif biologis yang menyebabkan peradangan dan menghancurkan alergen.

Dalam HRT, kerusakan jaringan terjadi sebagai akibat dari aksi produk makrofag teraktivasi: enzim hidrolitik, spesies oksigen reaktif, oksida nitrat, sitokin proinflamasi. Gambaran morfologis dengan HRT bersifat inflamasi, karena reaksi limfosit dan makrofag terhadap kompleks alergen yang dihasilkan dengan limfosit T yang peka. Untuk pengembangan perubahan seperti itu, sejumlah sel T diperlukan, yang memakan waktu 24-72 jam, dan oleh karena itu reaksi ini disebut tertunda. Pada HRT kronis, fibrosis sering terbentuk (sebagai akibat dari sekresi sitokin dan faktor pertumbuhan makrofag).

Reaksi HRT dapat menyebabkan antigen berikut:

1) antigen mikroba;

2) antigen cacing;

3) haptens alami dan disintesis secara buatan (obat-obatan, pewarna);

4) beberapa protein.

HRT memanifestasikan dirinya paling jelas dalam asupan antigen imun rendah (polisakarida, peptida dengan berat molekul rendah) dengan pemberian intradermalnya.

Banyak penyakit autoimun adalah hasil dari HRT. Sebagai contoh, pada diabetes mellitus tipe I, infiltrat limfosit dan makrofag terbentuk di sekitar pulau Langerhans; terjadi kerusakan sel β penghasil insulin, yang menyebabkan defisiensi insulin.

Obat-obatan, kosmetik, zat dengan berat molekul rendah (haptens) dapat bergabung dengan protein jaringan, membentuk antigen kompleks dengan perkembangan alergi kontak.

Penyakit menular (brucellosis, tularemia, tuberkulosis, kusta, toksoplasmosis, banyak mikosis) disertai dengan pengembangan HRT - alergi infeksi.

Jenis reaksi alergi

klasifikasi dan jenis reaksi alergi

Hampir semua dari kita menyadari berbagai jenis reaksi alergi, dan alergen sangat merugikan anak-anak, jadi orang tua harus tahu segalanya tentang jenis reaksi alergi, gejala berbagai jenis reaksi alergi, metode pertolongan pertama.

Reaksi alergi muncul ketika sistem kekebalan tidak berfungsi, memiliki mekanisme perkembangan umum untuk beberapa varietas, dan ekspresi klinis dari kondisi alergi sangat beragam..

Gejala dan toleransi reaksi alergi tergantung pada kombinasi dari faktor-faktor berikut:

  • kecenderungan bawaan;
  • kondisi patologis sistem kekebalan tubuh;
  • penyakit serius yang ditransfer yang mempengaruhi aktivitas kekebalan;
  • perubahan gaya hidup, kebiasaan makan, iklim.

Faktor-faktor yang tercantum, baik secara kolektif maupun individual, dapat memicu semua jenis reaksi alergi..

Pada dasarnya, reaksi sistem kekebalan tubuh manusia terjadi di bawah pengaruh faktor-faktor berikut:

  • debu (rumah, jalan, buku), serta tungau debu;
  • serbuk sari tanaman berbunga;
  • rambut hewan peliharaan, air liur dan sekresi mereka;
  • cetakan atau spora jamur;
  • semua jenis makanan (iritasi yang paling umum dari reaksi alergi adalah buah jeruk, kacang-kacangan, polong-polongan, telur, susu dan produk susu, madu dan makanan laut;
  • gigitan dan sekresi serangga (lebah, tawon, semut, lebah);
  • berbagai obat (antibiotik, anestesi);
  • getah;
  • matahari dan air;
  • bahan kimia rumah tangga.

