Utama > Nutrisi

Anafilaksis: etiologi, patogenesis, pengobatan

Anafilaksis pertama kali dideskripsikan berdasarkan percobaan oleh ahli fisiologi Prancis P. Portier dan S. Richet pada tahun 1902. Setelah re-imunisasi pada anjing yang sebelumnya mentoleransi pemberian antiserum terhadap toksin.

Anafilaksis pertama kali dideskripsikan berdasarkan percobaan oleh ahli fisiologi Perancis P. Portier dan S. Richet pada tahun 1902. Setelah imunisasi berulang pada anjing yang sebelumnya mentoleransi pemberian antiserum ke racun anemon laut, goncangan fatal terjadi sebagai pengganti efek profilaksis. Untuk menggambarkan fenomena ini, para ilmuwan memperkenalkan istilah anaphylais (dari kata Yunani ana - reverse dan phylaxis - protection).

Pada tahun 1913, P. Portier dan S. Richet dianugerahi Hadiah Nobel dalam bidang kedokteran dan fisiologi.

Masih belum ada definisi yang diterima secara umum tentang anafilaksis (istilah "syok anafilaksis" lebih sering digunakan di Rusia), kriteria spesifik untuk diagnosisnya, serta klasifikasi yang tepat, masih belum ada.

Anafilaksis bukan merupakan nosologi yang terpisah. Kebanyakan dokter menganggapnya sebagai sindrom atau sekelompok gejala sistemik yang tidak selalu spesifik untuk diagnosis dan deskripsi tingkat keparahan patologi yang diberikan [1-3]. Menurut beberapa penulis, untuk tujuan ini, kriteria diagnostik harus diterapkan, seperti sesak napas, hipotensi; yang lain, untuk gradasi tingkat keparahan, menyarankan penggunaan indikator seperti skala koma Glasgow, bronkospasme, laju pernapasan, tekanan darah sistolik [3]. Anafilaksis berat, menurut klasifikasi ini, ditandai dengan tekanan sistolik

  1. Kemp S. Anaphylaxis: ulasan tentang sebab dan mekanisme // J. Alergi. Clin. Immunol. 2002; 110: 341–348.
  2. Pemadam kebakaran ph. Atlas alergi dan imunologi klinis // Ed. Ph. Pemadam kebakaran. 3 Ed. Mosby. Elsevier 2006; 65–79.
  3. Emelyanov A.V. Syok anafilaksis // Jurnal Alergologi Rusia (Lampiran). M., 2005.28 s.
  4. Braganza S., Acworth J., Mckinnon D. et al. Anafilaksis gawat darurat anak: pola yang berbeda dari orang dewasa // Arch. Dis. Anak 2006; 91: 159–163.
  5. Levy J. Kh. Reaksi anafilaksis selama anestesi dan terapi darurat: trans. dari bahasa Inggris M.: Kedokteran, 1990.176 s..
  6. Perawatan Intensif / Ed. L. Marino. M.: Geotar, 1998.S 639.
  7. McIntypre C., Sheetz A., Carroll C., Young M. Administrasi epinefrin untuk reaksi alergi yang mengancam jiwa dalam pengaturan sekolah // Pediatrics. 2005; 116: 1134-1140.
  8. Macharadze D. Sh. Anafilaksis yang disebabkan oleh aktivitas fisik // Alergologi dan Imunologi. 2002. Vol. 2. P. 192–194.

D. Sh. Macharadze, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
RUDN, Moskow

Anaphylaxis - Tidak seperti Syok Anafilaksis dan Pertolongan Pertama

Ketika menyebutkan penyebab kematian mendadak, dokter sering menggunakan istilah anafilaksis. Pelanggaran ini disertai dengan pelanggaran nyata fungsi vital tubuh, yang memperoleh karakter umum. Reaksi berkembang dalam waktu singkat dan membutuhkan respons cepat dari dokter dan orang lain.

Apa itu anafilaksis??

Menggunakan istilah anafilaksis dalam praktiknya, dokter menafsirkan definisi patologi ini dengan cara yang berbeda. Dengan kata ini, merupakan kebiasaan untuk menunjukkan berbagai gangguan, yang bermuara pada reaksi sistemik dari hipersensitivitas tubuh terhadap sifat alergi atau non-alergi. Hipersensitivitas mengacu pada gejala yang berulang secara berkala yang merupakan hasil dari reaksi nyata dari sistem kekebalan terhadap stimulus eksternal..

Faktor paling umum yang memicu perkembangan anafilaksis pada remaja dan anak-anak adalah alergi terhadap makanan tertentu. Pada orang dewasa, reaksi terhadap obat-obatan, gigitan serangga, agen kontras, anestesi lebih sering diperhatikan. Perlu dicatat bahwa faktor yang memicu perkembangan anafilaksis tidak selalu mungkin untuk dibangun. Dalam kasus seperti itu, mereka berbicara tentang anafilaksis idiopatik..

Anafilaksis dan syok anafilaksis - apa bedanya?

Dengan frekuensi yang sama, dokter menggunakan kedua definisi ini. Dalam praktiknya, anafilaksis dan syok anafilaksis adalah definisi yang identik. Perbedaannya hanya terletak pada keparahan dari gejala yang diperbaiki. Syok menunjukkan manifestasi parah anafilaksis, yang disertai dengan penurunan tekanan darah kritis, penghambatan aktivitas kardiovaskular, kehilangan kesadaran.

Anafilaksis - jenis

Ada beberapa jenis klasifikasi pelanggaran ini. Jadi, tergantung pada sifat dan skala kerusakan pada organ dan sistem internal, ada:

  1. Anafilaksis sistemik - hasil pelepasan mediator sel mast yang masif dan menyeluruh, adalah bentuk patologi yang parah..
  2. Lokal - memanifestasikan dirinya dalam bentuk urtikaria dan angioedema. Mengacu pada reaksi langsung, disertai dengan manifestasi kulit (lepuh, ruam) dengan keterlibatan pembuluh kulit superfisial dalam proses patologis. Dengan angioedema, pembuluh darah dalam yang rusak dengan pembentukan edema yang parah.

Ada klasifikasi patologi lain, yang didasarkan pada jenis koneksi antibodi dengan antigen. Tergantung pada ini, dua jenis utama dibedakan - anafilaksis aktif dan pasif:

  1. Pada tipe pertama, antibodi terbentuk di dalam tubuh itu sendiri.
  2. Dengan bentuk pasif - diperkenalkan dari luar (obat, gigitan serangga).

Gejala Anafilaksis

Ketika anafilaksis berkembang, tahapan patologi berhasil satu sama lain begitu cepat sehingga sering orang di sekitar tidak dapat menentukan jenis gangguan. Reaksi awal tubuh dalam banyak kasus terbatas pada kulit dan lemak subkutan. Namun, mereka juga dapat berkembang menjadi kondisi yang mengancam jiwa bagi pasien..

Secara terpisah, perlu untuk mencatat apa yang disebut sebagai reaksi dua fase, di mana gejalanya muncul kembali setelah 8-12 jam. Ketika alergen makanan bertindak sebagai faktor etiologis, bahkan dengan pengobatan yang tepat, gejala anafilaksis tidak surut selama beberapa hari, secara bertahap mengurangi intensitasnya..

Gejala utama anafilaksis

Tanda-tanda pertama dari reaksi anafilaksis muncul dalam beberapa detik atau menit (lebih jarang setelah beberapa jam) sejak faktor pemicu muncul. Gejala utama anafilaksis tergantung pada sifat penyebab yang mempengaruhi tubuh. Di antara tanda-tanda utama patologi:

  1. Dari kulit - kemerahan, urtikaria, angioedema.
  2. Kerusakan pada sistem pernapasan - edema paru, suara serak, batuk, sesak napas, stridor, pilek parah, gagal napas.
  3. Kerusakan saluran pencernaan - mual, muntah, diare, sakit perut.
  4. Reaksi sistemik tubuh - penurunan tekanan darah yang nyata, terjadi dalam kombinasi dengan gejala lain atau segera setelah penampilan mereka.
  5. Efek sistem saraf - pusing, sakit kepala, kecemasan.

