Utama > Diet

Syok anafilaksis: gejala, perawatan darurat, pencegahan

Syok anafilaksis (dari bahasa Yunani "perlindungan terbalik") adalah reaksi alergi cepat umum yang mengancam kehidupan seseorang, karena dapat berkembang dalam beberapa menit. Istilah ini sudah dikenal sejak 1902 dan pertama kali dijelaskan pada anjing.

Patologi ini sering terjadi pada pria dan wanita, anak-anak dan orang tua. Kematian pada syok anafilaksis adalah sekitar 1% dari semua pasien.

Alasan untuk pengembangan syok anafilaksis

Syok anafilaksis dapat terjadi di bawah pengaruh banyak faktor, apakah itu makanan, obat-obatan, atau hewan. Penyebab utama syok anafilaksis:

Kelompok alergenAlergen utama
Obat-obatan
  • Antibiotik - penisilin, sefalosporin, fluoroquinolon, sulfonamid
  • Hormon - insulin, oksitosin, progesteron
  • Media kontras - campuran barium, mengandung yodium
  • Serum - tetanus, anti-difteri, rabies (anti-rabies)
  • Vaksin - anti-influenza, anti-tuberkulosis, anti-hepatitis
  • Enzim - pepsin, chymotrypsin, streptokinase
  • Relaksan otot - trakrium, norkuron, suksinilkolin
  • Obat anti-inflamasi nasteroid - analgin, amidopyrine
  • Pengganti darah - albulin, polyglucin, reopoliglyukin, refortan, stabizol
  • Lateks - sarung tangan medis, instrumen, kateter
Binatang
  • Serangga - gigitan lebah, tawon, lebah, semut, nyamuk; kutu, kecoak, lalat, kutu, serangga, kutu
  • Cacing - cacing gelang, cambuk, cacing kremi, toxocaras, trichinella
  • Hewan piaraan - wol kucing, anjing, kelinci, marmut, hamster; bulu burung beo, merpati, angsa, bebek, ayam
Tanaman
  • Forbs - ragweed, rumput gandum, jelatang, apsintus, dandelion, quinoa
  • Konifer - pinus, larch, cemara, cemara
  • Bunga - mawar, lily, daisy, anyelir, gladiol, anggrek
  • Pohon gugur - poplar, birch, maple, linden, hazel, ash
  • Tanaman yang dibudidayakan - bunga matahari, mustard, minyak jarak, hop, sage, semanggi
Makanan
  • Buah-buahan - buah jeruk, pisang, apel, stroberi, beri, buah-buahan kering
  • Protein - susu murni dan produk susu, telur, daging sapi
  • Produk ikan - udang karang, kepiting, udang, tiram, lobster berduri, tuna, mackerel
  • Sereal - beras, jagung, kacang-kacangan, gandum, gandum hitam
  • Sayuran - tomat merah, kentang, seledri, wortel
  • Aditif makanan - beberapa pewarna, pengawet, perasa dan aditif aromatik (tartrazine, bisulfit, agar-agar, glutamat)
  • Cokelat, kopi, kacang, anggur, sampanye

Apa yang terjadi di tubuh kaget?

Patogenesis penyakit ini cukup kompleks dan terdiri dari tiga tahap berturut-turut:

  • imunologis
  • patokimia
  • patofisiologis

Patologi didasarkan pada kontak alergen spesifik dengan sel-sel sistem kekebalan tubuh, setelah itu antibodi spesifik (Ig G, Ig E) disekresi. Antibodi ini menyebabkan pelepasan besar faktor peradangan (histamin, heparin, prostaglandin, leukotrien, dan sebagainya). Di masa depan, faktor peradangan menembus ke semua organ dan jaringan, menyebabkan pelanggaran sirkulasi dan pembekuan darah di dalamnya hingga perkembangan gagal jantung akut dan henti jantung..

Biasanya, reaksi alergi apa pun berkembang hanya setelah kontak berulang dengan alergen. Syok anafilaksis berbahaya karena dapat berkembang bahkan dengan paparan alergen awal ke tubuh manusia..

Gejala Syok Anafilaksis

Pilihan untuk perjalanan penyakit:

  • Ganas (fulminan) - ditandai dengan perkembangan yang sangat cepat pada pasien gagal jantung dan pernafasan akut, meskipun terapi sedang berlangsung. Hasil dalam 90% kasus fatal.
  • Berlama-lama - berkembang dengan diperkenalkannya obat kerja jangka panjang (misalnya, bicillin), sehingga perawatan intensif dan pemantauan pasien harus diperpanjang hingga beberapa hari.
  • Abortif adalah pilihan termudah, tidak ada yang mengancam kondisi pasien. Syok anafilaksis mudah dihentikan dan tidak menimbulkan efek residual.
  • Berulang - ditandai dengan episode berulang dari kondisi ini karena fakta bahwa alergen terus memasuki tubuh tanpa sepengetahuan pasien.

Dalam proses mengembangkan gejala penyakit, dokter membedakan tiga periode:

Awalnya, pasien merasakan kelemahan umum, pusing, mual, sakit kepala, ruam pada kulit dan selaput lendir dalam bentuk urtikaria (lepuh) dapat muncul. Pasien mengeluh perasaan cemas, tidak nyaman, kurang udara, mati rasa pada wajah dan tangan, gangguan penglihatan dan pendengaran.

Ini ditandai dengan hilangnya kesadaran, penurunan tekanan darah, pucat umum, peningkatan denyut jantung (takikardia), pernapasan bising, sianosis bibir dan anggota badan, keringat dingin berkeringat, penghentian produksi urin atau sebaliknya, inkontinensia urin, gatal-gatal.

Dapat bertahan selama beberapa hari. Pasien bertahan kelemahan, pusing, kurang nafsu makan.