Mekanisme perkembangan reaksi alergi

Semua jenis kondisi alergi ditandai oleh mekanisme yang sama, strukturnya dibagi menjadi beberapa tahap:

  1. Imunologis, karakteristik yang merupakan sensitisasi utama tubuh untuk kontak dengan struktur antigenik, ketika sintesis antibodi dimulai, ketika stimulus (alergen) memasuki tubuh untuk kedua kalinya, struktur antigen-antibodi kompleks terbentuk dan tahap-tahap proses berikut diprovokasi..
  2. Patokimia, ketika menjadi mungkin untuk memiliki efek merusak pada struktur membran sel mast yang diciptakan oleh kompleks imun, sebagai akibatnya molekul mediator dilepaskan ke dalam darah, yang meliputi bradikinin, serotonin dan histamin.
  3. Patofisiologis, di mana gejala klinis muncul, menghasilkan efek mediator pada struktur jaringan, dengan gejala patologis termasuk bronkospasme, hiperemia kulit dan selaput lendir, stimulasi motilitas gastrointestinal, bersin, ruam, lakrimasi, batuk.

Klasifikasi Reaksi Alergi

Meskipun mekanisme kejadiannya umum, reaksi alergi memiliki perbedaan yang jelas karena alasan perkembangan dan manifestasi klinis. Dalam klasifikasi yang ada, jenis-jenis reaksi alergi berikut dibedakan:

  1. Reaksi alergi tipe I. Reaksi anafilaksis dari tipe langsung terjadi selama interaksi antibodi kelompok E (IgE) dan G (IgG) dengan struktur antigenik, kemudian terjadi sedimentasi kompleks imun yang terbentuk pada struktur membran sel mast yang diamati. Dalam hal ini, sejumlah besar histamin dilepaskan, yang juga memiliki efek fisiologis yang nyata. Perkembangan reaksi alergi tipe 1 terjadi dalam interval dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah tubuh berinteraksi dengan alergen. Reaksi alergi tipe I - syok anafilaksis, rinitis alergi, asma bronkial atopik, urtikaria, edema Quincke, alergi makanan, hampir semua reaksi alergi pada anak-anak.
  2. Reaksi alergi tipe II. Manifestasi sitolitik atau sitotoksik, ketika ada serangan imunoglobulin (alergen asal internal) kelompok M dan G oleh antigen (antibodi) yang merupakan bagian dari membran sel tubuh sendiri, hasilnya adalah penghancuran struktur dan kematian sel (sitolisis). Reaksi berlangsung lebih lambat daripada yang sebelumnya, gambaran klinis lengkap terjadi setelah beberapa jam. Reaksi alergi tipe II - anemia hemolitik, penyakit kuning hemolitik dan anemia pada bayi baru lahir, trombositopenia (ketika trombosit mati), komplikasi transfusi darah (hemotransfusi) dan pemberian obat (kondisi alergi-toksik).
  3. Reaksi alergi tipe III. Reaksi imunokompleks (fenomena Arthus), yang mengakibatkan pengendapan kompleks imun, terdiri dari molekul antigen dan antibodi kelompok G dan M, pada lapisan endotel pembuluh darah, yang memicu kerusakan kapiler. Mereka ditandai oleh perkembangan yang lebih lambat dan muncul pada hari setelah interaksi sistem kekebalan tubuh dan antigen. Reaksi alergi tipe III - konjungtivitis alergi, penyakit serum (respons imun terhadap pengenalan serum), glomerulonefritis, artritis reumatoid, lupus erythematosus sistemik, dermatitis alergi, vaskulitis hemoragik dan beberapa patologi lainnya. Reaksi alergi tipe 3 adalah sumber penyakit serius yang membutuhkan terapi di rumah sakit di bawah pengawasan dokter.
  4. Reaksi alergi tipe IV. Hipersensitivitas lanjut (reaksi alergi tipe tertunda) diwujudkan dengan partisipasi limfosit-T yang menghasilkan zat aktif - limfokin, yang dapat menyebabkan reaksi peradangan. Hipersensitivitas lanjut berkembang setelah satu hari atau lebih setelah serangan alergi. Reaksi alergi tipe IV - asma bronkial, dermatitis kontak, rinitis.
  5. Reaksi alergi tipe V. Merangsang reaksi hipersensitivitas yang berbeda dari tipe sebelumnya yaitu terdapat interaksi antibodi dengan reseptor seluler yang dirancang untuk molekul hormon. Jadi, hormon diganti dengan efek pengaturan oleh antibodi. Kontak reseptor dan antibodi jika terjadi reaksi alergi tipe V dapat menekan atau merangsang fungsi organ, tergantung pada reseptor spesifik. Contoh penyakit yang timbul dari efek stimulasi antibodi adalah gondok toksik difus. Varian lain dari reaksi alergi tipe V adalah produksi antibodi terhadap hormon itu sendiri, dan bukan pada reseptor, sedangkan konsentrasi normal hormon dalam darah tidak mencukupi, karena sebagian darinya dinetralkan oleh antibodi. Dengan demikian, terjadinya beberapa jenis gastritis, miasthenia, anemia, diabetes, resisten terhadap insulin karena inaktivasi insulin oleh antibodi.