Gejala akhir anafilaksis

Zat anafilaksis yang bereaksi lambat dapat memanifestasikan dirinya sebagai gejala gangguan yang terlambat. Pada beberapa pasien, periode pelepasan total tubuh dari syok anafilaksis dapat berlangsung 3-4 minggu. Pasien mencatat adanya kelemahan umum, sakit kepala, gangguan memori. Dalam kasus yang parah, pengembangan konsekuensi seperti:

  • infark miokard;
  • miokarditis alergi;
  • hepatitis;
  • glomerulonefritis;
  • meningoensefalitis;
  • anemia hemolitik;
  • trombositopenia.

Anafilaksis - pengobatan

Pengobatan anafilaksis harus dimulai dengan munculnya gejala gangguan pertama. Perawatan darurat diberikan kepada pasien di lokasi reaksi anafilaksis. Perawatan medis lengkap disediakan di unit perawatan intensif. Waktu dan keakuratan bantuan sangat penting dan menentukan hasil pelanggaran. Kompleks tindakan terapeutik meliputi:

  • penghapusan gangguan peredaran darah, pernapasan;
  • netralisasi mediator dari reaksi alergi;
  • mengikat dan menghilangkan alergen dari tubuh;
  • pemberian terapi simptomatik untuk menjaga fungsi organ utama.

Anaphylaxis - perawatan darurat

Tergantung pada situasi mana dan di mana terjadi anafilaksis, perawatan darurat, algoritme tindakan orang yang memberikan tindakan resusitasi memiliki kekhasan tersendiri. Jika terjadi anafilaksis di jalan, di rumah, hal pertama yang harus dilakukan adalah mengantarkan pasien ke unit perawatan intensif..

Aktivitas yang dilakukan pada tahap pra-rumah sakit adalah sebagai berikut:

  1. Ekstraksi pemicu (sengatan lebah, penghentian injeksi).
  2. Penilaian sirkulasi darah, patensi jalan nafas, keadaan mental, tingkat kesadaran, keberadaan manifestasi kulit.
  3. Pasien berbaring telentang, kaki diangkat.
  4. Kepala terlempar ke belakang dan diputar ke satu sisi, mulut sedikit terbuka, gigitiruan dilepas (jika ada).
  5. Panggilan ambulan.

Di rumah sakit atau ambulans, pertolongan pertama untuk anafilaksis melibatkan:

  1. Epinefrin (adrenalin) intramuskuler, di paha lateral - pada tingkat 0,01 mg / kg berat badan, maksimum - 0,5 mg untuk orang dewasa dan 0,3 mg untuk anak-anak.
  2. Jika perlu, ulangi administrasi setelah 5-15 menit. Dalam kebanyakan kasus, diperlukan 1-2 suntikan.
  3. Jika perlu, lakukan resusitasi kardiopulmoner dengan kompresi dada yang konstan.

Anaphylaxis - Rekomendasi Klinis

Dokter merekomendasikan pemberian adrenalin segera, pada kecurigaan pertama anafilaksis. Terlepas dari faktor yang menyebabkan kondisi ini: pengenalan obat, alergi makanan, anafilaksis memerlukan perhatian medis segera. Dalam kebanyakan kasus, diagnosis jenis ini melibatkan kekalahan dua sistem tubuh secara bersamaan (kulit dan sistem pernapasan, kulit dan sistem kardiovaskular), tetapi kadang-kadang anafilaksis dapat terjadi sebagai hipotensi arteri yang terpisah. Sifat bantuan ditentukan oleh keparahan gejala..

Pencegahan anafilaksis

Langkah-langkah pencegahan yang bertujuan mencegah perkembangan reaksi anafilaksis biasanya dibagi menjadi dua kelompok besar:

1. Pencegahan primer - mencakup kepatuhan terhadap tindakan yang bertujuan mengurangi risiko anafilaksis dengan:

  • penggunaan obat-obatan;
  • vaksinasi dan pemberian serum;
  • penggunaan antihistamin sebelum vaksinasi.

2. Profilaksis sekunder - termasuk mencegah perkembangan kembali kelainan pada individu yang telah menjalani anafilaksis. Langkah-langkah termasuk edukasi dan informasi pasien yang sesuai:

  • pengecualian kontak dengan faktor-faktor yang memicu perkembangan reaksi (obat-obatan, alergen) sehingga mediator anafilaksis tidak muncul;
  • desensitisasi spesifik;
  • pembawa otomatis dari injektor otomatis dengan adrenalin untuk injeksi intramuskuler independen.

Anafilaksis

Semua konten iLive diperiksa oleh para ahli medis untuk memastikan akurasi dan konsistensi terbaik dengan fakta..

Kami memiliki aturan ketat untuk memilih sumber informasi dan kami hanya merujuk ke situs terkemuka, lembaga penelitian akademik dan, jika mungkin, penelitian medis yang terbukti. Harap perhatikan bahwa angka-angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi tersebut..

Jika Anda berpikir bahwa salah satu materi kami tidak akurat, ketinggalan jaman atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Anafilaksis adalah reaksi alergi akut, yang mengancam jiwa, yang dimediasi IgE yang terjadi pada pasien yang sebelumnya peka setelah pertemuan berulang dengan antigen yang sudah dikenal. Gejalanya meliputi stridor, mengi, sesak napas, dan hipotensi. Diagnosis dibuat secara klinis. Bronkospasme dan edema pada saluran pernapasan bagian atas mengancam jiwa dan membutuhkan inhalasi atau injeksi beta-agonis dan kadang-kadang intubasi endotrakeal. Hipotensi dihentikan oleh cairan intravena dan obat vasokonstriktor.

Kode ICD-10

Apa yang menyebabkan anafilaksis?

Anafilaksis biasanya disebabkan oleh obat-obatan (mis. Antibiotik beta-laktam, insulin, streptokinase, ekstrak alergen), makanan (kacang-kacangan, telur, makanan laut), protein (tetanus antitoxin, produk darah selama transfusi darah), racun hewan, lateks. Alergen kacang dan lateks dapat menyebar melalui udara. Riwayat atopi tidak meningkatkan risiko anafilaksis, tetapi meningkatkan risiko kematian jika terjadi anafilaksis.

Interaksi antigen dengan IgE pada permukaan basofil atau sel mast menyebabkan pelepasan histamin, leukotrien dan mediator lainnya, yang menyebabkan kontraksi otot polos (bronkokonstriksi, muntah, diare) dan vasodilatasi dengan pelepasan plasma dari aliran darah..

Reaksi anafilaktoid secara klinis tidak dapat dibedakan dari anafilaksis, tetapi tidak dimediasi melalui IgE dan tidak memerlukan sensitisasi sebelumnya. Penyebabnya adalah stimulasi langsung sel mast atau kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen. Pemicu yang paling umum adalah obat radiografi dan radiopak yang mengandung yodium, aspirin, NSAID lainnya, opioid, produk transfusi darah, lg, aktivitas fisik.

Gejala Anafilaksis

Gejala utama anafilaksis berhubungan dengan kerusakan pada kulit, saluran pernapasan atas dan bawah, sistem kardiovaskular dan saluran pencernaan. Satu atau lebih sistem organ mungkin terlibat, gejala mungkin tidak selalu berkembang, pada setiap pasien manifestasi anafilaksis setelah pertemuan berulang dengan antigen biasanya diulang.

  • Gejala khas anafilaksis adalah stridor, mengi, desaturasi, gangguan pernapasan, perubahan EKG, kolaps kardiovaskular, dan gambaran klinis syok..
  • Gejala anafilaksis yang kurang khas adalah pembengkakan, ruam, urtikaria.

Harus dicurigai jika ada riwayat episode alergi parah dengan masalah pernapasan dan / atau hipotensi, terutama jika ada manifestasi kulit..

Gejalanya bervariasi dari ringan hingga berat dan termasuk demam, gatal, bersin, rinore, mual, kram usus, diare, mati lemas atau dispnea, jantung berdebar, pusing. Tanda-tanda objektif utama adalah menurunkan tekanan darah, takikardia, urtikaria, angioedema, dispnea, sianosis, dan pingsan. Syok dapat berkembang dalam beberapa menit, pasien dalam keadaan terhambat, tidak menanggapi iritasi, kematian mungkin terjadi. Dengan kolaps, mungkin tidak ada gejala pernapasan atau lainnya..

Diagnosis anafilaksis dibuat secara klinis. Risiko perkembangan syok yang cepat tidak menyisakan waktu untuk penelitian, meskipun kasus keraguan yang ringan mungkin memberi waktu untuk menentukan dalam 24 jam tingkat N-metil-histamin dalam urin atau tingkat tryptase dalam serum.