Tingkat keparahan kondisinya

Aliran mudahModeratTentu saja parah
Tekanan arteriMengurangi hingga 90/60 mm HgMenurun menjadi 60/40 mm HgTidak ditentukan
Periode Harbinger10-15 menit2-5 menitDetik
Hilang kesadaranPingsan jangka pendek10-20 menitLebih dari 30 menit
Efek pengobatanDapat dirawat dengan baikEfeknya lambat, membutuhkan pengamatan jangka panjangTidak berpengaruh
Tentu saja ringan

Harbingers dengan bentuk syok ringan biasanya berkembang dalam 10-15 menit:

  • kulit gatal, eritema, ruam
  • perasaan panas dan terbakar di seluruh tubuh
  • jika laring membengkak, suara menjadi serak, hingga aphonia
  • Edema Quincke tentang berbagai pelokalan

Seseorang berhasil mengeluh kepada orang lain tentang syok anafilaksis ringan:

  • Mereka merasakan sakit kepala, pusing, nyeri dada, penglihatan menurun, kelemahan umum, kekurangan udara, takut mati, tinitus, mati rasa pada lidah, bibir, jari, nyeri punggung bawah, perut.
  • Cyanotic atau kulit wajah pucat dicatat..
  • Beberapa orang mungkin mengalami bronkospasme - mengi terdengar dari kejauhan, sulit bernapas.
  • Dalam kebanyakan kasus, muntah, diare, sakit perut, buang air kecil tak disengaja atau buang air besar terjadi.
  • Namun demikian, pasien kehilangan kesadaran.
  • Tekanan berkurang tajam, denyut nadi filiformis, bunyi jantung tuli, takikardia
Sedang saja
  • Seperti dengan kursus ringan, kelemahan umum, pusing, gelisah, takut, muntah, sakit jantung, mati lemas, edema Quincke, urtikaria, keringat dingin berkeringat, sianosis bibir, pucat pada kulit, pupil kulit melebar, pupil melebar, gerakan usus tidak sadar dan buang air kecil.
  • Seringkali - tonik dan kejang klonik, setelah itu ada kehilangan kesadaran.
  • Tekanan rendah atau tidak terdeteksi, takikardia atau bradikardia, denyut nadi berfilamen, bunyi jantung tuli.
  • Jarang, gastrointestinal, mimisan, perdarahan uterus.
Tentu saja parah

Perkembangan syok yang cepat tidak memungkinkan pasien memiliki waktu untuk mengeluh tentang perasaannya, karena dalam beberapa detik ada kehilangan kesadaran. Seseorang membutuhkan perhatian medis segera, jika tidak, kematian mendadak terjadi. Pasien memiliki pucat yang tajam, busa dari mulut, tetesan keringat yang besar di dahi, sianosis kulit yang menyebar, pupil melebar, kejang tonik dan klonik, mengi dengan ekspirasi yang berkepanjangan, tekanan darah tidak terdeteksi, bunyi jantung tidak terdengar, bunyi jantung tidak terdengar, nadi seperti benang, hampir tidak teraba.

Ada 5 bentuk klinis patologi:

  • Asphytic - dalam bentuk ini, gejala kegagalan pernapasan dan bronkospasme mendominasi pada pasien (sesak napas, sulit bernapas, suara serak), edema Quincke sering berkembang (pembengkakan laring hingga penghentian pernapasan);
  • Perut - gejala utama adalah nyeri perut yang meniru gejala apendisitis akut atau borok lambung berlubang (karena kejang otot polos usus), muntah, diare;
  • Otak - fitur dari bentuk ini adalah perkembangan edema otak dan meninges, dimanifestasikan dalam bentuk kejang-kejang, mual, muntah, yang tidak membawa kelegaan, dengan keadaan pingsan atau koma;
  • Hemodinamik - gejala pertama adalah nyeri di jantung, menyerupai infark miokard dan penurunan tajam dalam tekanan darah;
  • Umum (khas) - terjadi dalam banyak kasus, termasuk semua manifestasi umum penyakit.

Diagnosis syok anafilaksis

Diagnosis patologi harus dilakukan secepat mungkin, sehingga prognosis untuk kehidupan pasien sangat tergantung pada pengalaman dokter. Syok anafilaksis mudah dikacaukan dengan penyakit lain, faktor utama dalam diagnosis adalah pengumpulan anamnesis yang benar!

  • Tes darah umum mengungkapkan anemia (penurunan jumlah sel darah merah), leukositosis (peningkatan sel darah putih) dengan eosinofilia (peningkatan eosinofil).
  • Dalam tes darah biokimia, peningkatan enzim hati (AST, ALT, alkaline phosphatase, bilirubin), dan sampel ginjal (kreatinin, urea) ditentukan.
  • Dengan rontgen dada, edema paru interstitial terdeteksi.
  • Uji imunosorben terkait-enzim digunakan untuk mendeteksi antibodi spesifik (Ig G, Ig E).
  • Jika pasien merasa sulit untuk menjawab, setelah itu ia mengembangkan reaksi alergi, ia dianjurkan untuk berkonsultasi dengan ahli alergi dengan tes alergi.

Pertolongan pertama pertolongan pertama - algoritma aksi untuk syok anafilaksis

  • Baringkan pasien pada permukaan yang rata, angkat kakinya (misalnya, letakkan selimut yang dilipat di bawah rol di bawahnya);
  • Putar kepala Anda ke samping untuk mencegah aspirasi muntah, singkirkan gigi palsu dari mulut;
  • Pastikan aliran udara segar ke dalam ruangan (buka jendela, pintu);
  • Ambil langkah-langkah untuk menghentikan alergen agar tidak masuk ke tubuh korban - singkirkan sengatannya dengan racun, tempelkan kompres es ke lokasi gigitan atau suntikan, oleskan perban bertekanan di atas lokasi gigitan, dan sebagainya..
  • Untuk merasakan denyut nadi pasien: pertama di pergelangan tangan, jika tidak ada, maka pada arteri karotis atau femoralis. Jika tidak ada denyut nadi, mulailah memijat jantung tidak langsung - tutup tangan Anda di kunci dan letakkan di bagian tengah sternum, gambar titik ritmis sedalam 4-5 cm;
  • Periksa pernapasan pasien: lihat apakah ada gerakan dada, pasang cermin ke mulut pasien. Jika tidak ada pernapasan, disarankan untuk memulai pernapasan buatan dengan menghirup udara ke dalam mulut atau hidung pasien melalui serbet atau selendang;
  • Panggil ambulans atau bawa pasien ke rumah sakit terdekat.