Alergi umum dan lokal

Selain pembagian, tergantung pada mekanisme patologis dan kecepatan terjadinya manifestasi, alergi dibagi menjadi lokal dan umum. Dalam versi lokal, gejala reaksi alergi terbatas (lokal) di alam, fenomena Arthus dan reaksi alergi kulit termasuk dalam varietas ini. Jenis-jenis alergi yang umum termasuk reaksi paling cepat..

Jenis reaksi alergi

Hive

Urtikaria dapat terjadi pada anak-anak dan orang dewasa. Tanda-tanda urtikaria adalah adanya lepuh yang terlihat (merah muda pucat atau merah tua) atau bintik-bintik merah pada tubuh - gejalanya mirip dengan tanda-tanda setelah luka bakar jelatang. Perkembangan gejala alergi terjadi secara tiba-tiba, gatal sangat mengkhawatirkan, tetapi setelah mengecualikan kontak dengan iritasi dan minum pil, ruam berlalu tanpa bekas. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan gatal-gatal - dingin, makanan, sinar UV, angin kencang, obat-obatan, gesekan barang-barang pakaian.

Edema Quincke (angioedema)

Edema Quincke adalah reaksi alergi akut dari tipe instan, alasan utamanya adalah asupan sulfonamid, analgesik, antibiotik, dan beberapa produk. Setelah gigitan tawon atau lebah, terutama di daerah lidah, wajah, mata, angioedema sering terjadi, yang merupakan pembengkakan diucapkan pada bibir, wajah, kelopak mata, pipi, ketika lepuh merah dengan diameter 5 mm sampai 10 cm atau lebih terlihat pada tubuh. Dengan kecepatan tinggi, pembengkakan jaringan, terik, framing tepi perbatasan merah; pembengkakan lidah, langit-langit, laring, sementara pasien mati lemas dan bengkak di organ-organ internal. Tanda-tanda reaksi berbahaya - perut, sakit kepala, ketidaknyamanan di area genital dan dada.

Untuk menyelamatkan nyawa pasien, perlu:

  • minum antihistamin yang bekerja cepat (Diphenhydramine, Tavegil, Suprastin);
  • pastikan untuk memanggil ambulans, terutama dengan perkembangan angioedema pada anak.

Reaksi akut harus segera dihentikan dalam waktu tidak lebih dari setengah jam, jika tidak, sesak napas dengan latar belakang kompresi laring dapat menyebabkan kematian..

Dermatitis atopik

Dermatitis atopik berkembang pada anak di bawah usia satu tahun, dan tunduk pada aturan pencegahan dan pengobatan, atopi secara bertahap melemah dan menghilang pada usia lima tahun, meskipun peningkatan sensitivitas terhadap iritan dapat bertahan seumur hidup. Dermatitis atopik memanifestasikan dirinya pada orang dewasa dengan cara berikut - kekhawatiran gatal yang parah, kemerahan, kerak, ruam terlihat pada tubuh. Lokalisasi manifestasi paling sering adalah pipi, dagu, dahi, lutut, siku, lipatan kulit. Intensifikasi gejala negatif terjadi dengan latar belakang penyakit kronis, kekebalan melemah, masalah dengan organ-organ saluran pencernaan setelah penggunaan produk yang sangat alergi..