ANAPHYLAXIS

ANAFILAXIA (anafilaksia; ana- la Yunani - lagi dan aphilaksis - tidak berdaya) - suatu jenis reaksi alergi dari tipe langsung yang terjadi dengan pemberian alergen secara parenteral.

Istilah ini diperkenalkan oleh Portier dan Richet (PJ Portier, CR Richet, 1902), yang menemukan bahwa pemberian parenteral berulang dari ekstrak tentakel anemon kepada anjing menyebabkan reaksi pada anjing mereka, disertai dengan penurunan tekanan darah, muntah, kelemahan otot, buang air kecil dan buang air besar tanpa disengaja, dan seringkali mengakhiri kematian.. Pada tahun 1903, Arthus (N. M. Arthus) menerima reaksi yang serupa dalam bentuk peradangan nyata dengan nekrosis dan perdarahan pada kelinci sebagai respons terhadap injeksi subkutan serum kuda berulang (lihat fenomena Arthus). Pada tahun 1905, G. P. Sakharov mengamati anafilaksis pada marmut. Dalam eksperimennya, pemberian berulang serum kuda secara intraperitoneal mengakibatkan kematian hewan setelah beberapa menit.

Anafilaksis dimanifestasikan sebagai reaksi umum atau lokal. Reaksi umum yang paling jelas disebut syok anafilaksis. Anafilaksis adalah fenomena yang direproduksi tidak hanya dalam percobaan. Berbagai manifestasi anafilaksis, termasuk syok anafilaksis (lihat), terjadi pada orang.

Bergantung pada metode reproduksi, anafilaksis dapat aktif dan pasif. Kedua jenis anafilaksis didasarkan pada kombinasi antibodi alergi (lihat) dengan antigen (fase imunologis dari reaksi), yang menghasilkan pelepasan sejumlah zat biologis aktif (fase patokimia), yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, gangguan mikrosirkulasi, spasme otot polos dan sejumlah gangguan dari organ dan sistem tubuh (fase patofisiologis). Namun, dengan anafilaksis aktif, pembentukan antibodi terjadi di dalam tubuh itu sendiri, dan dengan anafilaksis pasif, antibodi dimasukkan ke dalam tubuh dari luar..

Terlepas dari jenis anafilaksis, dua mekanisme dapat dibedakan dalam pengembangan fase imunologis reaksi. Mekanisme pertama adalah bahwa antigen yang diperkenalkan mengikat antibodi sitopilik (sitotropik), yaitu antibodi yang melekat pada sel-sel jaringan. Dengan anafilaksis pasif, mereka bisa homocytotropic (dari spesies hewan yang sama) dan heterocytotropic (dari hewan spesies lain). Mekanisme kedua dikaitkan dengan partisipasi antibodi yang bersirkulasi: antigen yang diperkenalkan bergabung dengan antibodi dalam darah. Kedua mekanisme ini dapat diaktifkan secara bersamaan dengan adanya antibodi yang tetap dan bersirkulasi dalam tubuh..

Mekanisme khusus, berbeda dari yang dijelaskan di atas, terlibat dalam pengembangan sitotoksik anafilaksis (lihat Anafilaksis pasif di bawah). Jenis anafilaksis ini disebabkan oleh pengenalan antibodi yang diarahkan terhadap antigen yang ditemukan dalam sel jaringan..

Anafilaksis memiliki banyak kesamaan dengan reaksi langsung lainnya, termasuk atopi (lihat), namun, menurut Boyd dan Taft (W. Boyd, 1969; L. Tuft, 1949), beberapa perbedaan diamati antara mereka (tabel).

Perbedaan dalam Anafilaksis dan Atopi
IndikatorAnafilaksisAtopi
Kondisi penampilanDisebut artifisialMuncul secara alami
Peran keturunanTidak signifikanJelas
Durasi kepekaanRelatif pendekPanjang
Sifat alergenBiasanya protein atau karbohidratBanyak zat non-protein
Sifat antibodi alergiAntibodi anafilaksis:
a) pengendapan dan non-pengendapan;
b) termostabil;
c) diperbaiki pada sel dan difus;
g) menetralkan antigen;
e) peka kelinci percobaan
Reagins:
a) tidak mengendap;
b) termolabil;
c) diperbaiki dengan kuat dan cepat;
d) tidak selalu menetralkan antigen;
d) tidak selalu membuat peka kelinci percobaan
Organ kejutanHal yang sama dalam spesies hewan yang diberikanBerbeda pada individu yang berbeda
GejalaIdentik terlepas dari jenis alergenBervariasi tergantung pada jenis alergennya

Kandungan

Anafilaksis aktif

Anafilaksis yang terjadi dengan pemberian alergen parenteral berulang disebut aktif.

Tiga tahap dibedakan dalam reproduksi anafilaksis aktif: 1) sensitisasi - pemberian alergen parenteral pertama; 2) masa inkubasi; 3) reproduksi anafilaksis aktif dengan pemberian alergen yang sama (dosis permisif).

Anafilaksis aktif dapat bersifat lokal dan umum, tergantung pada lokasi pemberian dan ukuran dosis penyelesaian alergen. Pada intradermal, diberikan dosis anafilaksis kulit lokal yang memungkinkan (lihat). Anafilaksis aktif lokal dapat diperoleh dengan memasukkan dosis permisif pada berbagai organ selama perfusi in vitro atau in situ. Anafilaksis aktif umum paling menonjol dalam bentuk syok anafilaksis pada marmut dengan pemberian alergen intravena atau intrakardiak..

Sensitisasi

Alergen yang dapat membuat tubuh peka dan menyebabkan anafilaksis aktif dengan pemberian berulang kadang-kadang disebut anafilaktogen. Aktivitas anafilaktogenik tertinggi dimiliki oleh alergen protein, dan di antaranya adalah protein serum. Banyak mikroba, eksotoksin dan toksoid, antigen mikroba dan virus juga dapat menyebabkan anafilaksis aktif, tetapi aktivitas anafilaktogeniknya rendah. Bahan kimia sederhana membuat tubuh peka setelah pengompleksan dengan protein tubuh (lihat Alergi). Untuk sensitisasi kelinci percobaan, cukup dengan menyuntikkan 0,01 ml serum kuda, dosis 0,00001-0,000001 ml juga efektif. Setelah pemberian dosis serum yang sangat besar (lebih dari 10 ml), hewan tidak mengalami syok selama beberapa minggu untuk memberikan dosis permisif karena fakta bahwa mereka masih memiliki alergen yang beredar di darah mereka, yang menyebabkan desensitisasi. Untuk sensitisasi hewan seperti kelinci, anjing, kucing, lebih baik memasukkan alergen beberapa kali dengan interval 1-2 hari dan dalam dosis yang lebih tinggi daripada untuk sensitisasi kelinci percobaan..

Masa inkubasi biasanya sama dengan periode yang diperlukan untuk pembentukan antibodi dan penampilannya dalam darah.

Reproduksi anafilaksis aktif dengan memasukkan dosis resolusi alergen yang sama (misalnya, reproduksi syok anafilaksis). Pengantar langsung ke dalam darah dari dosis permisif dari alergen yang sama selama 2-3-4 minggu setelah pemberian dosis sensitisasi mengarah pada pengembangan syok anafilaksis pada marmut, yang biasanya berakhir dengan kematian setelah 3-4 menit. Pada hewan yang kurang peka terhadap anafilaksis aktif, misalnya pada kelinci dan anjing, hanya dengan pemberian ini syok anafilaksis dapat diperoleh. Pengenalan dosis alergen yang permisif pada marmut secara intraperitoneal atau subkutan biasanya tidak memberikan kejutan anafilaksis yang khas, dan babi mati akibat syok anafilaksis yang berkepanjangan (terpengaruh). Rute pemberian ini membutuhkan peningkatan yang signifikan dalam dosis penyelesaian alergen. Nilainya tergantung pada tingkat kepekaan hewan dan sebagian ditentukan oleh ukuran dosis pemekaan dan waktu yang berlalu setelah pemberiannya. Semakin rendah tingkat kepekaan, semakin tinggi dosis yang diijinkan, tetapi dalam semua kasus itu harus secara signifikan lebih besar daripada dosis sensitisasi alergen..