Algoritma perawatan akut untuk syok anafilaksis (perawatan medis)

  • Memantau fungsi vital - mengukur tekanan darah dan denyut nadi, menentukan saturasi oksigen, elektrokardiografi.
  • Memastikan patensi jalan napas - mengeluarkan muntah dari mulut, mengeluarkan rahang bawah menggunakan asupan tiga kali lipat Safar, dan intubasi trakea. Dalam kasus kejang glotis atau edema Quincke, konikotomi direkomendasikan (dilakukan dalam keadaan darurat oleh dokter atau paramedis, esensi dari manipulasi adalah memotong laring antara tulang rawan tiroid dan kartilago krikoid untuk memastikan aliran udara) atau trakeotomi (dilakukan hanya di rumah sakit, dokter membedah cincin trakea). ).
  • Pemberian adrenalin - 1 ml 0,1% larutan adrenalin hidroklorida diencerkan hingga 10 ml dengan larutan garam. Jika ada tempat langsung untuk pengenalan alergen (gigitan, suntikan), disarankan untuk menyuntikkannya dengan adrenalin encer secara subkutan. Maka Anda perlu memasukkan 3-5 ml larutan secara intravena atau sublingual (di bawah akar lidah, karena banyak mengandung darah). Sisa larutan adrenalin harus disuntikkan ke dalam 200 ml saline dan terus diberikan secara intravena di bawah kendali tekanan darah..
  • Pengenalan glukokortikosteroid (hormon korteks adrenal) - terutama digunakan deksametason dalam dosis 12-16 mg atau prednisolon dalam dosis 90-12 mg.
  • Pengenalan antihistamin - injeksi pertama, kemudian beralih ke bentuk tablet (diphenhydramine, suprastin, tavegil).
  • Menghirup oksigen yang dilembabkan 40% pada kecepatan 4-7 liter per menit.
  • Pada gagal napas berat, pemberian methylxanthine diindikasikan - 2,4% aminofilin 5-10 ml.
  • Karena redistribusi darah dalam tubuh dan pengembangan insufisiensi vaskular akut, pengenalan kristaloid (ringer, ringer-lactate, plasmalite, sterofundin) dan larutan koloid (gelofusin, neoplasmazhel) direkomendasikan.
  • Untuk pencegahan edema serebral dan paru, diuretik diresepkan - furosemide, torasemide, minnitol.
  • Antikonvulsan untuk penyakit otak - 25% magnesium sulfat 10-15 ml, obat penenang (sibazon, relanium, seduxen), 20% natrium oksibutirat (GHB) 10 ml.

Konsekuensi dari syok anafilaksis

Penyakit apa pun tidak lewat tanpa bekas, termasuk syok anafilaksis. Setelah menghentikan gagal jantung dan pernapasan, gejala-gejala berikut mungkin menetap pada seorang pasien:

  • Penghambatan, kelesuan, kelemahan, nyeri sendi, nyeri otot, demam, menggigil, sesak napas, sakit jantung, serta sakit perut, muntah dan mual.
  • Hipotensi jangka panjang (tekanan darah rendah) - dihentikan oleh pemberian vasopresor jangka panjang: adrenalin, mesatin, dopamin, norepinefrin.
  • Nyeri di jantung karena iskemia otot jantung - pemberian nitrat (isoket, nitrogliserin), antihipoksan (thiotriazolin, mexidol), kardiotropik (riboxin, ATP) direkomendasikan.
  • Sakit kepala, penurunan fungsi intelektual karena hipoksia otak yang berkepanjangan - obat nootropik (piracetam, citicoline), zat vasoaktif (cavinton, ginko biloba, cinnarizine) digunakan;
  • Ketika infiltrat muncul di lokasi gigitan atau injeksi, pengobatan lokal diindikasikan - salep hormonal (prednison, hidrokortison), gel dan salep dengan efek penyelesaian (salep heparin, troxevasin, lyoton).

Terkadang komplikasi yang terlambat terjadi setelah syok anafilaksis:

  • hepatitis, miokarditis alergi, neuritis, glomerulonefritis, vestibulopati, kerusakan difus pada sistem saraf - yang menyebabkan kematian pasien.
  • 10-15 hari setelah syok, edema Quincke, urtikaria berulang, asma bronkial dapat terjadi
  • dengan kontak berulang dengan obat alergi, penyakit seperti periarteritis nodosa, systemic lupus erythematosus.

Prinsip umum untuk pencegahan syok anafilaksis

Pencegahan guncangan primer

Ini menyediakan untuk mencegah kontak seseorang dengan alergen:

  • pengecualian kebiasaan buruk (merokok, kecanduan narkoba, penyalahgunaan narkoba);
  • kontrol atas kualitas produksi obat-obatan dan alat kesehatan;
  • memerangi pencemaran lingkungan dengan produk-produk kimia;
  • larangan penggunaan bahan tambahan makanan tertentu (tartrazine, bisulfit, agar-agar, glutamat);
  • perjuangan dengan penunjukan simultan sejumlah besar obat-obatan oleh dokter.

Pencegahan sekunder

Mendorong diagnosis dini dan perawatan penyakit yang tepat waktu:

  • pengobatan tepat waktu rinitis alergi, dermatitis atopik, pollinosis, eksim;
  • melakukan tes alergi untuk mengidentifikasi alergen tertentu;
  • koleksi riwayat alergi yang cermat;
  • indikasi obat yang tidak dapat ditoleransi pada halaman judul riwayat medis atau kartu rawat jalan dengan pasta merah;
  • melakukan tes untuk sensitivitas sebelum pemberian iv atau pemberian obat secara intramuskular;
  • pengamatan pasien setelah injeksi setidaknya setengah jam.

Pencegahan Tersier

Mencegah kekambuhan penyakit:

  • Kebersihan pribadi
  • sering membersihkan kamar untuk menghilangkan debu rumah, kutu, serangga
  • ditayangkan
  • menghapus kelebihan furnitur dan mainan lunak dari apartemen
  • kontrol yang tepat dari asupan makanan
  • penggunaan kacamata hitam atau topeng selama periode berbunga tanaman

Bagaimana dokter dapat meminimalkan risiko syok pada pasien?

Untuk pencegahan syok anafilaksis, aspek utamanya adalah riwayat medis yang dikumpulkan dengan cermat tentang kehidupan dan penyakit pasien. Untuk meminimalkan risiko perkembangannya dari minum obat harus:

