Utama > Pada anak-anak

Alergi pernapasan: gejala dan pengobatan

Sering bersin, pilek, batuk kering... Semua ini menyebabkan seseorang merasa tidak nyaman dan berfungsi sebagai tanda pertama penyakit pernapasan. Tindakan lebih lanjut sederhana dan terkenal: teh panas, tetes hidung, lemon dan vitamin..

Namun, metode tersebut mungkin tidak selalu berkontribusi pada pemulihan yang cepat. Bahkan penggunaan obat-obatan dapat menjadi tidak aktif dan tidak efektif. Mengapa?

Karena gejala-gejala yang tercantum di atas adalah tanda-tanda utama tidak hanya semua SARS yang diketahui, tetapi juga penyakit lain yang sama-sama umum, salah satunya mungkin adalah alergi pernafasan. Pada anak-anak dan remaja, penyakit ini sangat umum.

Bagaimana cara menentukan bahwa tubuh terserang reaksi alergi? Bagaimana cara mengidentifikasi penyakit dalam waktu dan ke mana harus pergi? Perawatan apa yang dianggap paling efektif dan tercepat? Apakah alergi saluran pernapasan memiliki kode ICD-10? Dan jika demikian, apa manfaatnya bagi kita?

Anda akan menemukan jawaban untuk ini dan banyak pertanyaan lain di artikel kami. Tapi pertama-tama, mari kita cari tahu apa itu alergi dan dari mana asalnya..

Secara singkat tentang hal utama

Sederhananya, alergi adalah respons tubuh terhadap iritasi.

Seperti yang Anda ketahui, kekebalan kami memiliki berbagai jenis agen pelindung, berkat zat berbahaya yang dianggap mencurigakan dan dinetralkan..

Dalam beberapa kasus, sistem kekebalan tubuh dapat menganggap unsur-unsur biasa yang sangat biasa mengancam dan mengembangkan antibodi tertentu terhadapnya. Ketika tubuh bersentuhan dengan zat-zat ini untuk kedua kalinya, reaksi alergi akan terjadi..

Definisi penyakit

Apa itu alergi pernafasan? Ini adalah reaksi spesifik tubuh (khususnya, saluran pernapasan atas) terhadap iritan.

Zat alergi dapat ditemukan dalam makanan, kontak dengan kulit, atau bahkan ada di udara..

Klasifikasi

Sesuai dengan Klasifikasi Penyakit Internasional dari revisi ke-10 (ICD-10), alergi pernafasan memiliki sebutan tertentu. Ini menunjukkan bahwa jenis penyakit ini sangat umum dan memerlukan intervensi medis..

Kode ICD untuk alergi saluran pernapasan: J40 - J47. Penyakit ini didefinisikan pada bagian “Penyakit saluran pernapasan bawah kronis”. Ini menunjukkan bahwa penyakit ini mungkin memiliki perjalanan panjang dan berlarut-larut..

Menurut ICD, alergi saluran pernapasan dapat memiliki beberapa tanda dan gejala penyakit serius seperti bronkitis, asma, dan lainnya..

Penyebab penyakit

Belum sepenuhnya diklarifikasi apa yang dapat menyebabkan reaksi spesifik tubuh terhadap zat-zat yang mengiritasi. Menurut banyak penelitian, masalahnya terletak pada faktor keturunan atau kecenderungan genetik.

Jenis penyakit

Dalam kedokteran, alergi pernafasan dibagi menjadi infeksi dan non-infeksi.

Jenis penyakit pertama disebabkan oleh patogen infeksius (bakteri, jamur, jamur, virus).

Jenis penyakit kedua dapat dipicu oleh iritan tidak menular. Mereka dibedakan menjadi:

  • rumah tangga (debu rumah tangga, yang membawa kotoran kutu dan kecoak dan dapat ditemukan di mana-mana - di karpet, mainan, dan bahkan di tempat tidur);
  • serbuk sari (bulu poplar, spora jamur, serbuk sari tanaman dan bunga);
  • makanan (paling sering ditemukan dalam buah-buahan, coklat, dll.);
  • obat (beberapa antibiotik, agen antiseptik dan bahkan obat penghilang rasa sakit mungkin milik mereka);
  • bahan kimia (bahan kimia, pengawet, beberapa pembersih dan deterjen, dan bahkan kosmetik).

Apa manifestasi utama alergi saluran pernapasan??

Tanda-tanda penyakit

Reaksi tubuh terhadap semua jenis patogen adalah murni individu. Artinya, pada setiap pasien, gejala alergi saluran napas dapat berbeda dalam intensitas dan kombinasinya. Namun, paling sering manifestasi penyakit ini adalah sebagai berikut:

  • gatal di tenggorokan;
  • hidung tersumbat, ingus;
  • sering bersin
  • perasaan bengkak di tenggorokan, di lidah dan kelopak mata;
  • batuk kering;
  • kantuk.

Sesuai dengan gejala di atas, beberapa bentuk penyakit dibedakan.

Jenis malaise

Alergi pernapasan (kode MKD: J40 - J47) memanifestasikan dirinya dalam bentuk penyakit umum seperti:

  • faringitis (pembengkakan lidah dan nasofaring, sensasi benjolan di tenggorokan);
  • rinitis (tersumbat dan gatal di nasofaring, bersin terus-menerus, lakrimasi);
  • laringitis (pembengkakan tenggorokan, suara serak, batuk);
  • bronkitis obstruktif (batuk kering, sesak napas, sering bersin, hidung tersumbat);
  • trakeitis (batuk kering yang berkepanjangan, lebih buruk di malam hari, nyeri dada, suara serak).

Cara membedakan gejala alergi saluran pernapasan dari manifestasi pilek?

Pertama-tama, harus diingat bahwa dengan SARS, kemunduran terjadi secara bertahap dan ditandai oleh peningkatan suhu.

Penyakit alergi disertai dengan gejala simultan yang tidak diinginkan dan biasanya terjadi tanpa peningkatan suhu tubuh..

Apa yang harus dilakukan jika Anda mengamati dalam kondisi Anda tanda-tanda alergi yang dijelaskan di atas?

Terapi obat

Pertama-tama, Anda harus menghubungi terapis Anda. Anda mungkin juga perlu berkonsultasi dengan ahli alergi. Kemudian pasien akan disarankan untuk mengambil tes khusus untuk mengetahui zat mana yang dianggap oleh sistem kekebalan tubuh sebagai iritasi..

Ketika alergen terdeteksi, pasien akan disarankan untuk sepenuhnya atau sebagian mengecualikan kontak dengan patogen. Dalam kebanyakan kasus, ini akan cukup untuk pulih..

Tetapi bagaimana jika penyakit itu diabaikan atau tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan penyebabnya? Kemudian pasien diresepkan terapi obat kompleks.

Pengobatan alergi pernafasan akan dilakukan dalam beberapa arah:

  1. Obat lokal yang menghilangkan gejala negatif (tetes di hidung atau pada selaput lendir mata, berkumur).
  2. Obat anti alergi. Dengan bentuk yang ringan - "Telfast", "Zirtek", "Erius"; dengan akut - "Diphenhydramine", "Diazolin", "Suprastin", "Tavegil".
  3. Sorben. Digunakan untuk mengeluarkan racun dari usus. Tetapkan batubara aktif atau batubara putih, Enterosgel, Smecta, dll..
  4. Prebiotik. Digunakan untuk menormalkan mikroflora usus dan meningkatkan kekebalan lokal. Untuk tujuan ini, sajikan "Lactacid", "Lactovit", "Dufalac".

Terapi kompleks

Apa lagi yang bisa membantu pasien mengatasi rasa tidak nyaman? Alergi pernafasan akan menjadi hal di masa lalu dengan perawatan yang komprehensif. Contohnya:

  • Fisioterapi, yang meliputi prosedur seperti speleotherapy (lama tinggal di ruang garam) dan inhalasi (menggunakan garam laut, chamomile atau tali).
  • Imunoterapi (atau memperkuat sistem kekebalan tubuh). Metode ini melibatkan prosedur pengerasan, latihan senam, penggunaan persiapan vitamin dan mineral.
  • Pengobatan penyakit penyerta yang mungkin memburuk jika alergi saluran pernapasan. Terapi semacam itu melibatkan pengobatan saluran pencernaan, infeksi parasit, dll..
  • Kepatuhan dengan kebersihan barang-barang rumah dan rumah tangga.
  • Diet yang dirancang untuk mengecualikan makanan penyebab alergi (sayuran atau buah merah, makanan laut, sosis, soda, susu, buah jeruk, madu, dan sebagainya) dari diet.