Eksim

Eksim adalah penyakit kronis parah yang bersifat neuro-alergi, ketika pasien khawatir tentang berbagai reaksi kulit - gatal, mengelupas epidermis, kerak, kemerahan, menangis, papula terbentuk, setelah pembukaan yang ada pembentukan sumur serosa. Terhadap latar belakang ini, sering terjadi perkembangan infeksi sekunder, gejalanya diperkuat oleh kekebalan yang lemah, stres yang sering, asupan makanan yang sangat alergi, dan patologi kronis. Perawatan eksim lama dan tidak selalu berhasil, dan hasil terapi sepenuhnya tergantung pada kepatuhan pasien terhadap aturan..

Alergi makanan

Fitur terjadinya alergi makanan adalah penggunaan makanan tertentu yang mengiritasi orang tertentu. Reaksi dengan alergi makanan bisa parah, hingga pembentukan edema angioneurotik, karena sistem kekebalan terlibat dalam proses. Tanda-tanda utama alergi makanan adalah pembengkakan jaringan dan bintik-bintik merah atau bintik-bintik pada tubuh, gatal dan hiperemia, tekanan darah rendah, mual dan sakit perut. Untuk perawatan dan setelah pemulihan dari menu, perlu untuk mengecualikan produk yang memicu reaksi alergi.

Dermatitis kontak

Penyebab dermatitis kontak adalah efek alergen pada bagian tubuh tertentu, setelah itu gejala muncul di lengan bawah atau di tangan. Alergen dapat berupa barang-barang rumah tangga, asam, minyak, pernis, pelarut, desinfektan. Bahayanya diwakili oleh bubuk pencuci, kosmetik berkualitas rendah, pewarna rambut. Dengan menganalisis area lokalisasi gejala alergi, Anda dapat dengan cepat memahami mengapa ada ruam kecil dan lepuh, kulit gatal dan kemerahan, sehingga setelah pemulihan perlu untuk meninggalkan senyawa yang mengiritasi dan menerapkan perlindungan kulit tangan ketika bekerja dengan bahan kimia..

Rhinitis

Iritasi dalam kasus rhinitis sering berupa bulu-bulu poplar, serbuk sari birch, ragweed, milkweed, alder, lobster, jamur, debu rumah, serbuk, deterjen cucian, semprotan perawatan rumah, semprotan perawatan rumah, dan rambut hewan. Tanda-tanda utama rinitis adalah hidung tersumbat (ketika cairan lendir mengalir dari saluran hidung, dan cairan yang keluar tidak berwarna dan tidak berbau). Tetes biasa di hidung tidak membantu, karena agen hidung anti alergi khusus diperlukan, dengan latar belakang kesulitan bernapas, kepala sakit, kelemahan, lekas marah muncul, kerusakan mata alergi disertai dengan pilek. Tanda-tanda karakteristik rinitis menyebabkan ketidaknyamanan sepanjang tahun (dengan alergi terhadap debu rumah, rambut hewan peliharaan, bahan kimia rumah tangga) atau musiman (selama berbunga beberapa tanaman).

Konjungtivitis

Konjungtivitis alergi adalah salah satu reaksi dengan respons negatif tubuh sepanjang tahun dan musiman. Perkembangan konjungtivitis alergi sering terjadi secara bersamaan dengan pilek, di antara tanda-tanda Anda dapat membedakan kemerahan konjungtiva, robekan aktif mata, pembengkakan kelopak mata dan gatal-gatal. Pasien mengembangkan perasaan tidak nyaman, dan kadang-kadang fotofobia. Di antara tanda-tanda tidak menyenangkan - dengan meningkatnya kekeringan epidermis, pengelupasan kulit terjadi pada kelopak mata; dalam bentuk konjungtivitis yang parah, kerusakan pada saraf optik dimungkinkan, menyebabkan hilangnya penglihatan total atau sebagian; adanya pembengkakan kornea yang jelas. Di antara penyebab terjadinya adalah infeksi virus, bakteri dan jamur, demam, paparan alergen, operasi mata menjahit, reaksi terhadap berangsur-angsur atau minum obat, memakai lensa kontak. Untuk pengobatan konjungtivitis, tetes mata khusus anti-alergi diperlukan, pembersihan basah secara teratur di rumah, kepatuhan yang ketat terhadap diet hypoallergenic, pelindung mata dari bulu dan serbuk sari selama reaksi musiman.