  • Setiap obat harus diresepkan secara ketat sesuai dengan indikasi, dosis optimal, dengan mempertimbangkan toleransi, kompatibilitas
  • Jangan memberikan beberapa obat sekaligus, hanya satu obat. Setelah memastikan portabilitas, Anda dapat menetapkan yang berikut ini
  • Usia pasien harus diperhitungkan, karena setiap hari dan dosis tunggal obat jantung, neuroplegik, sedatif, antihipertensi harus dikurangi 2 kali lipat untuk orang tua daripada dosis untuk pasien setengah baya
  • Ketika meresepkan beberapa obat mirip dengan pertanian. aksi dan komposisi kimia, memperhitungkan risiko reaksi alergi-silang. Misalnya, dengan intoleransi promethazine, antihistamin-turunan dari promethazine (diprazine dan pipolfen) tidak dapat diresepkan, dengan alergi terhadap procaine dan anestezin, ada risiko tinggi intoleransi sulfanilamide.
  • Berbahaya bagi pasien dengan penyakit jamur untuk meresepkan antibiotik penisilin, karena jamur dan penisilin memiliki penentu antigenik yang sama..
  • Antibiotik harus diresepkan dengan mempertimbangkan studi mikrobiologis dan menentukan sensitivitas mikroorganisme
  • Untuk pelarut antibiotik, lebih baik menggunakan saline atau air suling, karena prokain sering menyebabkan reaksi alergi.
  • Nilai fungsi hati dan ginjal
  • Untuk mengontrol isi leukosit dan eosinofil dalam darah pasien
  • Sebelum memulai pengobatan, untuk pasien dengan risiko syok anafilaksis yang tinggi, 30 menit dan 3-5 hari sebelum obat yang direncanakan diberikan, resepkan antihistamin generasi ke-2 dan ke-3 (Claritin, Semprex, Telfast), persiapan kalsium, seperti yang ditunjukkan oleh kortikosteroid..
  • Untuk dapat memaksakan tourniquet di atas tempat suntikan jika syok, suntikan pertama obat (dosis 1/10, untuk antibiotik kurang dari 10.000 unit) harus dimasukkan ke 1/3 bagian atas bahu. Jika gejala intoleransi terjadi, oleskan tourniquet ketat di atas tempat injeksi hingga nadi berhenti di bawah tourniquet, tusuk tempat injeksi dengan larutan adrenalin (9 ml saline dengan 1 ml adrenalin 0,1%), oleskan bantal pemanas dengan air dingin ke area injeksi atau tutupi dengan es
  • Ruang perawatan harus dilengkapi dengan peralatan P3K anti shock dan memiliki tabel dengan daftar obat yang memberikan reaksi alergi silang, dengan faktor penentu antigenik yang umum
  • Di dekat ruang penanganan tidak boleh ada ruang untuk pasien dengan syok anafilaksis, dan juga tidak menempatkan pasien dengan riwayat syok di ruang di mana pasien dibaringkan yang diberi obat yang menyebabkan alergi pada awalnya..
  • Untuk menghindari terjadinya fenomena Artyus-Sakharov, tempat suntikan harus dikontrol (gatal-gatal pada kulit, pembengkakan, kemerahan, kemudian dengan suntikan obat nekrosis kulit berulang)
  • Pasien-pasien yang mengalami syok anafilaksis selama perawatan di rumah sakit ditandai dengan pensil merah yang menandai "alergi obat" atau "syok anafilaksis" yang dikeluarkan pada halaman sampul riwayat medis.
  • Setelah keluar dari pasien dengan syok anafilaksis, obat-obatan harus dirujuk ke spesialis di tempat tinggal, di mana mereka akan terdaftar di apotek dan menerima perawatan imunokorektif dan hiposensitisasi..

Syok anafilaksis

Syok anafilaksis adalah proses alergi akut yang berkembang dalam tubuh yang peka sebagai respons terhadap kontak berulang dengan alergen dan disertai dengan pelanggaran hemodinamik, yang menyebabkan kegagalan sirkulasi dan, akibatnya, kekurangan oksigen akut pada organ-organ vital.

Organisme yang peka adalah organisme yang sebelumnya telah kontak dengan seorang provokator dan memiliki sensitivitas yang meningkat terhadapnya. Dengan kata lain, syok anafilaksis, seperti reaksi alergi lainnya, tidak berkembang pada paparan pertama terhadap alergen, tetapi pada reaksi kedua atau selanjutnya.

Shock adalah jenis reaksi hipersensitivitas langsung dan merujuk pada kondisi yang mengancam jiwa. Gambaran klinis syok yang lengkap terungkap dalam periode beberapa detik hingga 30 menit.

Untuk pertama kalinya syok anafilaksis disebutkan dalam dokumen tertanggal 2641 SM. e. Menurut catatan, firaun Mesir Menes meninggal karena gigitan serangga.

Deskripsi yang memenuhi syarat pertama dari kondisi patologis dibuat pada tahun 1902 oleh fisiolog Perancis P. Portier dan S. Richet. Dalam percobaan, setelah diimunisasi ulang pada anjing yang sebelumnya mentolerir pemberian serum, sebagai ganti efek profilaksis, guncangan akut dengan hasil fatal berkembang. Untuk menggambarkan fenomena ini, istilah anafilaksis diperkenalkan (dari kata Yunani ana - "membalikkan" dan filum - "perlindungan"). Pada tahun 1913, para ahli fisiologi yang disebutkan itu dianugerahi Hadiah Nobel dalam bidang kedokteran dan fisiologi.

Diagnosis syok anafilaksis tidak sulit, karena manifestasi klinis yang khas biasanya dikaitkan dengan gigitan serangga sebelumnya, makan produk alergi, atau menggunakan obat..

Data dari studi epidemiologi menunjukkan bahwa kejadian syok anafilaksis di Federasi Rusia adalah 1 dalam 70.000 orang per tahun. Pada pasien dengan penyakit alergi akut, ini terjadi pada 4,5% kasus.

Penyebab dan Faktor Risiko

Berbagai zat dapat menjadi penyebab anafilaksis, lebih sering bersifat protein atau polisakarida. Senyawa dengan berat molekul rendah (haptens atau antigen tidak lengkap), yang memperoleh sifat alergenik ketika terikat pada protein inang, juga dapat memicu perkembangan kondisi patologis..

Provokator utama anafilaksis adalah sebagai berikut.

Obat-obatan (hingga 50% dari semua kasus):

  • obat antibakteri (paling sering - penisilin alami dan semi-sintetik, sulfonamid, Streptomisin, Levomycetin, tetrasiklin);
  • preparat protein dan polipeptida (vaksin dan toksoid, enzim dan agen hormon, preparasi plasma, dan larutan pengganti plasma);
  • beberapa amina aromatik (hipotizid, asam paraaminosalisilat, asam paraaminobenzoat, sejumlah pewarna);
  • obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID);
  • anestesi (Novocain, Lidocaine, Trimecaine, dll.);
  • zat radiopak;
  • preparat yang mengandung yodium;
  • vitamin (kebanyakan kelompok B).

Tempat kedua dalam kemampuan menyebabkan anafilaksis ditempati oleh gigitan serangga hymenopteran (sekitar 40%).

Kelompok ketiga adalah produk makanan (sekitar 10% dari kasus):

  • ikan, ikan kaleng, kaviar;
  • krustasea;
  • susu sapi;
  • putih telur;
  • polong-polongan;
  • gila
  • aditif makanan (sulfit, antioksidan, pengawet, dll.).

Frekuensi syok anafilaksis di Federasi Rusia adalah 1 dalam 70.000 orang per tahun.

Provokator utama juga termasuk alergen terapeutik, faktor fisik dan produk lateks..