Aturan perawatan umum

Dengan menggunakan ini atau resep dokter itu, penting untuk mengingat aturan umum ini:

  1. Semua resep harus diikuti, tidak hanya berfokus pada penggunaan antihistamin.
  2. Sangat dilarang untuk menghentikan pengobatan segera setelah gejala yang khas hilang. Tujuan terapi bukan untuk menghilangkan manifestasi eksternal penyakit, tetapi untuk membantu tubuh sepenuhnya mengatasi penyakit.

ethnoscience

Alergi pernapasan dapat disembuhkan dengan bantuan obat tradisional, namun, ini hanya boleh dilakukan setelah berkonsultasi dengan dokter Anda..

Resep apa yang bisa membantu dalam memerangi penyakit yang tidak menyenangkan? Berikut adalah beberapa di antaranya.

  • Infus serangkaian tripartit. Lima gram ramuan menuangkan segelas air mendidih, biarkan diseduh selama dua puluh empat jam, dan kemudian ambil di dalam gelas di pagi dan sore hari selama setahun.
  • Ramuan herbal. Ambil proporsi ekor kuda yang sama, wort, centaury, akar dandelion dan pinggul mawar St. John. Tuangkan air (dengan kecepatan dua sendok makan campuran per satu gelas cairan), rebus, desak, dan minum tiga kali sehari selama tiga bulan. Ini membantu alergi terhadap debu..
  • Rebusan dandelion akan mengurangi manifestasi reaksi alergi terhadap ragweed berbunga dan bulu poplar. Peras jus dari daun dandelion, campur dengan air (1: 1) dan rebus. Minum tiga sendok makan dua kali sehari selama setengah jam sebelum makan.
  • Infus chamomile akan meredakan flu. Tuangkan empat puluh gram chamomile dengan air mendidih (0,5 l), bersikeras selama empat jam dan minum segelas di pagi dan sore hari.

Reaksi alergi anak-anak

Alergi pernafasan pada anak memanifestasikan dirinya paling sering pada tahun-tahun pertama kehidupan bayi. Hal ini disertai dengan keanehan dan tangisan tanpa sebab, hidung berair sering, sesak napas, sesak napas, batuk.

Sangat penting untuk memperhatikan gejala-gejala ini sesegera mungkin untuk memulai perawatan yang tepat waktu..

Terapi anak-anak praktis tidak berbeda dengan terapi orang dewasa dan didasarkan pada semua prinsip yang kami sebutkan dalam artikel ini.

Salah satu metode utama untuk mengobati alergi pada anak-anak dapat dihirup menggunakan nebulizer. Manfaat obat ini adalah sebagai berikut:

  • aplikasi dari bulan-bulan pertama kehidupan;
  • kemudahan penggunaan di rumah;
  • hasil cepat;
  • penggunaan berbagai obat.

Saat merawat anak, ingatlah bahwa faktor penting dalam pemulihan adalah penghapusan keadaan yang memprovokasi. Mereka bisa menjadi:

  • makan buatan;
  • keturunan;
  • penggunaan produk alergi;
  • penggunaan deterjen dan pembersih yang tidak cocok;
  • kurangnya kebersihan di rumah dan mengabaikan pembersihan basah;
  • penurunan imunitas karena infeksi parasit dan cacing, dysbiosis, keracunan, penyakit pencernaan.

Seperti yang Anda lihat, alergi pernafasan adalah penyakit yang sangat tidak menyenangkan, disertai dengan gejala yang menyakitkan dan menjengkelkan. Namun, mereka tidak fatal dan cukup bisa diobati..

Langkah-langkah pencegahan yang biasa, terapi sederhana dan koreksi kecil dari gaya hidup Anda yang biasa akan membantu Anda untuk menghilangkan alergi selamanya atau setidaknya meminimalkan manifestasinya..

Alergi akut: pengobatan urtikaria pada fase perawatan pra-rumah sakit

Penyakit alergi menempati posisi terdepan di antara masalah medis di seluruh dunia. Menurut statistik dari banyak negara di dunia (Jerman, Inggris, Prancis, dll.), Dari 10% hingga 30% dari populasi perkotaan dan pedesaan yang tinggal di daerah dengan tinggi

Penyakit alergi menempati posisi terdepan di antara masalah medis di seluruh dunia. Menurut statistik dari banyak negara di dunia (Jerman, Inggris, Prancis, dll.), Dari 10% hingga 30% dari populasi perkotaan dan pedesaan yang tinggal di daerah dengan ekonomi yang sangat maju menderita penyakit alergi. Menurut studi epidemiologi yang dilakukan di SSC "Institute of Immunology" Kementerian Kesehatan Federasi Rusia, prevalensi penyakit alergi di berbagai wilayah Rusia berkisar antara 15% hingga 35%. Dalam beberapa dekade terakhir, tercatat peningkatan kejadian 2-3 kali setiap 10 tahun. Menurut data Perhimpunan Ilmiah dan Praktis Nasional untuk Pengobatan Darurat (NNPOSMP) untuk 2005, jumlah panggilan untuk penyakit alergi akut (OAS) di Federasi Rusia secara keseluruhan meningkat sebesar 18%, di Moskow sebesar 36%. Selain itu, frekuensi mereka di berbagai daerah berkisar dari 1% hingga 5% dari semua kasus kunjungan awak ambulans. Skala prevalensi alergi dianggap sebagai epidemi dan membutuhkan perhatian dokter dari berbagai spesialisasi [1].

Di antara faktor-faktor pemicu dan risiko untuk reaksi alergi adalah sangat penting: kemunduran tajam di lingkungan, tekanan akut dan kronis, pengembangan intensif semua jenis industri tanpa langkah-langkah perlindungan lingkungan yang memadai, meluasnya penggunaan obat-obatan yang tidak terkendali, meluasnya penggunaan kosmetik dan produk sintetis, pengenalan produk rumah tangga yang tahan lama, pengenalan produk rumah tangga yang kuat untuk disinfeksi dan disinfeksi, "beban genetis", mengubah sifat gizi, penampilan alergen baru, meluasnya penggunaan vaksinasi. Semua proses alergi dibagi menjadi:

Reaksi alergi sejati (IAR) melalui tiga tahap perkembangan:

Ada juga klasifikasi patogenetik dari lima jenis reaksi alergi (Gell P., Coombs R., 1969):

Tipe I - reaksi alergi dari tipe langsung, terutama karena antibodi yang tergabung dalam imunoglobin E (IgE), lebih jarang pada antibodi yang termasuk subkelas IgG (mungkin IgG4), tetapi signifikansi klinis spesifiknya belum diklarifikasi. Reaksi segera adalah yang utama dalam patogenesis asma bronkial atopik, demam, syok anafilaksis, urtikaria alergi, dll..

Tipe II - sitotoksik, karena pembentukan IgG- (kecuali IgG4) dan antibodi IgM untuk penentu yang ada pada sel sendiri. Jenis reaksi alergi ini dapat mengambil bagian dalam patogenesis penyakit hematologis tertentu (anemia hemolitik autoimun, miastenia gravis, agranulositosis obat alergi, trombositopenia dan lain-lain).

Tipe III - imunokompleks. Hal ini disebabkan oleh pembentukan kompleks imun alergen dan autoalergen dengan antibodi IgG- (IgG1, IgG3) atau IgM dengan efek merusak kompleks ini pada jaringan tubuh. Jenis reaksi alergi ini dapat mengambil bagian dalam patogenesis penyakit serum, syok anafilaksis, alveolitis alergi eksogen, glomerulonefritis, dll..

Tipe IV - diperantarai sel (nama lain - tipe tertunda hipersensitivitas, HRT). Tipe ini ditandai oleh pembentukan limfosit peka (efektor-T). Ini dapat mengambil bagian dalam patogenesis dermatitis kontak alergi, dalam reaksi penolakan transplantasi, dll. Mekanisme ini terlibat sebagai komponen dalam mekanisme pembentukan penyakit seperti tuberkulosis, kusta, brucellosis, sifilis, penyakit jamur pada kulit dan paru-paru, infeksi protozoa, dll..

Tipe V - antireceptor. Karena adanya antibodi untuk penentu fisiologis penting dari membran sel - reseptor.

Endoallergens (autoallergens) adalah komponen sel jaringan tubuh manusia (tiroid globulin, myelin dari serat otot, lensa mata, dll.) Yang biasanya diisolasi dari sistem penghasil antibodi, yang diubah oleh berbagai faktor (virus, bakteri dan agen lain), dan limfosit peka. Di bawah kondisi proses patologis, isolasi fisiologis terganggu, yang berkontribusi pada pembentukan alergen endo (alergen otomatis) dan pengembangan reaksi alergi..

Alergen eksogen dibagi menjadi alergen tidak menular dan menular. Alergen eksogen non-infeksi (tabel) berbeda dalam cara mereka memasuki tubuh manusia: dihirup (alergen yang masuk ke dalam tubuh melalui pernapasan), enterik (alergen yang masuk melalui saluran pencernaan), dan pemberian parenteral (dengan pemberian alergen subkutan, intramuskuler atau intravena) [2 ].