Jika setelah pemberian dosis permisif hewan tidak mati, maka ia kehilangan kepekaannya terhadap alergen ini untuk sementara waktu, yaitu, ia menjadi peka. Keadaan desensitisasi, atau antianafilaksis (lebih tepatnya, hiposensitisasi), juga dapat diperoleh jika, sebelum dosis alergen permisif utama diberikan kepada hewan, dosis minimum alergen yang sama diberikan, yang tidak cukup untuk menyebabkan gejala syok. Metode ini dijelaskan oleh A. M. Bezredkoy. Saat ini, semua serum manusia diberikan kepada orang-orang dengan cara ini dan menyebutnya desensitisasi menurut Unlimited (lihat metode tidak terbatas), karena syok anafilaksis (lihat) pada seseorang dapat berkembang setelah diperkenalkannya berbagai serum antitoksik atau bahkan gammaglobulin manusia untuk tujuan terapeutik dan profilaksis..

Keadaan desensitisasi biasanya bersifat sementara. Pada marmut, ini berlangsung sekitar dua minggu, pada hewan lain (anjing, kelinci) lebih sedikit. Setelah beberapa waktu, desensitisasi kembali digantikan oleh sensitisasi..

Syok anafilaksis pada manusia dan berbagai spesies hewan memiliki beberapa manifestasi yang sama. Ini termasuk: penurunan tekanan darah, penurunan suhu tubuh, peningkatan permeabilitas kapiler, perdarahan, hiperemia, edema dan urtikaria, penurunan pembekuan darah, trombositopenia dan leukopenia, kejang otot polos. Seiring dengan ini, di beberapa organ, kerusakan terbesar terdeteksi, yang sebagian besar menentukan semua perubahan selanjutnya dalam tubuh; organ semacam itu disebut organ syok. Setiap spesies hewan memiliki organ syok spesifik dan oleh karena itu memiliki karakteristik sendiri pengembangan syok anafilaksis.

Jadi, misalnya, pada babi guinea, paru-paru adalah organ syok. Sehubungan dengan kontraksi otot polos, spasme bronkiolus terjadi. Ini menyebabkan kesulitan menghembuskan napas. Alveoli diregangkan, paru-paru membengkak, yaitu, emfisema akut berkembang (tab warna, Gambar 1-6). Asfiksia terjadi dan hewan itu mati. Pemeriksaan mikroskopis paru-paru menunjukkan alveoli membentang, bronkiolus yang berkontraksi secara spastik dengan tepi scalloped pada selaput lendir, hampir menutupi lumennya. Anjing mengalami kejang pada vena hepatika, yang menyebabkan stagnasi darah dalam sistem vena porta. Syok anafilaksis pada burung terjadi dengan periode kegembiraan yang jelas, tetapi jarang berakhir dengan kematian. Pada reptil dan amfibi, manifestasi syok anafilaksis diekspresikan dengan buruk, dan pada ikan dan hewan invertebrata tidak dapat disebabkan.

Pada manusia, perubahan terbesar dideteksi dalam sistem saraf dan pembuluh darah.

Kemampuan untuk merespons dengan reaksi anafilaksis muncul dalam filogenesis bersama dengan kemampuan untuk menghasilkan antibodi. Oleh karena itu, anafilaksis aktif yang paling menonjol hanya berkembang pada hewan berdarah panas, dan terutama pada manusia (lihat Alergi).

Patogenesis

A. D. Ado selama anafilaksis aktif membedakan tiga fase: 1) imunologis: 2) patokimia; 3) patofisiologis.

Pada fase imunologis, alergen bergabung dengan antibodi alergi yang sesuai, yang disebut anafilaksis. Berikut ini adalah bukti peran mekanisme imunologis dalam pengembangan anafilaksis: a) zat antigenik atau haptens yang menyebabkannya; b) keberadaan periode inkubasi dicatat, durasinya sama dengan periode yang diperlukan untuk produksi antibodi; c) kekhasan reaksi anafilaksis mirip dengan kekhasan reaksi serologis lainnya; d) desensitisasi spesifik dimungkinkan; e) kemungkinan penularan pasif anafilaksis dengan serum; e) dalam serum hewan yang peka ada antibodi terhadap alergen yang sesuai; g) ada hubungan tertentu antara keparahan anafilaksis dan titer antibodi ini.

Pada sebagian besar spesies hewan (dan, jelas, pada manusia), dua antibodi ditemukan yang homolog dalam hal sifat fisikokimia mereka dan mampu berpartisipasi dalam anafilaksis. Satu spesies termasuk dalam kelas imunoglobulin G - konstanta sedimentasi 7S, tidak aktif secara elektroforetik, termostabil, tahan terhadap merkaptoetanol; terkandung dalam serum dalam jumlah yang signifikan; setelah pemberian pasif, ditentukan di kulit dari beberapa jam hingga beberapa hari. Tipe kedua termasuk kelas imunoglobulin E - konstanta sedimentasi sekitar 8S, cepat secara elektroforesis, termolabil, sensitif terhadap merkaptoetanol; terkandung dalam serum dalam jumlah kecil; setelah pemberian pasif ditentukan di kulit dalam 3-4 minggu. Antibodi tipe kedua pada manusia - reagin. Kedua jenis antibodi ini disebut homocytotropic karena kemampuannya untuk mengikat sel-sel kulit dan jaringan lain, serta untuk kemampuan untuk menyadarkan labrosit (sel mast) dan basofilosit secara in vitro dan menyebabkan pelepasan histamin dan serotonin non-sitotoksik ketika ditambahkan antigen.

Ada dua teori tentang persimpangan alergen dengan antibodi yang sesuai..

Menurut teori seluler, senyawa ini terjadi pada permukaan sel tempat antibodi dipasang. Hal ini dikonfirmasi oleh fakta-fakta berikut: a) jika darah dikeluarkan dari babi guinea yang peka dan diganti dengan darah babi guinea yang masih utuh, dan kemudian dosis alergen yang diizinkan diberikan, maka syok anafilaktik akan berkembang; b) jika alergen ditambahkan ke tanduk uterus yang diambil dari gondong yang peka dan ditempatkan dalam larutan buatan, maka kontraktur tanduk akan berkembang (lihat reaksi Schultz - Dale); c) jika alergen yang sesuai ditambahkan ke leukosit terisolasi, trombosit, basofilosit, labrosit diambil dari hewan yang peka, maka berbagai perubahan morfologis dan fungsional dalam bentuk pembusukan sel, hilangnya granularitas dapat diamati.

Menurut teori humoral, kombinasi alergen dengan antibodi terjadi dalam darah. Kedua teori diyakini valid, tetapi peran utama dimainkan oleh antibodi yang menempel pada sel..

Fase patokimia

Sebagai hasil dari pembentukan kompleks alergen - antibodi, kondisi fisikokimia berubah. Sejumlah enzim proteolitik intraseluler diaktifkan, yang mengarah pada pelepasan berbagai zat aktif biologis dari sel (terutama labrosit). Ini termasuk: gpstamin, serotonin, asetilkolin, bradikinin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (SRS-A), kinin, dan sejumlah zat lain yang belum diidentifikasi sepenuhnya. Fase reaksi ini tidak spesifik, karena merupakan reaksi terhadap pembentukan kompleks alergen - antibodi. Dimungkinkan untuk membuat hewan peka terhadap beberapa alergen, dan untuk memberikan masing-masing alergen, lepaskan zat yang aktif secara biologis (lihat Mediator reaksi alergi). Kompleks alergen - antibodi dapat diperoleh secara in vitro, kemudian kompleks ini dapat diberikan kepada hewan, yang akan menyebabkan perkembangan reaksi khas anafilaksis aktif.

Mediator utama yang dihasilkan dari perubahan jaringan anafilaksis adalah histamin. Namun, ini tidak terjadi dalam semua kasus. Sifat zat yang terbentuk dan jumlahnya sangat tergantung pada jenis hewan dan jenis jaringan tempat reaksi alergi-antibodi terjadi, karena kandungan zat-zat ini di jaringan yang berbeda dan spesies hewan yang berbeda berbeda. Jadi, pada marmut dengan anafilaksis, banyak histamin dilepaskan, dan pemberian antihistamin secara signifikan menekan reaksi ini. Antihistamin tidak memengaruhi tikus, karena serotonin terutama dilepaskan selama anafilaksis.