Faktor-faktor yang meningkatkan keparahan anafilaksis:

  • asma bronkial;
  • penyakit pada sistem kardiovaskular;
  • terapi dengan beta-blocker, penghambat MAO, penghambat ACE;
  • vaksinasi alergi (imunoterapi spesifik).

Formulir

Syok anafilaksis diklasifikasikan tergantung pada manifestasi klinis dan sifat proses patologis..

Sesuai dengan gejala klinis, opsi berikut dibedakan:

  • tipikal (ringan, sedang dan berat);
  • hemodinamik (manifestasi gangguan peredaran darah menang);
  • asfiksia (gejala gagal napas akut muncul ke permukaan);
  • otak (memimpin adalah manifestasi neurologis);
  • perut (gejala kerusakan pada organ perut yang menang);
  • fulminan.

Secara alami syok anafilaksis adalah:

  • ganas akut;
  • jinak akut;
  • larut;
  • berulang;
  • gagal.

Klasifikasi penyakit internasional dari revisi ke-10 (ICD-10) menawarkan gradasi terpisah:

  • syok anafilaksis, tidak spesifik;
  • syok anafilaksis yang disebabkan oleh reaksi patologis terhadap produk makanan;
  • syok anafilaksis terkait dengan pengenalan serum;
  • syok anafilaksis yang disebabkan oleh reaksi patologis terhadap obat yang diresepkan dan diberikan dengan benar.

Tahapan

Dalam pembentukan dan perjalanan anafilaksis, 3 tahap dibedakan:

  1. Imunologis - perubahan dalam sistem kekebalan yang terjadi ketika alergen pertama kali memasuki tubuh, pembentukan antibodi, dan sensitisasi itu sendiri.
  2. Patokimia - dilepaskan ke sirkulasi sistemik mediator dari reaksi alergi.
  3. Patofisiologis - manifestasi klinis terperinci.

Gejala

Waktu untuk munculnya tanda-tanda klinis syok tergantung pada metode memasukkan alergen ke dalam tubuh: dengan pemberian intravena, reaksi dapat berkembang setelah 10-15 detik, intramuskuler setelah 1-2 menit, dan oral setelah 20-30 menit..

Gejala anafilaksis sangat beragam, namun, sejumlah gejala utama ditentukan:

  • hipotensi, hingga kolapsnya pembuluh darah;
  • bronkospasme;
  • kejang otot polos saluran pencernaan;
  • stasis darah di bagian arteri dan vena dari sistem peredaran darah;
  • peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah.

Syok anafilaksis ringan

Derajat ringan syok anafilaktik khas ditandai oleh:

  • kulit yang gatal;
  • sakit kepala, pusing;
  • perasaan panas, hot flashes, menggigil;
  • bersin dan keluarnya lendir dari hidung;
  • sakit tenggorokan;
  • kesulitan bernafas dengan bronkospasme;
  • muntah, nyeri kram di daerah pusar;
  • kelemahan progresif.

Syok anafilaksis adalah tipe langsung dari reaksi hipersensitif dan merujuk pada kondisi yang mengancam jiwa. Gambaran klinis syok yang lengkap terungkap dalam periode beberapa detik hingga 30 menit.

Hiperemia (lebih jarang - sianosis) pada kulit, ruam dengan tingkat keparahan berbeda, suara serak, mengi, terdengar dari kejauhan, penurunan tekanan darah (hingga 60 / 30-50 / 0 mm Hg), denyut nadi mirip benang dan takikardia hingga 120– ditentukan secara objektif. 150 bpm.

Syok anafilaksis dengan derajat sedang

Gejala syok anafilaksis dengan keparahan sedang:

  • kecemasan, ketakutan akan kematian;
  • pusing;
  • duka;
  • nyeri tumpah di rongga perut;
  • muntah gigih;
  • perasaan kekurangan udara, mati lemas.

Objektif: kesadaran tertekan, dingin, keringat lengket, kulit pucat, segitiga nasolab adalah sianotik, pupil melebar. Bunyi jantung tuli, nadi filiformis, aritmia, cepat, tekanan darah tidak ditentukan. Kemungkinan buang air kecil dan buang air besar, kejang tonik dan klonik, jarang - perdarahan berbagai lokalisasi.

Syok anafilaksis berat

Perjalanan kejut anafilaksis yang parah ditandai dengan:

  • penyebaran klinik secepat kilat (dari beberapa detik hingga beberapa menit);
  • kurangnya kesadaran.

Sianosis yang nyata pada kulit dan selaput lendir yang terlihat, keringat yang banyak, pupil yang membesar, kejang tonik-klonik, mengi, pernapasan yang tersengal-sengal dengan pernafasan memanjang, dahak berbusa dicatat. Bunyi jantung tidak terdengar, tekanan darah dan denyut nadi perifer tidak ditentukan. Korban, sebagai suatu peraturan, tidak punya waktu untuk mengajukan keluhan karena tiba-tiba kehilangan kesadaran; jika Anda tidak segera memberikan perawatan medis, ada kemungkinan besar kematian.

Reaksi anafilaksis: jangan lewatkan gejala anafilaksis

Tubuh manusia adalah sistem universal yang segera merespons asupan zat berlebih untuknya. Ini dimanifestasikan oleh reaksi anafilaksis atau anafilaktoid. Manifestasi anafilaksis bergantung pada sensitivitas individu tubuh terhadap alergen dan kekuatan aksi mediator yang dikeluarkan. Baca tentang faktor dan jenis, penyebab dan manifestasi, serta pengobatan reaksi anafilaksis dalam artikel estet-portal.com.

Anafilaksis: faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan reaksi anafilaksis

Reaksi anafilaksis adalah proses manifestasi reaksi tipe langsung yang dimediasi oleh IgE. Reaksi ini secara kondisional dibagi menjadi 3 jenis:

1) hubungan antigen dengan dua molekul IgE pada permukaan sel basofil atau sel mast dan aktivasi sel-sel ini;

2) pelepasan mediator teraktivasi basofil dan sel mast;

3) efek mediator dari reaksi pada dinding pembuluh darah, aktivasi aksi eosinofil, trombosit, neutrofil pada sistem pembekuan darah.

Reaksi anafilaktoid menurut gambaran klinis sangat mirip dengan reaksi anafilaksis, tetapi karena interaksi dengan berbagai zat, misalnya C3a dan C5a. Zat inilah yang mengaktifkan basofil dan sel mast, memicu degranulasi dan bertindak pada organ target.