Manifestasi paling umum dari alergi akut adalah urtikaria. Urtikaria (dari bahasa Latin urtica - jelatang) adalah nama umum untuk sekelompok penyakit, gejala klinis utama yang merupakan elemen melepuh gatal eritematosa transien mulai dari beberapa milimeter hingga beberapa sentimeter, dengan jelas dibatasi dan naik di atas permukaan kulit. Prevalensi urtikaria mencapai 25% pada populasi umum (Zuberbier T., 2003), sementara urtikaria akut menyumbang lebih dari 60% dari semua kasus. Urtikaria akut lebih sering terjadi pada orang dewasa muda dan pada pasien dengan riwayat alergi sebelumnya. Urtikaria berulang kronis tercatat pada hampir 30% kasus. Pada 40% pasien yang mengeluh erupsi dalam waktu 6 bulan, gejala urtikaria bertahan selama 10 tahun ke depan. Paling sering, urtikaria kronis terjadi pada wanita paruh baya, sementara hanya 5% anak urtikaria yang mengalami kekambuhan [3].

Urtikaria diklasifikasikan berdasarkan durasi kursus dan kemungkinan mekanisme patogenetiknya:

Dalam kasus haptens memasuki tubuh, pemicu mekanisme kekebalan tidak terjadi, tetapi zat-zat ini menjadi alergen setelah terkonjugasi dengan protein jaringan tubuh. Dalam hal ini, yang disebut antigen terkonjugasi atau kompleks (alergen) terbentuk, yang membuat tubuh peka. Setelah berulang kali masuk ke dalam tubuh, haptens ini seringkali dapat berikatan dengan pembentukan antibodi dan / atau limfosit peka sendiri, tanpa mengikat protein sebelumnya, memicu perkembangan reaksi alergi. Juga harus diingat bahwa peran hapten dapat dilakukan bukan oleh seluruh bahan kimia, tetapi oleh bagian tertentu, pengelompokan bahan kimia. Pengelompokan yang sama dapat menjadi bagian dari berbagai bahan kimia. Oleh karena itu, dengan sensitisasi terhadap satu zat kimia, reaksi alergi terhadap bahan kimia lain dengan kelompok yang serupa dimungkinkan.

Diagnosis banding urtikaria dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

Pada tahap pra-rumah sakit, prinsip-prinsip utama mengelola pasien dengan urtikaria adalah:

Penghapusan alergen jika terdeteksi terdiri dari pembatalan obat (dalam kasus alergi obat), menghilangkan alergen dari permukaan kulit (dalam kasus alergi kontak), meresepkan diet hipoalergenik (dalam kasus urtikaria untuk makanan), mempertahankan buku harian makanan, buku harian pasien (untuk mencari tahu pemicu alergi).

Antihistamin (PM) adalah obat utama untuk pengobatan urtikaria. Efek antihistamin dengan urtikaria tergantung pada dosis. Yang paling disukai adalah penghambat reseptor histamin H1 generasi ke-2 dan ke-3 (Zodak), karena mereka memiliki efek samping yang lebih sedikit dan durasi yang lebih lama dibandingkan dengan obat generasi pertama. Blocker dan dosis reseptor Histamin H1 disajikan di bawah ini [5].

Zodak adalah antihistamin generasi baru. Memblokir reseptor H1-histamin perifer. Ini mempengaruhi tahap awal reaksi alergi yang bergantung pada histamin, mengurangi migrasi eosinofil, membatasi pelepasan mediator inflamasi pada tahap akhir reaksi alergi seluler. Ini mencegah perkembangan dan memfasilitasi jalannya reaksi alergi, memiliki efek antipruritic. Hampir tidak ada efek antiserotonin dan antikolinergik, dalam dosis terapi tidak menyebabkan efek sedatif. Aksi mulai terwujud setelah 30-60 menit, mencapai maksimum setelah 4-6 jam dan berlangsung selama 36-48 jam.

Obat ini cepat dan mudah diserap ketika diminum, penyerapannya tidak tergantung pada usia pasien dan asupan makanan. Konsentrasi plasma maksimum tercapai 30 menit setelah konsumsi. Pengikatan protein plasma adalah 93%. T1 / 2 dalam fase distribusi sekitar 3 jam. Sekitar 60% dari dosis yang diambil diekskresikan dalam urin dalam waktu 24 jam. Metabolit setirizin diekskresikan dalam tinja. Cetirizine digunakan dalam bentuk tablet dan tetes 10 mg sekali sehari (1 tablet atau 20 tetes) untuk orang dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun, untuk anak-anak dari 2 hingga 6 tahun - 5 mg (10 tetes) sekali sehari atau 2, 5 mg (5 tetes) dua kali sehari (pagi dan sore). Mengambil cetirizine tidak mempengaruhi lingkungan psiko-emosional, tes fungsional dan kemampuan mengendarai mobil. Efektivitas obat tidak berkurang bahkan dengan penggunaan jangka panjang. Cetirizine memiliki efek samping minimal, risiko kecanduan minimal.

Glukokortikosteroid sistemik harus diresepkan untuk pasien dengan urtikaria umum, pasien tanpa respons yang memadai terhadap antihistamin. Pada tahap pra-rumah sakit, prednison diresepkan dengan dosis 1 mg / kg berat badan sekali, dalam kasus perjalanan kambuh, antihistamin ditambahkan. Indikasi untuk rawat inap adalah kombinasi urtikaria dengan edema Quincke, semua kasus reaksi anafilaksis, disertai dengan urtikaria, bentuk parah eksaserbasi urtikaria kronis.

Pencegahan urtikaria mencakup prinsip umum tindakan pencegahan alergi akut:

Di bawah pencegahan utama alergi akut, termasuk urtikaria, artinya:

Prinsip utama pencegahan sekunder penyakit alergi adalah:

Dengan demikian, hari ini perawatan fase pra-rumah sakit perawatan medis untuk pasien dengan urtikaria akut dan kronis didasarkan pada generasi baru antihistamin, yang juga tercermin dalam standar perawatan medis darurat dan rekomendasi untuk manajemen pasien dengan alergi akut..

literatur

A. L. Vertkin, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
I. S. Rodyukova, kandidat ilmu kedokteran, associate professor
A. S. Skotnikov

MGMSU, Moskow

Alergi

1. Ensiklopedia medis kecil. - M.: Ensiklopedia Medis. 1991–96 2. Pertolongan pertama. - M.: Ensiklopedia Besar Rusia. 1994. 3. Kamus ensiklopedis istilah medis. - M.: Ensiklopedia Soviet. - 1982-1984.

Lihat apa "Allergoza" di kamus lain:

alergi - (nrc; alergi + oz) lihat Penyakit alergi... Kamus medis besar

Asma bronkial - (asma bronkiale; asma Yunani bernafas berat, mati lemas) penyakit yang gejala utamanya adalah kejang atau kondisi periodik sesak napas ekspirasi yang disebabkan oleh hiperreaktivitas bronkial patologis. Hyperreactivity ini... Ensiklopedia Medis

penyakit alergi - (alergi sinonim) penyakit berdasarkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh reaksi kekebalan dengan alergen eksogen... Kamus medis besar

Penyakit alergi - penyakit (sinonim alergi), dasar dari perkembangannya adalah kerusakan jaringan yang disebabkan oleh reaksi kekebalan dengan alergen eksogen... Medical Encyclopedia

Alergi makanan - (identik dengan alergi nutrisi) adalah penyakit yang ditandai dengan manifestasi peningkatan sensitivitas tubuh terhadap asupan makanan karena reaksi imun antigen makanan dengan antibodi yang sesuai atau limfosit peka...... Ensiklopedia Medis

Rinitis - I Rinitis (rinitis; rhis Yunani, hidung badak + itis; sinonim untuk pilek) radang selaput lendir rongga hidung. Membedakan antara akut dan kronis R. Sebagai bentuk independen, vasomotor R. dibedakan, yang pada gilirannya dibagi menjadi...... Ensiklopedia medis

Pilihan resor-resor - serangkaian tindakan medis yang dilakukan untuk menentukan indikasi atau kontraindikasi untuk perawatan spa, serta lokasi, profil medis sanatorium, durasi dan musim perawatan spa. Target S. hingga. peningkatan...... Ensiklopedia Medis

Tapolca - Kota Tapolca Hungaria. Lambang Tapolca... Wikipedia

EHF-therapy - Perawatan dengan EHF-therapy untuk penyakit sendi pergelangan tangan EHF-therapy adalah teori biofisik yang meneliti mekanisme pemaparan organisme hidup terhadap radiasi elektromagnetik (EMP) dari kisaran milimeter (1 10 mm)...