Pada manusia, antihistamin juga hanya membantu dalam kasus reaksi alergi, di mana mediator utama adalah histamin..

Dengan anafilaksis, anafilatoksin terbentuk dalam darah. Efek toksik serum darah hewan setelah syok anafilaksis dikaitkan dengan kehadirannya. Pengenalan serum ini untuk hewan utuh menyebabkan perubahan yang mirip dengan syok anafilaksis. Telah ditetapkan bahwa serum dapat memperoleh sifat-sifat tersebut di luar tubuh di bawah pengaruh memprosesnya dengan endapan imun homolog. Ini menunjukkan kemungkinan partisipasi komplemen dalam pembentukan anafilatoksin. Saat ini, sejumlah zat dengan sifat ini telah diidentifikasi. Sebagai contoh, produk pembelahan komponen pelengkap ketiga dan kelima memiliki sifat-sifat tersebut. Makanan-makanan ini menyebabkan kontraksi otot polos, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, degranulasi sel mast, dan pelepasan histamin..

Banyak peneliti menemukan selama anafilaksis peningkatan sifat proteolitik serum darah, yang merupakan alasan pembentukan polipeptida aktif, kinin, dari protein plasma, yang berperan dalam pengembangan anafilaksis. Pada saat yang sama, anafilaksis mengganggu aktivitas sejumlah enzim, khususnya, beberapa oksidoreduktase.

Fase patofisiologis

Fase patofisiologis adalah hasil dari tindakan pada berbagai jaringan dan organ dari zat aktif biologis yang dihasilkan. Misalnya, melepaskan histamin menyebabkan sejumlah efek tergantung pada jenis sel dan jaringan tempat kerjanya. Ada pelanggaran tonus pembuluh darah dalam bentuk kejang, diikuti oleh ekspansi dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Hal ini menyebabkan hiperemia, pembengkakan jaringan, pendarahan. Serat-serat sel otot polos berkontraksi di bawah pengaruh histamin. Jika proses ini terjadi pada bronkiolus, maka kejang mereka dicatat, seperti halnya serangan asma bronkial; jika di dalam rahim - maka kontrakturnya. Alergen itu sendiri atau kompleknya dengan antibodi dapat memiliki efek yang menarik dan merusak sel tanpa partisipasi zat aktif biologis.

Peran utama dalam pembentukan gambar anafilaksis dimainkan oleh pelanggaran mekanisme refleks yang mengatur fungsi respirasi, kardiovaskular, dan sistem lainnya. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa kedua sistem saraf pusat dan perifer juga merupakan objek dari aksi alergen yang dimediasi dan langsung. Dalam proses sensitisasi, rangsangan pusat sistem saraf otonom dan intereseptor berubah. Jadi, misalnya, pengenalan alergen dosis permisif ke dalam sinus karotis yang diisolasi dalam hubungan vaskular menyebabkan perubahan refleks tekanan darah dalam bentuk hiper dan hipotensi. Terkadang efek hipotensi diucapkan. Fenomena ini didirikan oleh A. Ad. dan rekan-rekannya pada tahun 1938 dan menyebut mereka syok sinus. Eksperimen dengan penggunaan anestesi juga berbicara tentang peran sistem saraf dalam pengembangan anafilaksis. Jadi, pemberian dosis alergen yang diizinkan untuk kelinci percobaan selama anestesi tidak menyebabkan perkembangan syok anafilaksis, dan gondong-gondong tersebut tidak peka. Namun, hasil yang mencolok hanya diperoleh pada marmut. Pada hewan lain, anestesi tidak mencegah perkembangan anafilaksis aktif.

Anafilaksis pasif

Anafilaksis yang terjadi dalam tubuh atau jaringan penerima karena kombinasi alergen dengan antibodi alergi yang diperoleh dari donor yang aktif peka disebut pasif. Fenomena anafilaksis pasif pertama kali diamati oleh Richet (Ch. R. Richet) pada tahun 1902 pada anjing, pada 1908 Otto (R. Otto) - pada kelinci percobaan dan pada 1907 Nicholas (M. Nicolle) - pada kelinci.

Dengan menggunakan metode anafilaksis pasif, dimungkinkan untuk menetapkan jumlah antigen dan antibodi yang tepat dan rasio yang diperlukan untuk mereproduksi reaksi anafilaksis; Dapatkan informasi yang akurat tentang efek interaksi antigen-antibodi dalam tubuh dengan reaktivitas normal; membentuk antibodi yang tetap dan beredar bebas; mengidentifikasi beberapa penyakit atau kondisi alergi.

Dalam patogenesis anafilaksis pasif, fase yang sama dapat dibedakan seperti dalam patogenesis anafilaksis aktif. Perbedaan utama antara anafilaksis pasif adalah bahwa antibodi alergi dimasukkan ke dalam tubuh atau jaringan penerima dalam bentuk siap pakai dari donor yang peka secara aktif..

Manifestasi klinis dari anafilaksis pasif bergantung pada jaringan reaksi antigen-antibodi. Ketika antibodi bertemu dengan antigen, syok anafilaksis berkembang dalam darah, dermatitis pada kulit, bronkospasme di paru-paru dan sejenisnya. Ada beberapa jenis anafilaksis pasif.

Anafilaksis in vitro berkembang ketika kompleks antigen-antibodi yang larut atau campuran serum imun dan antigenik yang diperoleh secara in vitro diberikan ke tubuh yang tidak peka. Anafilaksis in vitro memungkinkan untuk mempelajari secara lebih rinci interaksi antigen dengan antibodi, karena mereka dicampur dalam tabung reaksi sebelum dimasukkan ke dalam tubuh. Di dalam tubuh, kita berurusan dengan konsekuensi dari interaksi antigen-antibodi, yaitu, dengan aksi kompleks tertentu. Reaksi ini lebih jelas dengan pengenalan kompleks dengan kelebihan antigen minimal atau sedang. Saat ini, istilah "anafilaksis in vitro" digunakan, mengacu pada reproduksi anafilaksis pada organ atau jaringan yang terisolasi..

Dengan pemberian simultan antigen ke hewan yang tidak peka dalam satu pembuluh darah dan antibodi di yang lain, suatu reaksi anafilaksis berkembang, yang disebut anafilaksis dalam vasis sanguiferis, karena dorongan pertama untuk perkembangannya terjadi di pembuluh darah karena pertemuan antigen dengan antibodi spesifik. Hal ini memungkinkan untuk mempelajari karakteristik interaksi antigen dengan antibodi dalam tubuh..

Jika serum imun dari hewan dari spesies yang sama digunakan untuk mereproduksi anafilaksis pasif pada hewan, maka muncullah anafilaksis pasif homolog. Anafilaksis pasif homolog dapat disebabkan baik setelah periode waktu yang singkat (6 menit) setelah pengenalan antibodi, dan setelah 24 dan bahkan 48 jam.

Jika antigen pertama kali dimasukkan ke dalam organisme yang tidak peka dan setelah beberapa waktu antibodi homolog spesifik, maka anafilaksis balik homolog pasif berkembang (misalnya, serum kelinci yang peka dengan serum kuda normal yang sama disuntikkan ke dalam kelinci setelah pemberian serum kuda normal). Anafilaksis balik homologis pasif memungkinkan identifikasi makanan, alergi obat, dan beberapa kondisi alergi lainnya. Itu dapat diekspresikan baik dengan periode laten yang sangat pendek (40 detik) dan lebih lama (24 jam).

Anafilaksis pasif heterolog berkembang ketika serum heterolog dan antigen spesifiknya memasuki tubuh normal. Pengenalan serum imun tidak selalu menyebabkan sensitisasi, yang dijelaskan oleh ketidakmampuan antibodi untuk memperbaiki beberapa jaringan heterogen. Dengan jenis anafilaksis pasif ini, durasi periode laten berbeda. Sensitisasi pasif dalam kasus ini berumur pendek..

Anafilaksis balik pasif heterologik berkembang sebagai hasil dari pengenalan antigen ke dalam tubuh normal, pertama, dan setelah beberapa waktu, antibodi spesifik heterolog. Durasi optimal periode laten pada kelinci adalah 8-12 jam, tetapi reaksi anafilaksis berkembang baik dengan periode laten yang lebih pendek dan lebih lama. Namun, tidak semua hewan dapat menyebabkan reaksi seperti itu. Pada manusia, jenis anafilaksis pasif dapat berkembang dengan beberapa penyakit menular dalam kasus pengobatan dengan serum tertentu, karena antigen spesifik dalam kasus ini sudah ada pada pasien..