Pengembangan reaksi anafilaksis difasilitasi oleh beberapa faktor:

  • Faktor psikoemosional - stres, depresi, stres emosional.
  • Riwayat penyakit alergi - rinitis alergi, asma bronkial, dermatitis atopik, eksim.
  • Kondisi patologis saluran pencernaan dan / atau perubahan diet dan diet.
  • Predisposisi genetik.
  • Beban pada janin selama kehamilan (alkohol dan merokok ibu) memprovokasi kecenderungan anak terhadap perkembangan anafilaksis..

Reaksi anafilaksis berkembang dengan cepat, dan seringkali tidak mungkin untuk mengetahui penyebabnya sebelum memulai perawatan. Ada beberapa alasan untuk pengembangan reaksi anafilaksis..

Penyebab reaksi anafilaksis: jenis alergen

Reaksi anafilaksis muncul dengan latar belakang makanan tertentu, obat-obatan atau gigitan serangga yang bersifat alergen..

Perkembangan reaksi dimulai dengan pelepasan mediator histamin, leukotrien, bradikinin, tryptase, faktor aktivasi trombosit, hidrolase asam. Terhadap latar belakang pembentukan kompleks seperti itu, reaksi umum berkembang.

Patogenesis pengembangan reaksi anafilaksis setelah menerima alergen

Histamin - menyebabkan pembengkakan selaput lendir saluran pernapasan, mengurangi tonus pembuluh darah dan meningkatkan permeabilitasnya, menyebabkan kejang otot polos bronkus, meningkatkan sekresi lendir di saluran udara, meningkatkan penyumbatan, dan mengurangi BCC karena penurunan aliran balik vena. Eritema, edema, urtikaria muncul dengan latar belakang peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah.

Calicrein - mengambil bagian dalam sintesis kinin, yang mengurangi tekanan darah dan meningkatkan permeabilitas.

Faktor anafilaksis dari kemotaksis eosinofil meningkatkan masuknya eosinofil. Mereka mensintesis zat aktif yang menghalangi mediator sel mast..

Prostaglandin meningkatkan permeabilitas pembuluh darah dan tonus otot polos.

Manifestasi klinis dari reaksi anafilaksis setelah menerima alergen

Dalam proses reaksi anafilaksis, saluran pernapasan bagian atas, kulit, selaput lendir, saluran pencernaan, bronkus, sistem saraf pusat dan sistem kardiovaskular terpengaruh. Perubahan pada organ dan sistem ini dipicu oleh tindakan mediator tertentu.

Manifestasi pada organ dan sistem reaksi anafilaksis:

  1. Kulit - eritema, edema dan urtikaria Quincke muncul.
  2. Saluran pernapasan bagian atas mengeluarkan banyak dari hidung. Pembengkakan laring, faring, lidah, mengi, suara serak, bersin.
  3. GIT - mual, disfagia, muntah, diare, nyeri perut kram, peningkatan motilitas usus.
  4. Selaput lendir - hidung tersumbat dan gatal, pucat atau hiperemia. Sianosis, pembengkakan kelopak mata.
  5. Bronkus - peningkatan sekresi lendir, sesak napas, bronkospasme.
  6. SSP - kram, kecemasan.
  7. Sistem kardiovaskular - hipotensi arteri, gagal jantung, takikardia.

Gejala pertama muncul dalam waktu satu jam setelah alergen tertelan. Intensitas reaksi tidak tergantung pada jenis alergen dan dosisnya. Tingkat pemberian alergen mempengaruhi kecepatan proses..

Obat utama untuk pengobatan reaksi anafilaksis

Tidak ada perbedaan mendasar dalam pengobatan reaksi anafilaksis dan anafilaktoid. Karena itu, pada tanda pertama anafilaksis, Anda harus segera mulai memberikan perawatan medis kepada seseorang.

Zat obat yang digunakan untuk membantu reaksi anafilaksis:

  • Kortikosteroid untuk pemberian intravena.
  • Vasokonstriktor (dopamin, norepinefrin).
  • Glukagon.
  • Ranitidine untuk infus intravena.
  • Diphenhydramine untuk infus.
  • Adrenalin.
  • B-adrenostimulator.
  • Solusi infus.

Kombinasi obat ditentukan oleh dokter secara individual untuk setiap pasien, tergantung pada tingkat keparahan proses dan tingkat keparahan gejala sistem tertentu..

Reaksi anafilaktoid

REAKSI ANAPHILACTOID (anafilaksis + jenis Yunani eidos; tidak direkomendasikan sinonim: reaksi alergi, reaksi anafilatoksik, fenomena parahyperrhea) - sejenis reaksi alergi yang tidak spesifik, ditandai dengan peningkatan sensitivitas tubuh terhadap pemberian parenteral awal zat tertentu. Dalam mekanisme pengembangan reaksi anafilaktoid, tidak ada karakteristik fase imunologis dari reaksi alergi spesifik.

Manifestasi paling parah dari reaksi anafilaktoid adalah syok anafilaktoid. Ini harus dibedakan dari syok anafilaksis (lihat), yang merupakan manifestasi parah anafilaksis (lihat) yang terjadi sebagai respons terhadap masuknya alergen ke dalam tubuh yang peka. Gambaran klinis dari guncangan anafilaksis dan anafilaktoid memiliki banyak kesamaan, karena aksi zat aktif biologis yang serupa, mekanisme pelepasan yang, pada dasarnya berbeda..

Gagasan reaksi anafilaktoid muncul sehubungan dengan penemuan fenomena hipersensitivitas beberapa hewan terhadap pemberian awal agen tertentu, injeksi yang mana hewan dari spesies yang berbeda bereaksi hanya setelah kepekaan buatan awal. Misalnya, reaksi anafilaktoid diperoleh dengan memasukkan pepton, suspensi yang membekukan atau menyebar dan zat lain ke dalam aliran darah hewan. Itu menunjukkan bahwa akumulasi produk penguraian proteolitik dalam darah dan jaringan menyebabkan keracunan tubuh dan menyebabkan perubahan patofisiologis mirip dengan syok anafilaksis. Pada tahun 1937, Selye (N. Selye) menemukan bahwa tikus setelah pemberian protein telur intravena atau intraperitoneal primer mengalami edema lokalisasi tertentu (cakar, moncong, lidah dan organ genital eksternal) atau reaksi syok. Sebuah studi sistematis tentang reaksi anafilaktoid dimulai pada 1947-1948 Selye. Leger, Massovoy (J. Leger, G. Masson), dan di Uni Soviet - B.V. Polushkin. Objek studi reaksi anafilaktoid terbaik adalah tikus.

Reaksi anafilaktoid, termasuk syok anafilaktoid, dapat disebabkan oleh apa yang disebut agen anafilaktoid. Ini termasuk: polivinil pirrolidon, dekstran, dekstrin, tween-20, L-1935, obat 48/80, polimiksin, putih telur atau prinsip anafilaktoid aktifnya - ovomukoid dan lain-lain.