Sensitivitas tick-borne - rhinopathies alergi lain dari ICD 10 J30.3 Sensitivitas tick-borne... Wikipedia

Proses imunopatologis (anatomi patologis) - Proses imunopatologis adalah perubahan patologis pada organ sistem kekebalan tubuh dan gangguan respons imun. Bentuk utama pelanggaran terhadap respon imun adalah ketidakcukupannya (immunodeficiency) dan keparahan yang berlebihan (alergi)...... Wikipedia

Alergi

saya

AlergidanSaya (alergi; Yunani. Allos lainnya + tindakan ergon)

peningkatan sensitivitas tubuh terhadap efek faktor lingkungan tertentu (bahan kimia, mikroorganisme dan produk metaboliknya, produk makanan, dll.), yang disebut alergen. Ini mengarah pada perkembangan penyakit alergi (penyakit alergi), di antaranya asma bronkial, demam, gatal-gatal, dermatitis kontak sangat umum.

Penyakit alergi sudah dikenal sejak zaman kuno. Bahkan Hippocrates (5-4 abad SM) menggambarkan kasus-kasus intoleransi terhadap produk makanan tertentu, yang menyebabkan gangguan perut dan urtikaria, dan Galen (2 dalam SM) melaporkan hidung berair yang timbul dari aroma bunga mawar. Pada abad ke-19 hay fever telah dideskripsikan dan telah terbukti disebabkan oleh inhalasi serbuk sari tanaman. Istilah "alergi" diusulkan pada tahun 1906 oleh dokter anak Austria Pirke (S.P. Pirquet) untuk menunjukkan reaksi yang tidak biasa dari beberapa anak terhadap pengenalan serum antidiphtheria untuk tujuan terapeutik..

A. tersebar luas karena pencemaran lingkungan oleh gas buangan, emisi limbah industri, dengan meningkatnya penggunaan antibiotik dan obat-obatan lainnya; pesatnya perkembangan industri kimia, menghasilkan sejumlah besar bahan sintetis, pewarna, deterjen dan zat lain, banyak di antaranya adalah alergen. Berkontribusi pada pengembangan A. psiko-emosional yang berlebihan, kurang olahraga, gizi buruk. Berbagai senyawa mungkin merupakan alergen. Beberapa dari mereka masuk ke dalam tubuh dari luar (alergen eksogen), yang lain terbentuk di dalam tubuh (alergen endogen, atau autoallergen). Alergen ekadik tidak menular (debu rumah tangga, bulu binatang, obat-obatan dan bahan kimia lainnya, serbuk sari tanaman, makanan hewani dan nabati) dan menular (bakteri, virus, jamur, dan produk limbahnya). Mengalokasikan alergen biologis, obat, rumah tangga, serbuk sari, makanan, dan industri.

Alergen biologis termasuk bakteri, virus, jamur, cacing, serum, vaksin, dan alergen serangga. Perkembangan banyak penyakit menular (brucellosis, kusta, TBC, dll) disertai dengan alergi: A. ini disebut menular. Penyakit yang disebabkan oleh bakteri, jamur atau virus, dalam patogenesis yang A. memainkan peran besar, disebut infeksi-alergi. Sumber alergen juga merupakan fokus infeksi kronis dalam tubuh - gigi karies, tonsilitis, radang sinus paranasal, dll. Serum dan vaksin yang diberikan secara parenteral dapat menyebabkan berbagai reaksi alergi, termasuk dan yang paling parah, seperti syok anafilaksis. Dengan helminthiases A. berkembang sehubungan dengan penyerapan produk metabolisme dan pemecahan cacing.

Hampir semua obat dapat menjadi alergen. Jadi, ketika menggunakan kodein, reaksi alergi diamati pada sekitar 1,5% kasus, asam asetilsalisilat - sekitar 2%, sulfonamid - sekitar 7%. Seringkali, reaksi alergi terjadi sebagai respons terhadap pengenalan novocaine, vitamin B1 dan banyak obat lain. Penyebab paling umum dari reaksi alergi adalah antibiotik, dan terutama penisilin (hingga 16% kasus). Frekuensi reaksi ini meningkat dengan pengulangan kursus pengobatan. Penisilin dan novocaine lebih cenderung menyebabkan reaksi alergi fatal daripada obat lain..

Di antara alergen rumah tangga, peran utama dimainkan oleh debu rumah - partikel debu dari karpet, pakaian, tempat tidur, partikel serangga domestik, jamur (di kamar lembab), dan bakteri. Komponen alergi utama debu rumah adalah tungau mikroskopis (hidup, mati, kulit linier dan kotorannya), terutama spesies Dermatophagoides pteronyssimus. Alergen epidermis yang disebut - rambut, rambut, bulu binatang, termasuk dalam kelompok yang sama. Seringkali alergen adalah daphnia crustacean, yang digunakan sebagai makanan kering untuk ikan akuarium. Jumlah reaksi alergi terhadap bahan kimia rumah tangga, terutama terhadap deterjen sintetis, meningkat. Alergen rumah tangga paling sering menyebabkan penyakit alergi pada saluran pernapasan (asma bronkial, rinitis alergi). Ketika serbuk sari dari beberapa spesies tanaman, paling sering diserbuki angin, memasuki tubuh, pilek, konjungtivitis dan manifestasi lain dari demam. Ambrosia pollen memiliki sifat alergi yang kuat..

Hampir semua makanan bisa menjadi makanan penyebab alergi. Lebih sering daripada yang lain A. menyebabkan susu, telur, daging, ikan, tomat, buah jeruk, stroberi, stroberi, udang karang, coklat. Alergi makanan dapat berkembang dengan sangat cepat. Jadi, dengan A., muntah, diare dapat muncul dalam susu beberapa menit setelah diminum, dan gejala lain (urtikaria, demam) bergabung kemudian. Biasanya makanan A. diamati dengan latar belakang disfungsi saluran pencernaan. Pada anak-anak, kemunculannya difasilitasi oleh pemberian makanan buatan, pemberian makanan berlebih; seringkali alergen makanan menyebabkan diatesis di dalamnya. Intoleransi terhadap makanan tertentu tidak selalu dikaitkan dengan reaksi alergi. Ini mungkin karena alergi semu atau kekurangan enzim tertentu (mis., Laktase) dalam jus pencernaan, yang mengarah pada gangguan pencernaan dan gangguan yang menyerupai alergi makanan. Lesi alergi pada saluran pencernaan dapat berkembang ketika alergen masuk ke tubuh dengan cara lain, misalnya, melalui selaput lendir saluran pernapasan.

Peningkatan yang signifikan dalam jumlah alergen industri menyebabkan munculnya berbagai reaksi alergi alami, terutama lesi kulit - dermatitis alergi. Alergen industri dapat berupa terpentin, minyak mineral, nikel, kromium, arsenik, tar, tanin, azonaphthol dan pewarna lainnya, pernis, insektisida, bahan yang mengandung bakelite, formalin, urea, serta epoksi, deterjen, aminobenzen, turunan kuinolin, chlorobenzene dan banyak zat lainnya. Alergen dapat berupa bubuk pencuci, pewarna untuk rambut, alis dan bulu mata, parfum, cairan rambut; di laboratorium foto - metol, hidrokuinon, senyawa bromin.

Kelompok khusus terdiri dari faktor-faktor fisik, seperti panas, dingin, yang akibatnya dalam tubuh tanpa partisipasi mekanisme imun dapat dibentuk mediator alergi (lihat Mediator) dan reaksi alergi semu berkembang (lihat Pseudo-alergi).

Menanggapi masuknya alergen ke dalam tubuh, reaksi alergi terjadi, baik spesifik dan non-spesifik (pseudo-alergi, non-imunologis). Selama reaksi alergi spesifik, tiga tahap dibedakan: tahap I - imunologis; Tahap II - patokimia, atau pembentukan mediator; Tahap III - patofisiologis, atau tahap manifestasi klinis kerusakan. Pada tahap I, ada peningkatan kepekaan terhadap alergen yang pertama kali memasuki tubuh - kepekaan. Ini terjadi sebagai akibat dari produksi antibodi yang dibentuk sebagai respons terhadap pemberian hanya alergen yang diberikan, atau munculnya limfosit yang dapat berinteraksi dengan alergen ini. Jika pada saat kejadiannya alergen dikeluarkan dari tubuh, tidak ada manifestasi menyakitkan yang diamati. Dengan paparan berulang pada suatu organisme yang sudah peka terhadapnya, alergen bergabung dengan antibodi atau limfosit yang dihasilkan. Dari saat ini, tahap II dimulai - serangkaian proses biokimia terjadi dengan pelepasan histamin dan mediator lainnya. Jika jumlah mediator dan rasionya tidak optimal, maka hal ini menyebabkan kerusakan pada sel, jaringan, organ - stadium III berkembang, yaitu. manifestasi klinis sebenarnya dari reaksi alergi. Hipersensitivitas tubuh dalam kasus-kasus seperti itu spesifik: ia memanifestasikan dirinya dalam kaitannya dengan alergen yang sebelumnya menyebabkan keadaan sensitisasi..