Jenis khusus dari anafilaksis pasif adalah yang disebut anafilaksis sitotoksik. Ini disebabkan oleh pengenalan antibodi yang diarahkan pada antigen yang ada pada sel. Contohnya adalah reaksi terhadap pemberian antiserum kelinci kelinci ke antigen Forssman. Anafilaksis berkembang dengan adanya komplemen.


Daftar Pustaka: Ado A. D. Alergi umum. M., 1970, bibliogr.; Bezredka A. M. Anaphylaxis dan antiphylaxis, per. dengan Perancis., M., 1928; Boyd W. Fundamentals of Immunology, trans. dari bahasa Inggris., M., 1969; Ishimova L. M. Mekanisme reaksi alergi, dalam buku: Penyakit alergi pada anak-anak, ed. M. Ya, Studeni-kin dan T. S. Sokolova, p. 5, M., 1971; Kestyush L. Eksperimental anafilaksis, dalam buku: Alergi dan alergi. penyakit, ed. E. Raika, per. Sverger., T. 1, hlm. 285, Budapest, 1966, bibliogr.; Allergie, hrsg. v. C. Hansen, Stuttgart, 1957; Kabat E. A. a. Mauer M. M. Eksperimental imunokimia, Springfield, 1948; Kabat E. A., Peti Mati G. S. S. a. Smith D. J. Studi kuantitatif anafilaksis pasif pada marmut, J. Immunol., V. 56, hal. 377, 1947; Lepow I. H., Da Silva W. D. a. Eisele J. W. Sifat dan sifat biologis anafilatqin manusia, dalam: Biochem. reaksi alergi akut, ed. oleh K. F. Austen a. E. L. Becker, hal. 265, Oxford, 1968; Tuft L. Alergi klinis, Philadelphia, 1949; Weigle W. O., Cochrane C. G. a. Dixon P. J. Sifat anafilaktogenik dari kompleks antigenantibodi terlarut dalam kelinci percobaan dan kelinci, J. Immunol., V. 85, hal. 469, 1960, bibliogr.

V.I. Pytsky; B. I. Padegimas (A. pasif).

MedGlav.com

Direktori Medis Penyakit

Syok anafilaksis. Penyebab, gejala, pengobatan syok.

SENGATAN ANAPHYLACTIC.


Syok anafilaksis adalah jenis reaksi alergi dari jenis langsung yang terjadi ketika alergen diperkenalkan kembali ke dalam tubuh. Syok anafilaksis ditandai dengan berkembangnya manifestasi dominan yang berkembang dengan cepat - penurunan tekanan darah, suhu tubuh, pembekuan darah, gangguan sistem saraf pusat, peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kejang organ otot polos.

Istilah "anafilaksis" (perlindungan ana-terbalik dan fililaksis Yunani) diperkenalkan oleh P. Portier dan C. Richet pada tahun 1902 untuk menunjukkan reaksi yang tidak biasa, kadang-kadang fatal pada anjing terhadap pengenalan berulang mereka dari ekstrak tentakel anemon. Reaksi anafilaksis yang mirip dengan pemberian berulang serum kuda pada marmut dijelaskan pada tahun 1905 oleh ahli patologi Rusia G. P. Sakharov. Awalnya, anafilaksis dianggap sebagai fenomena eksperimental. Kemudian reaksi serupa ditemukan pada manusia. Mereka mulai menunjuk sebagai syok anafilaksis. Frekuensi syok anafilaksis pada orang selama 30-40 tahun terakhir telah meningkat, yang merupakan cerminan dari kecenderungan umum peningkatan kejadian penyakit alergi.


Etiologi.

Syok anafilaksis dapat berkembang dengan diperkenalkannya obat dan obat profilaksis, penggunaan metode diagnostik spesifik, hiposensitisasi dengan gigitan serangga (alergi serangga) dan sangat jarang dengan alergi makanan.

Hampir semua obat atau obat profilaksis dapat membuat tubuh peka dan menyebabkan reaksi syok. Beberapa obat menyebabkan reaksi ini lebih sering, yang lain lebih jarang, yang tergantung pada sifat-sifat obat, frekuensi penggunaan dan rute pemberiannya. Sebagian besar obat bersifat haptens dan memperoleh sifat antigenik setelah berikatan dengan protein tubuh..

Antigen lengkap adalah:

  • Preparat protein dan polipeptida yang heterolog dan homolog;
  • Reaksi kejutan terjadi pada pengenalan serum antitoksik, gamma globulin dan protein plasma homolog;
  • Hormon polipeptida (ACTH, insulin, dll.);
  • Cukup sering, reaksi syok disebabkan oleh antibiotik, terutama penisilin. Menurut literatur, reaksi alergi terhadap penisilin terjadi dengan frekuensi 0,5 hingga 16%. Dalam kasus ini, komplikasi parah diamati pada 0,01-0,3% kasus. Reaksi alergi fatal terjadi pada 0,001-0,01% pasien (satu kematian per 7,5 juta suntikan penisilin). Dosis kejutan penisilin bisa sangat kecil.
  • Syok anafilaksis pada pemberian zat radiopak, pelemas otot, anestesi, vitamin dan banyak obat lain juga dijelaskan..
    Peran penting dimainkan oleh metode pemberian obat. Pemberian parenteral yang paling berbahaya, terutama intravena. Namun, syok anafilaksis juga dapat berkembang dengan rektal, kulit (penisilin, neomisin, dll) dan pemberian obat secara oral..
  • Syok anafilaksis dapat menjadi salah satu manifestasi dari alergi serangga terhadap sengatan hymenoptera. Ketika memeriksa 300 pasien yang alergi terhadap sengatan pada 77% dari mereka, kami mendiagnosis berbagai jenis syok anafilaksis..
  • Melakukan diagnosa spesifik dan hiposensitisasi pada pasien dengan alergi kadang-kadang disertai dengan syok anafilaksis. Paling sering ini disebabkan oleh pelanggaran teknik acara ini. Terkadang perkembangan syok mungkin disebabkan oleh karakteristik reaksi terhadap alergen. Misalnya, dalam kasus alergi serangga, pengujian intradermal dengan alergen jaringan hymenopteran dapat, dengan reaksi kulit lokal minimal, menyebabkan reaksi umum dalam bentuk syok..

Patogenesis.

Patogenesis syok anafilaksis didasarkan pada mekanisme reagin.
Sebagai hasil dari pelepasan mediator, tonus pembuluh darah menurun dan kolaps berkembang. Permeabilitas pembuluh darah dari mikrovaskulatur meningkat, yang berkontribusi terhadap pelepasan bagian cair darah ke dalam jaringan dan penebalan darah. Volume darah yang bersirkulasi berkurang. Jantung terlibat dalam proses ini untuk kedua kalinya. Biasanya pasien keluar dari keadaan syok - sendiri atau dengan bantuan medis. Jika mekanisme homeostatis tidak mencukupi, proses berlanjut, gangguan metabolik dalam jaringan yang terkait dengan hipoksia bergabung, fase perubahan syok yang tidak dapat diubah muncul..

Sejumlah obat, obat diagnostik dan profilaksis (zat kontras yang mengandung yodium, pelemas otot, pengganti darah, gamma globulin, dll.) Dapat menyebabkan reaksi alergi semu.

Obat-obat ini dapat menyebabkan pelepasan histamin secara langsung dan beberapa mediator lain dari sel mast dan basofil, atau menyertakan cara alternatif untuk mengaktifkan komplemen dengan pembentukan fragmen aktifnya, beberapa di antaranya juga merangsang pelepasan mediator dari sel mast. Mekanisme ini dapat bertindak secara bersamaan. Dimasukkannya mekanisme ini juga akan menghasilkan pengembangan syok. Tidak seperti anafilaksis, ini disebut anafilaktoid.


Gambaran klinis.

Manifestasi klinis syok anafilaksis disebabkan oleh serangkaian gejala dan sindrom yang kompleks dari sejumlah organ dan sistem tubuh. Shock ditandai dengan perkembangan yang cepat, manifestasi kekerasan, keparahan jalannya dan konsekuensi. Jenis alergen dan cara pemasukannya ke dalam tubuh tidak mempengaruhi gambaran klinis dan beratnya perjalanan syok anafilaksis..