Terjadinya reaksi anafilaktoid didasarkan pada hipersensitif herediter terhadap agen anafilaktoid tertentu. Peran penting dari kecenderungan herediter dibuktikan oleh spesies dan perbedaan individu dalam reaktivitas hewan terhadap agen anafilaktoid. Misalnya, pemberian putih telur ke kelinci percobaan secara intravena menyebabkan mereka mengalami kejang dan hipotensi, tetapi tidak mengarah pada perkembangan edema, seperti pada tikus. Pada anjing, pemberian polyvinylpyrrolidone dan tween-20 intravena disertai dengan perkembangan reaksi anafilaktoid, sementara kucing tidak menanggapi zat-zat ini, tetapi memberikan respons yang jelas terhadap pemberian obat intravena 48/80. Garis tikus diketahui di mana reaksi anafilaktodik tidak ada atau diekspresikan dengan lemah.

Ada sejumlah besar faktor yang melemahkan atau mencegah perkembangan reaksi anafilaktoid: hormon seks, katekolamin, zat dengan aktivitas P-vitamin, ACTH dan glukokortikoid, obat antihistamin dan antiserotonin, trypsin, asam aminocaproic, obat antiangialuronidase, stres, dan banyak lagi. Adrenalektomi dan pemberian hormon tiroid meningkatkan reaksi ini..

Agen anafilaktoid ditandai dengan dosis optimal, di atas dan di bawahnya dapat menyebabkan reaksi yang lebih rendah. Dosis optimal pemberian protein telur intraperitoneal atau intravena menyebabkan syok anafilaktoid khas pada tikus. Dosis yang lebih kecil atau lebih tinggi menyebabkan edema di dalamnya, yang dapat bersifat lokal atau umum..

Bersamaan dengan manifestasi karakteristik dari reaksi anafilaktoid dalam bentuk syok dan edema, ada varietas atipikal dalam bentuk tromorem berdarah, kalsifikasi, nekrosis dan perdarahan seperti purpura trombositopenik..

Perubahan patofisiologis selama reaksi anafilaktoid tergantung pada jenis zat aktif biologis yang dilepaskan, konsentrasi dan kemungkinan kombinasi mereka. Gangguan pada sistem kardiovaskular, gangguan mikrosirkulasi, peningkatan permeabilitas pembuluh darah, edema, kontraksi otot polos, dan alergi lain yang khas dari tipe perubahan langsung adalah karakteristik. Pada syok anafilaktoid pada tikus, dicatat dua fase perubahan aktivitas listrik otak. Fase pertama dari perubahan dikaitkan dengan peningkatan aliran impuls aferen dari perifer yang menyertai pemberian agen anafilaktoid. Fase kedua dari perubahan mencerminkan efek langsung pada otak zat aktif secara biologis.

Perubahan biokimia selama reaksi anafilaktoid diekspresikan dalam aktivasi esterase dan transaminase darah, peningkatan ekskresi pepsinogen dalam urin, peningkatan aktivitas histdine decarboxylase di kulit, aktivasi protease, penurunan aktivitas ATPase, dan penggunaan energi makroergik..

Dalam reaksi anafilaktoid, edema jaringan, edema intraseluler, degranulasi dan lisis sel mast (sel mast), ekspansi limfatik dan pembuluh darah, kadang-kadang perdarahan diapedetik, pembengkakan dan fragmentasi serat kolagen diamati. Cairan edematous selama reaksi anafilaktoid kaya akan protein (hingga 4-5 g%). Dalam hal ini, infiltrasi polinuklear yang lemah dicatat. Netrofilosit darah mungkin terlibat dalam mekanisme edema, karena pada hewan dengan neutropenia yang disebabkan oleh sitostatik atau sinar gamma, edema dekstran melemah.

Peran besar dalam patogenesis reaksi anafilaktoid, banyak peneliti menetapkan histamin. Telah ditetapkan bahwa agen anafilaktoid mengurangi kandungan histamin dalam organ syok dan pada saat yang sama meningkatkan konsentrasinya dalam darah, dan bahwa antagonis histamin melemahkan reaksi anafilaktoid. Agen anafilaktoid melepaskan histamin dari jaringan hanya pada hewan yang peka terhadap mereka (dekstran p ovomucoid pada tikus, polivinil pirolidoid pada anjing). Histamin tidak boleh dianggap sebagai mediator tunggal dari reaksi naphylactoid. Karya-karya banyak penulis telah secara meyakinkan menunjukkan peran dalam mekanisme pengembangan reaksi anafilaktoid serotonin, kinin, zat bereaksi lambat (MRS) dan lain-lain. Baru-baru ini, sebuah faktor baru telah ditemukan, yang disebut faktor reaksi anafilaktoid yang dapat ditoleransi (PFAR). Sebagai contoh, telah ditemukan bahwa serum tikus dapat meningkatkan respons kelinci terhadap injeksi intradermal putih telur. Sifat faktor ini belum diteliti..

Sumber utama zat aktif biologis yang terlibat dalam patogenesis reaksi anafilaktoid, sebagian besar penulis menganggap labrosit. Biasanya korelasi yang jelas ditemukan antara tingkat degranulasi yang terakhir pada organ syok (lihat Anafilaksis, aktif) dan intensitas reaksi anafilaktoid. Kepadatan tinggi sel mast dalam jaringan berkorelasi dengan kandungan histamin dan serotonin yang tinggi di dalamnya. Ada bukti bahwa, selain sel mast, dan struktur jaringan lainnya dapat berfungsi sebagai sumber mediator proses anafilaktoid. Jadi, misalnya, dalam cairan interstitial, beberapa jaringan, dalam sistem saraf pusat di bawah aksi enzim kallikrein mirip trypsin, kinin aktif (bradikin, kallidin, dan lainnya) dibentuk dari prekursor yang tidak aktif, yang, meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah, membuka jalan bagi organ-organ anafilaktoid molekul besar untuk mengguncang organ-organ anafilaktoid molekul besar hingga menjadi goncangan. Pada kelinci, jaringan miskin dalam labosit, dan peran "pengorganisasian" utama dalam pengembangan proses anafilaktoid adalah milik basofilosit, yang membawa fungsi yang mirip dengan sel mast pada hewan lain. Jadi, setelah pemberian obat 48/80 (1 mg / kg), keadaan seperti syok terjadi dengan kesulitan bernapas dan penurunan basofil secara simultan. Reaksi anafilaktoid adalah sejenis "non-imunologis setara" dari alergi langsung.