Reaksi alergi spesifik terjadi pada kontak pertama dengan alergen tanpa sensitisasi sebelumnya. Perkembangan mereka hanya melalui dua tahap - patokimia dan patofisiologis. Alergen yang masuk ke dalam tubuh itu sendiri menyebabkan pembentukan zat yang merusak sel, jaringan dan organ.

Ada berbagai klasifikasi reaksi alergi spesifik. Klasifikasi yang diajukan oleh Cook (R.A. Cooke, 1947), di mana reaksi alergi dari tipe langsung (hipersensitivitas, atau peningkatan sensitivitas dari tipe langsung) dan reaksi alergi dari tipe tertunda (hipersensitivitas, atau peningkatan sensitivitas tipe tertunda), paling banyak digunakan. Klasifikasi didasarkan pada waktu penampakan reaksi setelah kontak dengan alergen. Reaksi tipe langsung berkembang dalam 15-20 menit, tipe tertunda - setelah 1-2 hari. Namun klasifikasi ini tidak mencakup seluruh keragaman manifestasi alergi. Oleh karena itu, perbedaan antara reaksi alergi mulai dikaitkan dengan berbagai mekanisme perkembangan mereka. Dari klasifikasi berdasarkan prinsip patogenetik, yang paling luas adalah yang diusulkan pada tahun 1968 oleh Jell dan Coombs (P.G. Gell dan R.R.A. Coombs). Sesuai dengan itu, 4 jenis reaksi alergi dibedakan (tabel). Masing-masing jenis ini memiliki mekanisme kekebalan khusus dan seperangkat mediator yang melekat, yang menentukan gambaran klinis penyakit..

Jenis Reaksi Alergi Menurut Jell dan Coombs

| Ketik | Namanya | Ambil bagian dalam reaksi |

| Saya | Anafilaksis | lgE- dan lebih jarang lgG4-antibodi |

| II | Sitotoksik | antibodi lgG dan lgM |

| III | Jenis Arthus - Kerusakan Kekebalan Tubuh | antibodi lgG dan lgM |

| IV | Hipersensitivitas lambat | Limfosit yang Peka |

Jenis reaksi alergi yang pertama adalah reaksi alergi tipe langsung (reagin, IgE-mediated, anaphylactic atau jenis reaksi atopik). Perkembangannya terkait dengan pembentukan antibodi, yang disebut "reagins." Mereka berhubungan terutama dengan kelas lgE. Reagin difiksasi pada labrosit (sel mast) dan leukosit basofilik. Ketika reagin dikombinasikan dengan alergen yang sesuai, mediator dilepaskan dari sel-sel ini - histamin, leukotrien, faktor kemotaksis, heparin, dan faktor pengaktif trombosit (Gbr. 1). Manifestasi klinis dari reaksi biasanya terjadi dalam 15-20 menit setelah kontak dengan organisme yang peka dengan alergen tertentu (karenanya disebut "reaksi tipe langsung"). Reaksi alergi dari tipe langsung yang terjadi dengan pemberian parenteral alergen ditunjukkan dengan istilah "anafilaksis". Reaksi alergi dari tipe langsung yang mendasari syok anafilaksis (syok anafilaksis), Pollinosis, urticaria (Urticaria), asma bronkial atopik (asma bronkial), edema Quincke (edema Quincke), dermatitis atopi (lihat Neurodermatitis), rinitis alergi.

Asma bronkial atopik, dermatitis atopik, rinitis alergi, hay fever termasuk dalam kelompok yang disebut penyakit atopik. Dalam perkembangannya, kecenderungan herediter memainkan peran penting - peningkatan kemampuan untuk merespon pembentukan IgE dan reaksi alergi terhadap aksi alergen eksogen. Jadi, jika kedua orang tua memiliki salah satu dari penyakit ini, maka anak-anak memiliki penyakit alergi pada lebih dari 70% kasus (jika salah satu orang tua sakit, hingga 50% kasus). Tergantung pada jenis alergen dan cara memasuki tubuh, penyakit alergi pada anak dapat terjadi dalam bentuk apa pun. Selain itu, itu bukan penyakit alergi yang diwariskan, tetapi hanya kecenderungan untuk mengembangkannya, oleh karena itu, dengan hereditas yang terbebani, sangat penting untuk mengamati langkah-langkah pencegahan, yang dapat mencegah perkembangan penyakit..

Jalur kedua sering bergabung dengan jalur utama pengembangan reaksi alergi tipe langsung. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa pada permukaan monosit, eosinofil dan trombosit ada juga reseptor untuk reagen yang dapat diperbaiki pada mereka. Alergen berikatan dengan reagen tetap, akibatnya sel-sel ini melepaskan sejumlah mediator dengan aktivitas pro-inflamasi (protein kationik, spesies oksigen reaktif, dll.). Ini mengarah pada perkembangan setelah 4-8 jam fase reaksi alergi yang disebut terlambat, atau tertunda. Fase akhir dari reaksi alergi dari tipe langsung menyebabkan peningkatan sensitivitas bronkus pada pasien dengan asma bronkial, dan kadang-kadang pada perkembangan status asma; kekambuhan syok anafilaksis dijelaskan beberapa jam setelah pasien ditarik dari kondisi ini.

Tipe kedua dari reaksi alergi adalah sitotoksik (Gbr. 2), di mana sel-sel jaringan menjadi alergen. Ini biasanya terjadi sebagai akibat dari efek merusak obat, bakteri dan enzim virus dalam proses infeksi, serta enzim fagosit lisosom. Menanggapi munculnya sel-sel yang diubah, antibodi terbentuk, yang terutama diwakili oleh kelas-kelas IgG dan IgM. Antibodi mengikat sel-sel yang sesuai, yang mengarah pada dimasukkannya salah satu dari dua mekanisme sitotoksik - mekanisme sitotoksisitas sel yang bergantung pada antibodi. Jenis mekanisme tergantung pada sifat antibodi (kelas, subkelas) dan jumlahnya ditentukan pada permukaan sel. Dalam kasus pertama, aktivasi komplemen terjadi, fragmen aktifnya terbentuk, menyebabkan kerusakan pada sel dan bahkan kehancurannya. Dalam kasus kedua, apa yang disebut sel K menempel pada antibodi yang menempel pada permukaan sel target. Biasanya ini adalah jenis khusus limfosit yang membentuk anion radikal superoksida (bentuk aktif oksigen) yang merusak sel target. Sel yang rusak difagositosis oleh makrofag. Jenis reaksi sitotoksik termasuk manifestasi alergi obat seperti leukopenia, trombositopenia, anemia hemolitik, dll. Jenis reaksi yang sama diamati ketika antigen alogenik memasuki tubuh, misalnya, selama transfusi darah (dalam bentuk reaksi hemotransfusi alergi), dengan penyakit hemolitik pada bayi baru lahir..

Tipe ketiga dari reaksi alergi adalah kerusakan jaringan oleh kompleks imun (reaksi tipe Arthus, tipe imunokompleks; Gbr. 3). Alergen dalam kasus ini hadir dalam bentuk terlarut (bakteri, virus, antigen jamur, obat-obatan, zat makanan). Antibodi yang dihasilkan sebagian besar berasal dari kelas IgG dan IgM. Antibodi ini disebut endapan karena kemampuannya membentuk endapan bila dikombinasikan dengan antigen yang sesuai. Dalam kondisi tertentu, kompleks imun seperti itu dapat disimpan di jaringan, yang difasilitasi oleh peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah; pembentukan kompleks dalam jumlah kecil antigen; penurunan aktivitas sel fagosit, yang mengarah ke penghambatan proses pembersihan tubuh kompleks imun dan untuk meningkatkan waktu sirkulasi mereka di dalam tubuh. Kompleks yang disimpan dalam jaringan berinteraksi dengan komplemen. Fragmen aktifnya terbentuk, yang memiliki aktivitas kemotaksis, merangsang aktivitas neutrofil, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan berkontribusi pada pengembangan peradangan. Neutrofil kompleks imun fagositosis dan mengeluarkan enzim lisosom. Proteolisis ditingkatkan di situs pengendapan kompleks imun. Sistem kallikrein-kinin diaktifkan. Akibatnya, kerusakan jaringan terjadi dan peradangan terjadi sebagai reaksi terhadap kerusakan ini. Jenis ketiga dari reaksi alergi memimpin dalam pengembangan serum sickness (Serum sickness), alveolitis alergi eksogen (lihat Alveolitis), dalam beberapa kasus, alergi obat (Alergi obat) dan makanan A., dengan sejumlah penyakit autoallergic (rheumatoid arthritis (rheumatoid arthritis), systemic lupus erythematosus (lupus erythematosus), dll.).