Gambaran klinis syok anafilaksis beragam. Ketika menganalisis 300 kasus syok anafilaksis dari berbagai asal - dari hymenoptera yang menyengat, obat-obatan, dan timbul dalam proses hiposensitisasi spesifik - bahkan tidak ada dua kasus yang diamati yang secara klinis identik dalam kombinasi gejala, waktu pengembangan, keparahan, fenomena prodromal, dll..

Namun, ada polanya: semakin sedikit waktu berlalu dari saat alergen masuk ke dalam tubuh sampai reaksi berkembang, semakin parah gambaran klinis syok. Syok anafilaksis memberikan persentase kematian terbesar ketika terjadi 3-10 menit setelah alergen masuk ke dalam tubuh.

Setelah syok anafilaksis, ada Masa imunitas, yang disebut periode Refraktori, yang berlangsung 2-3 minggu. Pada saat ini, manifestasi alergi menghilang (atau berkurang secara signifikan). Di masa depan, tingkat kepekaan tubuh meningkat tajam, dan gambaran klinis dari kasus syok anafilaksis berikutnya, bahkan jika terjadi beberapa bulan dan tahun kemudian, berbeda dari yang sebelumnya dalam perjalanan yang lebih parah..

Syok anafilaksis dapat dimulai dengan Fenomena prodromal, yang biasanya berlangsung dari beberapa detik hingga satu jam.
Dengan perkembangan syok anafilaksis, fenomena prodromal tidak ada; pasien tiba-tiba mengalami kolaps parah dengan kehilangan kesadaran, kejang, yang seringkali berakhir fatal. Dalam beberapa kasus, diagnosis hanya dapat dilakukan secara retrospektif. Dalam hal ini, sejumlah penulis percaya bahwa persentase tertentu dari kasus fatal insufisiensi kardiovaskular pada lansia pada periode musim panas sebenarnya menghadirkan syok anafilaksis yang menyengat oleh serangga karena tidak adanya terapi yang tepat waktu..

Dengan syok yang kurang parah, mungkin ada fenomena seperti perasaan panas dengan hiperemia parah pada kulit, agitasi umum atau, sebaliknya, kelesuan, depresi, kecemasan, ketakutan akan kematian, sakit kepala yang berdenyut, suara atau dering di telinga, nyeri yang menekan di belakang tulang dada. Kulit gatal, ruam urtikaria (kadang-kadang konfluen), edema Quincke, hiperemia sklera, lakrimasi, hidung tersumbat, rinore, gatal dan sakit tenggorokan, batuk kering spastik, dll. Dapat terjadi..

Mengikuti fenomena prodromal, mereka berkembang sangat cepat (dalam periode dari beberapa menit hingga satu jam) Gejala dan Sindrom, yang menentukan gambaran klinis lebih lanjut.
Manifestasi klinis syok anafilaksis akibat hymenoptera yang menyengat, yang kami amati, serta data dari para ilmuwan asing menunjukkan bahwa gatal dan urtikaria umum jauh dari semua kasus. Sebagai aturan, pada syok anafilaksis parah, manifestasi kulit (urtikaria, edema Quincke) tidak ada. Mereka dapat muncul setelah 30-40 menit dari awal reaksi dan, seolah-olah, lengkapi. Rupanya, dalam kasus ini, hipotensi arteri menghambat perkembangan ruam urtikaria dan reaksi di situs sengatan. Mereka muncul kemudian ketika tekanan darah normal (setelah keluar syok).

Kejang otot klinis dengan manifestasi klinis biasanya dicatat. bronkospasme (batuk, dispnea ekspirasi), otot tegang saluran pencernaan (nyeri kejang di perut, mual, muntah, diare), dan spasme uterus pada wanita (Nyeri di perut bagian bawah dengan bercak dari vagina). Kejadian kejang memburuk pembengkakan selaput lendir organ dalam (saluran pernapasan dan pencernaan). Dengan edema laring yang parah, asfiksia dapat terjadi; dengan pembengkakan kerongkongan, diamati disfagia, dll. Takikardia, rasa sakit di daerah jantung yang bersifat kontraktif dicatat. Pada EKG yang diambil selama syok anafilaksis dan dalam waktu seminggu setelahnya, gangguan irama, gangguan nutrisi miokard difus dicatat.


Gejala syok anafilaksis pada hymenoptera yang menyengat.

  • Gatal umum, urtikaria,
  • Edema Quincke besar-besaran,
  • Serangan asma,
  • Mual, muntah, diare,
  • Tajam, nyeri kram di perut,
  • Nyeri di perut bagian bawah dengan bercak dari vagina,
  • Kelemahan, pingsan,
  • Penurunan tekanan darah yang tajam dengan hilangnya kesadaran selama satu jam atau lebih,
  • Gerakan usus dan buang air kecil tanpa disengaja,
  • Takikardia, Bradyarrhythmia,
  • Sakit kepala berdenyut,
  • Rasa sakit di hati,
  • Kram,
  • Pusing,
  • Sindrom polineuritik, paresis, kelumpuhan,
  • Gangguan Warna,
  • Reaksi lokal.

Gangguan hemodinamik pada syok anafilaksis bervariasi dari tingkat keparahan - dari penurunan tekanan darah yang moderat dengan perasaan pingsan subyektif hingga hipotensi berat dengan hilangnya kesadaran yang berkepanjangan (untuk satu jam atau lebih lama).

Jenis pasien tersebut adalah karakteristik: pucat tajam (kadang-kadang sianosis) kulit, fitur wajah tajam, dingin, keringat lengket, kadang-kadang busa dari mulut. Tekanan darah sangat rendah (kadang-kadang tidak bisa diukur sama sekali), nadi sering, seperti benang, bunyi jantung tuli, dalam beberapa kasus mereka hampir tidak terdengar, aksen nada II pada arteri pulmonalis dapat muncul. Pernafasan kaku di paru-paru, rales kering tersebar.

Karena iskemia sistem saraf pusat dan edema dari membran serosa otak, kejang tonik dan klonik, paresis, dan kelumpuhan dapat diamati. Pada tahap ini, sering terjadi buang air besar dan buang air kecil. Dengan tidak adanya perawatan intensif tepat waktu, hasil yang fatal seringkali mungkin terjadi, tetapi bantuan tepat waktu dan energik tidak selalu dapat mencegahnya..

Selama syok anafilaksis, 2-3 gelombang penurunan tekanan darah yang tajam dapat dicatat. Dalam hal ini, semua pasien yang menderita syok anafilaksis harus ditempatkan di rumah sakit. Dengan perkembangan kebalikan dari reaksi (saat keluar dari syok anafilaksis), kedinginan sering diamati pada akhir reaksi, kadang-kadang dengan peningkatan suhu yang signifikan, kelemahan tajam, lesu, sesak napas, nyeri di jantung.
Kemungkinan reaksi alergi yang terlambat tidak dikecualikan. Sebagai contoh, para ilmuwan mencatat suatu kasus ketika seorang pasien mengembangkan proses demielinasi pada hari ke 4 setelah syok anafilaksis untuk menyengat dengan tawon. Pasien meninggal pada hari ke-14 karena alergi ensefalomielopoliradikuloneuritis (Bogolepov N.M. et al., 1978).

Setelah syok anafilaksis, komplikasi dapat terjadi dalam bentuk miokarditis alergi, hepatitis, glomerulonefritis, neuritis, dan kerusakan difus pada sistem saraf, vestibulopati, dll. Dalam beberapa kasus, syok anafilaksis merupakan pemicu timbulnya penyakit alergi dan non-alergi yang terjadi belakangan ini..

Diagnosis dan diagnosis banding.

Diagnosis syok anafilaksis dalam banyak kasus tidak sulit: hubungan langsung dari reaksi kekerasan dengan injeksi obat atau serangga menyengat, manifestasi klinis yang khas memungkinkan untuk mendiagnosis syok anafilaksis..