Tipe keempat dari reaksi alergi adalah reaksi alergi tipe-tertunda (hipersensitivitas tipe-tertunda, hipersensitivitas seluler). Dalam jenis reaksi ini, peran antibodi dimainkan oleh limfosit peka yang memiliki struktur pada membrannya mirip dengan antibodi (Gbr. 4). Reaksi tipe tertunda pada organisme peka muncul 24-48 jam setelah terpapar alergen.

Reaksi tipe tertunda didasarkan pada pembentukan yang disebut limfosit-T peka (pembunuh-T). Pada infeksi kronis, seperti TBC, brucellosis, toksoplasmosis, virus hepatitis, patogen berkembang biak secara intraseluler, dan ada kebutuhan untuk menghancurkan sel yang terinfeksi, yang dilakukan oleh pembunuh-T - subpopulasi T-limfosit yang dapat mengenali sel yang terinfeksi. Dalam proses reaksi ini, interleukin, mediator lain yang menarik neutrofil ke tempat kejadian dilepaskan. Kemudian infiltrasi neutrofilik digantikan oleh mononuklear, sel-sel epiteloid muncul dan granuloma terbentuk. Dermatitis kontak juga disebabkan oleh reaksi yang tertunda: senyawa kimia sederhana, seperti garam kromium, melekat pada protein sel kulit, dan protein ini menjadi asing bagi tubuh (autoallergens); sensitisasi berkembang, dan dengan kontak berulang dengan alergen, suatu penyakit terjadi. Reaksi alergi dari jenis yang tertunda terhadap mikroorganisme oportunistik (stafilokokus, streptokokus, jamur) adalah dasar dari penyakit alergi seperti asma dan rinitis bronkial alergi-alergi-infeksi, alergi konjungtivitis alergi, dll..

Dimasukkannya mekanisme kekebalan tertentu ditentukan oleh sifat-sifat antigen dan reaktivitas tubuh. Di antara sifat-sifat antigen, sifat kimianya, kondisi fisik dan kuantitasnya adalah yang paling penting. Sejumlah kecil antigen di lingkungan (serbuk sari tanaman, debu rumah, ketombe dan bulu hewan) sering menghasilkan reaksi alergi atopik. Antigen Corpuscular, tidak larut (bakteri, spora jamur) biasanya menyebabkan reaksi alergi tipe lambat. Alergen yang dapat larut (serum antitoksik, gamma globulin, produk lisis bakteri), terutama dalam jumlah besar, biasanya menyebabkan reaksi alergi tipe ketiga (immunocomplex). Munculnya sel-sel antigen asing menyebabkan perkembangan reaksi alergi dari tipe sitotoksik.

Alergen sebagai penyebab penyakit alergi bekerja pada tubuh dalam kondisi tertentu, yang dapat memperburuk efeknya, yang mengarah pada perkembangan penyakit, atau mempersulitnya, sehingga mencegah terjadinya penyakit. Kondisi dapat eksternal (jumlah alergen, durasi dan sifat aksinya) dan internal. Kondisi internal disajikan dalam bentuk umum oleh reaktivitas organisme. Itu tergantung pada fitur turun-temurun dari struktur dan fungsi sistem tubuh dan sifat-sifat yang diperoleh tubuh dalam perjalanan hidupnya. Kombinasi sifat herediter dan didapat ini sangat menentukan apakah menjadi penyakit atau tidak. Karena itu, Anda dapat mengubah reaktivitas tubuh ke arah yang menghambat pelaksanaan aksi alergen potensial.

Setiap stimulus memiliki efek ganda pada tubuh: spesifik dan non-spesifik. Yang pertama terkait dengan kualitas rangsangan, kemampuannya untuk menyebabkan perubahan ketat dalam tubuh. Tindakan nonspesifik adalah konsekuensi dari kemampuan stimulus untuk menyebabkan ketidakseimbangan dalam sistem, terlepas dari di mana ia disebabkan. Alergen (antigen) tidak terkecuali. Tindakan spesifik alergen diarahkan ke sistem kekebalan tubuh, yang memiliki reseptor yang sesuai. Sistem kekebalan merespon alergen dengan reaksi spesifik sesuai dengan hukum internal yang berfungsi sesuai dengan program yang tertanam di dalamnya. Tindakan program ditentukan oleh sifat turun-temurun dan didapat, misalnya, ditemukan bahwa respons imun untuk setiap antigen ditentukan secara genetik. Kelas, subkelas, alotipe, dan idiotipe antibodi yang dihasilkan tergantung pada fungsi gen struktural imunoglobulin. Gen respons imun (gen lr) menentukan intensitas respons imun dengan jumlah antibodi yang dihasilkan dan (atau) keparahan reaksi alergi tipe tertunda yang dimediasi oleh limfosit yang dimediasi oleh limfosit yang peka. Cacat herediter atau didapat di beberapa bagian sistem kekebalan tubuh dapat berkontribusi pada pengembangan reaksi alergi. Dengan demikian, dengan aktivitas subpopulasi T-suppressors tertentu yang tidak mencukupi, pembentukan IgE meningkat, yang dapat menyebabkan sensitisasi atopik.Kekurangan IgA sekretori meningkatkan penetrasi alergen melalui membran mukosa pada saluran pernapasan atau saluran gastrointestinal dan perkembangan reaksi alergi dari kedua jenis atopik dan lainnya..

Fungsi sistem kekebalan tubuh sesuai dengan hukum dan program internalnya, namun aktivitasnya, seperti semua sistem lainnya, terintegrasi dan diatur untuk kepentingan seluruh organisme oleh sistem neuroendokrin. Melalui itu, tubuh beradaptasi dengan kondisi lingkungan yang terus berubah, dengan aksi berbagai faktornya. Faktor-faktor ini, sering tidak menguntungkan bagi tubuh, baik secara langsung atau melalui sistem neuroendokrin, memiliki efek modulasi pada fungsi sistem kekebalan tubuh. Kemungkinan efek ini disediakan oleh adanya sel reseptor yang sesuai untuk mediator sistem saraf dan hormon.

Pengamatan klinis menunjukkan bahwa perjalanan dan perkembangan penyakit alergi tergantung pada keadaan bagian yang lebih tinggi dari sistem saraf (misalnya, pemburukan perjalanan penyakit alergi terhadap latar belakang stres psiko-emosional di bawah pengaruh emosi negatif, pengembangan reaksi alergi akut terhadap sejumlah makanan dan alergen lain setelah cedera kepala). Departemen yang lebih tinggi memiliki efek yang nyata pada manifestasi asma bronkial. Berbagai jenis pengaruh tersebut dijelaskan: dari perkembangan psikogenik khas asma bronkial dalam situasi tertentu hingga kasus ketika emosi negatif yang kuat menghambat serangan asma bronkial yang telah berkembang sebelumnya. Pengaruh departemen yang lebih tinggi sebagian besar diwujudkan melalui hipotalamus. Ini juga menjelaskan fakta bahwa disfungsi hipotalamus itu sendiri juga mempengaruhi perkembangan reaksi alergi. Jadi, di A. sering tanda-tanda patologi sistem saraf vegetatif terungkap. Aktivasi departemen simpatis atau parasimpatisnya memiliki efek berbeda pada perkembangan dan perjalanan penyakit alergi. Namun, banyak peneliti menunjukkan peran distonia lokal daripada generalisasi di kedua bagian sistem saraf otonom. Pengaruh sistem saraf diwujudkan dalam jaringan melalui reseptor kolinergik dan adrenergik yang terdapat pada sel, dengan mengubah aktivitas kelenjar endokrin, pusat regulasi yang terletak di hipotalamus, serta oleh pembentukan neuropeptida..

Pengamatan klinis dan eksperimental menunjukkan bahwa perubahan dalam profil hormon tubuh dapat secara signifikan mempengaruhi timbulnya dan proses alergi, dan perkembangannya disertai dengan pelanggaran fungsi kelenjar endokrin. Aktivasi sistem hipofisis-adrenal dan simpatis-adrenal dalam kondisi stres menghambat perkembangan peradangan dan reaksi alergi pada beberapa kasus. Sebaliknya, syok anafilaksis dan sejumlah reaksi alergi lain pada hewan adrenalektomi sulit. Reaksi alergi yang parah, serta stres, menyebabkan aktivasi sistem hipofisis-adrenal. Aktivasi ini tidak spesifik, sekunder, dan merupakan respons terhadap kerusakan. Pada saat yang sama, perubahan alergi yang terjadi pada kelenjar adrenal sendiri menghambat, sampai taraf tertentu, sintesis kortisol dan sering meningkatkan pembentukan kortikosteron. Eksaserbasi berulang dari proses alergi menyebabkan penipisan sistem ini, oleh karena itu, pada pasien dengan penyakit alergi jangka panjang yang parah, tingkat tertentu dari kekurangan adrenal korteks selalu terungkap.