Dalam diagnosis yang benar, salah satu tempat utama diberikan kepada riwayat alergi, tentu saja, jika dapat dikumpulkan.
Sebagai aturan, perkembangan syok anafilaksis didahului oleh manifestasi yang lebih ringan dari reaksi alergi terhadap obat, produk makanan, serangga menyengat, atau gejala alergi dingin. Dengan bentuk syok fulminan, ketika pasien tidak punya waktu untuk memberi tahu orang lain tentang kontak dengan alergen, diagnosis hanya dapat dilakukan secara retrospektif..

Adalah perlu untuk membedakan syok anafilaksis dari kegagalan kardiovaskular akut, infark miokard, epilepsi (dengan sindrom kejang dengan kehilangan kesadaran, buang air besar dan buang air kecil), kehamilan ektopik (kolaps, dikombinasikan dengan nyeri tajam di perut bagian bawah dan keluarnya darah dari vagina).


PENGOBATAN SENGATAN ANAPHYLACTIC.

Hasil syok anafilaksis sering ditentukan oleh terapi tepat waktu dan memadai:

  • bertujuan menghilangkan pasien dari asfiksia,
  • normalisasi hemodinamik,
  • Kejang otot polos,
  • penurunan permeabilitas pembuluh darah,
  • pencegahan komplikasi lebih lanjut.

Perawatan medis harus diberikan kepada pasien dengan jelas, cepat, konsisten.

  • Pertama-tama, perlu untuk menghentikan asupan alergen lebih lanjut ke dalam tubuh (hentikan pemberian obat, hati-hati menghapus sengatan dengan kantong beracun, dll). Di atas situs injeksi (menyengat), oleskan tourniquet, jika memungkinkan.
  • Di tempat suntikan (menyengat), menyuntikkan 0,3-0,5 ml larutan 0,1% adrenalin dan oleskan es untuk mencegah penyerapan alergen lebih lanjut. Di area lain, suntikkan 0,5 ml larutan adrenalin 0,1% lagi.
  • Letakkan pasien dalam posisi yang akan mencegah penarikan lidah dan keinginan muntah. Penting untuk memberi pasien udara segar.
  • Yang paling efektif untuk menghentikan syok anafilaksis adalah adrenalin, norepinefrin dan turunannya (mesatone).
    Mereka diberikan secara subkutan, intramuskuler, intravena. Pengenalan 1 ml atau lebih larutan adrenalin di satu tempat tidak direkomendasikan, karena memiliki efek vasokonstriktor yang kuat, ia juga menghambat penyerapannya sendiri. Lebih baik diberikan dalam fraksi 0,5 ml di berbagai bagian tubuh setiap 10-15 menit sampai pasien ditarik dari keadaan collaptoid.
  • Selain itu, sebagai cara memerangi keruntuhan pembuluh darah, dianjurkan untuk menyuntikkan 2 ml cordiamine atau 2 ml larutan kafein 10% secara subkutan.
  • Jika kondisi pasien tidak membaik, 0,5-1 ml larutan adrenalin 0,1% disuntikkan secara intravena dalam 10-20 ml larutan glukosa 40% atau larutan natrium klorida isotonik (atau 1 ml larutan noradrenalin 0,2%; 0,1 - 0,3 ml larutan mesatin 1%).
  • Jika pasien di rumah sakit, perlu untuk menetapkan infus 300 ml larutan glukosa 5% intravena dengan 1 ml larutan adrenalin 0,1% (atau 2 ml larutan norepinefrin 0,2%), 0,5 ml larutan rastrofantin 0,05%, 30— 90 mg prednisolon, 1 ml larutan 1% mesatin. Dengan edema paru, 1 ml larutan furosemide 1% ditambahkan. Masukkan larutan dengan kecepatan 40-50 tetes dalam 1 menit.
  • Antihistamin diberikan setelah pemulihan parameter hemodinamik, karena mereka sendiri dapat memiliki efek hipotensi. Mereka diberikan terutama untuk meringankan atau mencegah manifestasi kulit..
    Anda dapat memasukkannya secara intramuskular atau intravena: larutan diphenhydramine 1% (atau larutan pipolfen 2,5%, larutan suprastin 2%, larutan diprazine 2,5%) dalam jumlah 2 ml.
  • Sediaan kortikosteroid (30-60 mg prednison atau 125 mg hidrokortison) diberikan secara subkutan, dalam kasus yang parah secara intravena, dengan 10 ml larutan glukosa 40% atau dalam pipet dengan 300 ml larutan glukosa 5%.
  • Di masa depan, untuk mencegah reaksi alergi dari immunocomplex atau tipe yang tertunda dan untuk mencegah komplikasi alergi, disarankan untuk menggunakan kortikosteroid oral selama 4-6 hari dengan pengurangan dosis bertahap 1/4 -1/2 tablet per hari. SEBUAH.

Durasi pengobatan dan dosis obat tergantung pada kondisi pasien.

  • Untuk berhenti bronkospasme selain adrenalin, dianjurkan untuk memberikan secara intravena 10 ml larutan 2,4% aminofilin dengan 10 ml larutan isotonik natrium klorida (atau larutan glukosa 40%).
  • Dipembengkakan itu mudahx Anda perlu menyuntikkan 0,5 ml larutan strophanthin 0,05% dengan 10 ml larutan glukosa 40% dan 10 ml larutan aminofilin 2,4%.
  • Kapan dan napas nyaringdan kurangnya efek terapi kompleks(Adrenalin, prednison, antihistamin) diperlukan untuk alasan kesehatan trakeostomi.
  • Dengan sindrom kejang dengan kegembiraan yang kuat, dianjurkan untuk memberikan 1-2 ml droperidol (2.5-5 mg) intravena.
  • Dengan syok anafilaksis yang disebabkan oleh penisilin, Dianjurkan untuk memasukkan sekali penisin 1.000% IU intramuskular dalam 2 ml larutan natrium klorida isotonik; dalam kasus syok anafilaksis dari bicillin penicillinase, 1.000.000 unit diberikan dalam 3 hari.
  • Seorang pasien yang dalam keadaan syok anafilaksis dengan gangguan hemodinamik yang parah perlu ditutup dengan hangat, dilapis dengan bantalan pemanas dan secara konstan diberikan oksigen kepadanya. Semua pasien dalam syok anafilaksis dapat dirawat di rumah sakit selama setidaknya satu minggu.

Ramalan cuaca.

Prognosis untuk syok anafilaksis tergantung pada terapi yang tepat waktu, intensif, dan adekuat, serta pada tingkat kepekaan tubuh. Menghentikan reaksi akut tidak berarti berhasil menyelesaikan proses patologis.
Reaksi alergi yang terlambat, yang diamati pada 2-5% pasien yang telah mengalami syok anafilaksis, serta komplikasi alergi dengan kerusakan pada organ vital dan sistem tubuh dapat menimbulkan ancaman hidup yang signifikan di masa depan. Hasilnya dapat dianggap berhasil hanya 5-7 hari setelah reaksi akut..

Pencegahan syok dalam banyak hal tergantung pada riwayat yang dikumpulkan dengan hati-hati pada pasien alergi.
Pertama, menurut pengamatan kami, syok anafilaksis tidak terjadi jika pasien sebelumnya tidak pernah kontak dengan alergen ini, yaitu, jika tidak ada sensitisasi sebelumnya..
Kedua, dalam sejarah, sebagai suatu peraturan, tanda-tanda reaksi alergi yang muncul pada alergen ini (demam alergi, gatal-gatal atau ruam kulit, rinore, bronkospasme, dll.) Terdeteksi.
Ketiga, ketika meresepkan obat, orang harus ingat tentang reaksi silang dalam kelompok obat yang memiliki penentu umum.

Secara umum, seseorang tidak boleh terbawa dengan resep pada saat yang sama banyak obat tanpa alasan yang baik, pemberian obat intravena jika mereka dapat diberikan secara intramuskular atau subkutan, terutama untuk pasien dengan konstitusi alergi.
Untuk memberikan bantuan medis segera, masing-masing institusi medis harus memiliki "peralatan pertolongan pertama goncangan": 2 derek, jarum suntik steril, 5-6 ampul larutan adrenalin 0,1%, larutan norepinefrin 0,2%, larutan norepinefrin 0,1%, larutan mesatone 1%, antihistamin dalam ampul, larutan aminofilin, glukosa, sediaan prednison atau hidrokortison yang larut dalam air, larutan kordiamin, kafein, corglucon, strophanthin dalam ampul. Tenaga medis harus diinstruksikan untuk membantu dengan syok anafilaksis..