Sejumlah pengamatan klinis menunjukkan peran hormon seks dalam pengembangan dan proses alergi. Dalam beberapa kasus, perkembangan penyakit alergi dikaitkan dengan penyimpangan menstruasi atau dengan timbulnya menopause. Ada hubungan antara intensitas manifestasi klinis penyakit dan fase siklus menstruasi. Yang penting dalam hal ini adalah periode pramenstruasi. Terutama sering selama periode urtikaria ini, rinitis alergi diperparah. Selama kehamilan, peningkatan dalam perjalanan penyakit alergi tertentu telah dicatat..

Disfungsi, terutama hiperfungsi, kelenjar tiroid merupakan faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan A. Terhadap latar belakang hipertiroidisme, obat yang digunakan sering menyebabkan alergi obat. Dalam percobaan, ditemukan bahwa simulasi hipertiroidisme berkontribusi terhadap terjadinya sensitisasi dan reaksi alergi, dan reproduksi hipotiroidisme menghambat mereka. Namun, pengenalan sejumlah besar hormon tiroid menghentikan perkembangan reaksi alergi. Pada pasien dengan asma bronkial, baik hipofungsi dan (lebih sering) hipertiroidisme terdeteksi, yang ditentukan oleh bentuk, tingkat keparahan dan durasi penyakit..

Insulin dan hiper- dan hipoglikemia yang berkaitan erat memberikan efek tertentu pada A. Dipercaya bahwa hiperglikemia (misalnya, dengan diabetes aloksan) menghambat perkembangan tipe syok anafilaksis yang tertunda, dan hipoglikemia (pemberian insulin) meningkatkannya. Ada bukti bahwa penyakit alergi pada diabetes mellitus dan diabetes mellitus pada pasien dengan penyakit alergi agak kurang umum daripada pada populasi umum.

Peran kelenjar paratiroid dibuktikan dengan perkembangan beberapa tanda hipoparatiroidisme (gejala Erb dan Khvostek, kadang-kadang kejang tetanik ekstremitas) pada pasien dengan asma bronkial dan efek terapi hormon paratiroid yang bermanfaat pada asma bronkial dan urtikaria..

Efek signifikan pada pengembangan reaksi alergi disediakan oleh kelenjar timus (timus). Banyak faktor humoral yang diperoleh dari ekstrak timus telah dideskripsikan, tetapi sejauh ini hanya empat hormon yang dapat dipercaya: thymosin-1, thymopoietin, faktor humoral thymus, dan hormon thymulin yang mengandung seng. Mereka adalah polipeptida dan bertindak pada berbagai tahap pematangan sel-T. Pembentukan hormon-hormon ini yang tidak memadai menyebabkan berbagai tingkat defisiensi sistem kekebalan tubuh, yang mengarah pada penghambatan perkembangan reaksi alergi tipe-tertunda, penurunan berbagai tingkat sintesis antibodi, dan seringkali peningkatan antibodi IgE.

Di bawah pengaruh sistem neuroendokrin, aktivitas proses yang terjadi pada tahap imunologis, patokimia, dan patofisiologis dari perubahan proses alergi. Pada tahap imunologis, intensitas pembentukan antibodi, rasio mereka dan milik berbagai kelas imunoglobulin, serta pembentukan limfosit peka, tergantung pada pengaruh sistem ini. Ini tidak berarti bahwa dalam c.n.s. ada pusat khusus untuk pengaturan reaksi imunologis, meskipun sudut pandang ini diungkapkan. Program respons antigen terkonsentrasi di sistem kekebalan tubuh. Efek mediator dan hormon dalam tahap imunologis diwujudkan melalui perubahan interaksi antar sel, migrasi dan resirkulasi sel hematopoietik batang, intensitas sintesis antibodi, melalui pembentukan dan aksi limfokin, monokin, dan sinyal pengaturan lainnya dalam sistem kekebalan. Secara khusus, melalui reseptor opioid sel limfoid, aktivitas sel pembunuh alami meningkat, pembentukan α-interferon dan interleukin-2, pelepasan histamin dari labosit dan jumlah subpopulasi sel T yang berbeda meningkat..

Pada tahap patokimia, sistem neuroendokrin memengaruhi jumlah mediator yang terbentuk. Dengan demikian, pelepasan histamin yang dimediasi IgE dari basofil dan sel mast ditingkatkan dengan stimulasi saraf parasimpatis. Divisi simpatik menghambat pembebasannya. Yang paling penting adalah rasio antara mediator, karena mereka sering memiliki efek yang berlawanan (misalnya, prostaglandin dari kelompok E dan F), serta rasio antara mediator dan enzim yang menyebabkan inaktivasi mereka (misalnya, histamin - histaminase, leukotrien - arylsulfase, dll.).

Pada tahap patofisiologis, sistem neuroendokrin mengubah sensitivitas jaringan terhadap aksi mediator. Peran penting dalam hal ini adalah aktivitas dan jumlah reseptor, karena semua mediator mengerahkan pengaruhnya pada sel melalui reseptor yang sesuai (misalnya, penurunan aktivitas reseptor β-adrenergik pada otot polos dan sel lain pada pasien dengan asma bronkial). Ini mengarah pada dominasi aktivitas reseptor kolinergik, reseptor kinin, dan, jelas, beberapa yang lain. Oleh karena itu, sensitivitas terhadap asetilkolin, kinin, yang menyebabkan efek bronkokonstriksi pada konsentrasi yang tidak mempengaruhi orang sehat, meningkat. Peran penting dalam manifestasi tahap patofisiologis dimainkan oleh keadaan permeabilitas mikrovaskatur. Permeabilitas yang meningkat, sebagai suatu peraturan, meningkatkan manifestasi dari reaksi alergi.

Semua hormon juga mengerahkan pengaruhnya pada sel melalui reseptor masing-masing. Beberapa dari mereka berada di sitosol, yang lain - di permukaan sel. Dalam hal ini, hormon satu kelompok (androgen, estrogen, progestin, dan kortikosteroid) menembus sel dan berikatan dengan reseptor sitosol. Inti dari aksi hormon kortikosteroid adalah aktivasi gen tertentu, yang disertai dengan peningkatan pembentukan enzim yang sesuai..

Kelompok mediator dan hormon lain mengontrol berbagai proses metabolisme dalam sel dari permukaannya. Ini termasuk protein dan hormon peptida, katekolamin, kinin, histamin dan amina biogenik lainnya, asetilkolin. Jelas, limfokin juga bertindak dengan cara yang sama. Zat ini mengikat permukaan sel target dengan reseptor yang sesuai, yang mengarah pada aktivasi sejumlah mekanisme intraseluler yang mengatur keadaan fungsional sel..

Semakin jelas bahwa dalam mekanisme pengaturan sel, konsentrasi dan rasio dua nukleotida - siklik adenosin monofosfat (cAMP) dan siklik guanosin monofosfat (cGMP) —sangat penting. Efek terapeutik dari sejumlah obat pada akhirnya tergantung pada konsentrasi nukleotida ini. Dengan demikian, reseptor β-adrenergik dikaitkan dengan enzim adenylcyclase, di bawah pengaruh yang AMP siklik terbentuk dari ATP. Salah satu fungsi yang diketahui dari yang terakhir adalah bahwa ia dapat menutup saluran kalsium dalam membran dan dengan demikian menghambat masuknya Ca 2+ ke dalam sel, atau memfasilitasi ekskresinya. CAMP yang dihasilkan dihidrolisis oleh fosfodiesterase untuk membentuk produk yang tidak aktif, yang kembali ke pembentukan ATP. Secara farmakologis, dimungkinkan untuk meningkatkan konten cAMP dalam sel baik dengan stimulator reseptor β-adrenergik, atau dengan inhibitor fosfodiesterase, atau dengan efek gabungan keduanya. Reseptor kolinergik dikaitkan dengan guanyl cyclase; aktivasi ini mengarah pada pembentukan cGMP, yang merangsang masuknya kalsium ke dalam sel, yaitu efeknya adalah kebalikan dari cAMP. Hidrolisis cGMP dilakukan oleh fosfodiesterase. Peran kalsium adalah untuk mengaktifkan protein kinase dan fosforilasi protein, yang berkontribusi pada implementasi fungsi yang sesuai.

Pada pasien dengan penyakit alergi, sensitivitas terhadap berbagai faktor lingkungan telah berubah. misalnya, peningkatan sensitivitas pasien dengan asma bronkial alergi-infeksi, rematik, TBC, brucellosis terhadap kondisi cuaca buruk dijelaskan. Ini dimanifestasikan oleh eksaserbasi penyakit yang mendasarinya, ketidakstabilan termoregulasi, reaktivitas vaskular dan tanda-tanda disfungsi sistem saraf pusat dan otonom lainnya..

Berbagai faktor mempengaruhi perubahan reaktivitas suatu organisme selama sensitisasi. Pertama-tama, ini disebabkan oleh dua sisi aksi alergen - spesifik dan non-spesifik. Sebagai iritan spesifik, alergen mengaktifkan sistem kekebalan tubuh. Perubahan aktivitas ini melalui jalur saraf yang menginervasi organ limfoid, dan mungkin melalui jalur humoral, ditransmisikan ke c.n.s. dan secara tidak spesifik mengubah aktivitas struktur terkait. Alergen ini juga dapat bertindak sebagai pemicu stres, juga menyebabkan ketidakseimbangan dalam sistem, yang disertai dengan aktivasi struktur otak tertentu. Semua ini berubah, sebagai suatu peraturan, untuk waktu yang singkat, kegembiraan dari berbagai departemen di c.n.s. dan, karenanya, respons tubuh terhadap iritasi yang tidak spesifik. Mekanisme ini berulang kali diperkuat dan diperpanjang, jika prosesnya tidak terbatas hanya pada kepekaan. Dalam hal ini, jaringan berbagai organ dan sistem saraf dapat rusak, yang mengarah pada perubahan jangka panjang dalam reaktivitas tubuh..

Daftar Pustaka: Beklemishev N.D. Imunopatologi dan imunoregulasi (dengan infeksi, infestasi dan alergi), M., 1986; Imunologi dan Alergi Klinis, ed. L. Yeager, trans. dengan itu., t. 1-3, M., 1986; Patogenesis proses alergi dalam percobaan dan klinik, ed. SAYA. Chernukha dan V.I. Pytsky, M., 1979, bibliogr.; Pytsky V.I., Adrianova N.V. dan Artomasova A.V. Penyakit alergi, M., 1984; Raikis B.N. dan Voronkin N.I. Alergen medis, L., 1987, bibliogr.; Fradkin V.A. Allergens, M., 1978, bibliogr.

Ara. 4. Mekanisme umum untuk pengembangan reaksi alergi tipe tertunda. Setelah pembentukan kompleks yang terdiri dari limfosit peka (1) dan sel target (2) yang mengandung alergen (3), berbagai limfokin - interleukin-2, merangsang limfosit B, faktor-faktor kemotaksis yang menyebabkan chemotaxis leukosit, suatu faktor penghambat gerakan, dilepaskan makrofag (MIF) dan akumulasi mereka, serta limfotoksin, yang merusak sel-sel di dekatnya, dan faktor lainnya.

Ara. 3. Mekanisme umum untuk pengembangan reaksi alergi dari tipe immunocomplex. Kompleks imun terbentuk dengan menggabungkan antigen (1) dengan antibodi (2) diendapkan di dinding pembuluh darah. Komplemen sudah diperbaiki (3). Kompleks ini difagositosis oleh neutrofil yang mengeluarkan enzim lisosom (ditunjukkan oleh panah). Permeabilitas ditingkatkan dengan pelepasan histamin oleh basofil dan faktor pengaktif trombosit yang menyebabkan agregasi trombosit (4) pada sel endotel (5) dan merangsang pelepasan histamin dan serotonin dari trombosit..

Ara. 2. Mekanisme umum untuk pengembangan reaksi alergi dari tipe sitotoksik. Di bagian atas gambar, sel terlihat dengan antibodi yang menempel padanya (1), komplemen (2) digambarkan sebagai setengah bulan. I - sitotoksisitas yang dimediasi komplemen disebabkan oleh komplemen (2) yang melekat pada antibodi (1) yang melekat pada sel target. Sebagai akibat dari aktivasi, komplemen menyebabkan kerusakan pada membran sel target, yang menyebabkan lisisnya. II - sitotoksisitas yang dimediasi-sel yang bergantung pada antibodi yang disebabkan oleh penambahan sel K (3), membentuk radikal anion superoksida (O2 - ), merusak sel target (ditunjukkan oleh panah). III - fagositosis sel target yang diopsonisasi oleh antibodi terjadi melalui interaksi antibodi yang melekat pada sel (1) dengan reseptor Fc fagosit, penyerapan sel target oleh fagosit (4) dan pencernaannya. Selain itu, fagosit menyerap sel target yang rusak oleh sitotoksisitas yang dimediasi oleh komplemen-antibodi (I).

Ara. 1. Mekanisme umum untuk pengembangan reaksi alergi tipe langsung, memiliki dua fase: pengembangan fase awal reaksi, atau jalur klasik (I), dan pengembangan fase akhir reaksi (II). Dalam pengembangan fase awal reaksi, terlibat labrosit (sel mast) dan basofil, di mana antibodi-reagen difiksasi, (1). Setelah melekatnya alergen yang sesuai pada antibodi ini (2), mediator dilepaskan dari sel mast: histamin, yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan menyebabkan kejang otot polos, faktor kemotaksis eosonofilik (ECF), yang menyebabkan kemotaksis eosinofil, faktor kemotaksis kimiawi yang berat, VHXF, platelet activating factor (TAF), yang menyebabkan agregasi platelet dan pelepasan histamin dan serotonin darinya. Eosonofil yang diaktifkan oleh neurotransmiter mengeluarkan neurotransmiter sekunder: diamino oksidase (DAO), aril sulfatase (AS). Neutrofil yang diaktifkan melepaskan TAF dan leukotrien (LT). Makrofag, eosinofil, dan trombosit terlibat dalam pengembangan fase akhir reaksi (II). Antibodi reagin juga melekat padanya (1). Ketika dikombinasikan dengan alergen yang sesuai (2), mediator dilepaskan dari sel-sel yang menyebabkan kerusakan dan pengembangan peradangan - protein kationik, spesies oksigen reaktif (ROS), peroksidase, serta faktor pengaktif trombosit (TAF), leukotrien (LTV)4).

II

AlergidanSaya (alergi; Yunani. Allos berbeda, aksi + ergon berbeda)

suatu keadaan reaktivitas tubuh yang berubah dalam bentuk peningkatan kepekaannya terhadap pengaruh berulang zat apa pun atau terhadap komponen jaringannya sendiri; A. didasarkan pada respon imun yang terjadi dengan kerusakan jaringan.

AlergidanSaya tunjangan anakdanRnaya - lihat Alergi Makanan.

Alergidansaya seorang bakteridanflaxseed (a. bacterialis) - A. untuk segala jenis (atau jenis) bakteri atau produk metaboliknya.

AlergidanSaya masukdanberambut pirang (a. viralis) - A. untuk komponen partikel virus atau produk dari interaksinya dengan sel.

AlergidanSaya cacingtentangmengetahui (a. helminthica) - A. untuk setiap cacing atau produk dari aktivitas vital mereka.

Alergidansaya jamurtentangvaya (a. mycotica) - A. untuk setiap jamur parasit atau produk dari aktivitas vital mereka.

Alergidansaya harapdiquiche susuechesna (a. gastrointestinalis) - A. untuk setiap alergen, kecuali makanan, dimanifestasikan oleh reaksi yang diucapkan dari saluran pencernaan.

Alergidansaya seorang infeksitentangnna (a. infectiosa) - A. kepada agen penyebab penyakit menular (bakteri, virus, jamur parasit) atau produk metaboliknya.

Alergidansaya contdanctn (a. contactilis) - A. untuk zat yang masuk ke dalam tubuh secara in vivo melalui kulit, konjungtiva atau mukosa mulut.

Alergidansaya terlambatentn (a. latens) - A., berjalan dalam periode waktu tertentu tanpa manifestasi klinis yang terlihat.

AlergidanAku lemahdannatural (a. medicamentosa) - A. untuk setiap produk obat.

Alergidansaya mikrotentangbnaya (a. microbica) - A. untuk setiap mikroorganisme atau produk dari aktivitas vital mereka.

AlergidanSaya makanandanI (a. Alimentaria; sinonim A. alimentary) - A. untuk setiap produk makanan.

AlergidanSaya mengejar vaksindanlinen (a. postvaccinalis) - A., yang dihasilkan dari vaksinasi.

Alergidansaya seorang protosistentangjuvenile (a. protozoalis) - A. untuk organisme apa pun seperti protozoa atau produk dari aktivitas vital mereka.

Alergidansaya seorang profesionaldanlinen (a. professionalis) - A. untuk setiap elemen lingkungan kerja (lingkungan selama periode aktivitas profesional).

AlergidanSaya debudanI (a. Pulverea) - A. untuk debu rumah tangga.

AlergidanSaya panasdanI (a. Thermalis) - fisik A. terhadap efek panas.

Alergidansaya umbidanbaru (a. tuberculinica) - A. untuk mycobacterium tuberculosis atau produk limbahnya.

AlergidanSaya fisikdanfisik (a. physicalis) - A. terhadap tindakan faktor fisik apa pun.

Alergidansaya dingin, saya fludanI (a. Ex frigore) - fisik A. terhadap efek dingin.