Perkembangan syok anafilaktoid disertai dengan perubahan nyata pada organ dan sistem vital: ada gangguan pada tindakan pernapasan, pelanggaran aktivitas jantung, penurunan tekanan darah, gangguan termoregulasi, penghambatan aktivitas motorik, dan hipoproteinemia darah, leukopenia, dan eosinofilia.

Reaksi anafilaktoid yang disebabkan dalam percobaan serupa dalam manifestasinya dengan gambaran klinis dari tipe langsung dari reaksi alergi pada manusia. Jadi, dengan diperkenalkannya putih telur pada tikus, angioedema berkembang, seperti edema Quincke pada manusia, yang memiliki lokalisasi yang berbeda: edema laring, lidah, faring, bibir, sendi, paru-paru dan saluran pencernaan. Edema ini, seperti anafilaksis, dirawat dengan baik dengan antihistamin. Edema anafilaktoid sangat dekat dengan dermatosis manusia, di mana kerusakan sel mast dan pelepasan histamin terjadi tanpa cedera jaringan primer yang jelas..

Dalam patogenesis lesi jaringan pada reaksi anafilaktoid eksperimental, ada banyak kesamaan dengan manifestasi mastositosis (lihat) pada manusia, di mana terdapat peningkatan proliferasi sel mast. Dipercayai bahwa sebagian besar manifestasi mastositosis disebabkan oleh pelepasan histamin, serotonin, dan heparin dari sel mast. Sensitivitas tinggi terhadap berbagai faktor dalam penyakit ini disebabkan oleh kemudahan komparatif pelepasan sejumlah besar histamin dan zat yang mirip histamin. Urtikaria berpigmen adalah salah satu varian umum dari mastositosis. Dalam 36% kasus penyakit ini, pasien mengembangkan apa yang disebut sindrom pasut, diprovokasi, khususnya, oleh flu. Selama periode pasang, kemerahan pada wajah dan dada, gangguan pernapasan, nyeri dada, pingsan, mual, takikardia muncul. Dalam beberapa kasus, syok parah terjadi dengan penurunan tajam dalam tekanan darah. Dengan tidak adanya lesi kulit, sulit untuk membedakan jenis syok dari anafilaksis. Jenis urtikaria lainnya serupa dalam patogenesis dengan reaksi anafilaktoid eksperimental. Pada pasien dengan urtikaria dingin, labosit darah dan basofilosit mudah hancur setelah terpapar dingin. Dalam serum pasien tersebut, ditemukan faktor yang menyebabkan degranulasi labrosit ("lisin dingin" - faktor anafilaktoid endogen).

Dengan karsinoid, "demam sianotik" dijelaskan, yang dijelaskan oleh pelepasan sejumlah besar serotonin dari tumor argentofilik. Krisis yang muncul dalam kasus ini disertai dengan penurunan tekanan darah dan dipicu oleh pengaruh emosional yang dingin, terlalu panas, dan memanas..

Kesamaan mekanisme kerusakan kulit dan kondisi syok selama mastositosis dengan manifestasi serupa dari reaksi anafilaktoid ditunjukkan oleh efektivitas yang sama dari efek profilaksis dan terapi yang sesuai. ACTH dan glukokortikoid menghambat reaksi anafilaktoid dan memiliki efek menguntungkan dalam pengobatan urtikaria, melemahkan beberapa manifestasi mastositosis. Dimungkinkan untuk meringankan kondisi pasien dengan urtikaria pigmen dengan bantuan antihistamin. Terutama efektif adalah penggunaan siproheptadin - antagonis yang kuat dari histamin, serotonin dan bradikinin. Pada saat yang sama, siproheptadin sepenuhnya mencegah perkembangan reaksi anafilaktoid.

Reaksi anafilaktoid pada manusia mungkin dapat mencakup edema periodik herediter, yang disertai dengan ekskresi serotonin dan metabolit histamin dalam urin, beberapa kasus reaksi terhadap pemberian awal antibiotik dan serum. Mirip dengan mekanisme reaksi anafilaktoid, kasus peningkatan sensitivitas orang terhadap faktor mekanik dan fisik, munculnya lepuh dan penyebaran urtikaria jauh dari tempat injeksi histamin, serotonin, asetilkol, berbagai jenis ekstrak dan obat-obatan.

Reaksi anafilaktoid (syok, edema, dll.) Mudah direproduksi. Mereka digunakan untuk mempelajari edema, peradangan, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, perdarahan, trombosis, syok dan kondisi patologis lainnya, serta untuk menguji potensi yang berharga untuk klinik antagonis histamin dan mediator seperti histamin, agen anti-inflamasi dan anti alergi.


Daftar Pustaka: Gushchin I. S. Untuk perubahan dalam keadaan fungsional dari beberapa bagian sistem saraf pusat pada syok anafilaktoid tikus, Pat. fiziol. dan percobaan. ter., t. 7, No. 6, hal. 10, 1963, bibliogr.; Zilber L. A. Dasar-dasar imunologi, hal. 230, M., 1958; Polushkin B.V. Reaksi alergi, Usp. modern biol., t. 71, No. 2, hal. 253, 1971, bibliogr.; Juhlin L. a. Shelley W. B. Peran sel mast dan basofil dalam urtikaria dingin dengan reaksi sistemik yang terkait, J. Amer. med. Pantat., V. 177, hlm. 371, 1961, bibliogr.; Léger J. a. Masson G. Efek zat antihistamin pada edema yang dihasilkan oleh putih telur pada tikus, Amer. J. med. Sci, v. 214, hlm. 305, 1947, bibliogr.; mereka, Studi tentang sensitivitas putih telur pada tikus, Ann. Alergi, v. 6, hal. 131, 1948, bibliogr.; Selye H. Sel mast, Washington, 1965; alias edema Anafilaktoid, St. Louis, 1968.

Anafilaksis

Anafilaksis (alergi, syok anafilaksis) adalah bentuk akut dari reaksi alergi yang mengancam kehidupan manusia. Tubuh manusia bereaksi sangat cepat terhadap alergen: tekanan turun tajam, edema laring berkembang, atau terjadi obstruksi jalan napas. Sebagai akibat dari komplikasi tersebut, kematian dapat terjadi dalam beberapa menit.

Pada beberapa orang, reaksi alergi hilang cukup cepat, tetapi setelah 2-3 jam itu berkembang lagi. Gejala anafilaksis bifasik semacam itu berkembang pada sekitar 20% kasus. "Gelombang" kedua bisa lebih ringan dalam keparahan atau lebih parah dari reaksi awal. Dengan kata lain, itu bisa berjalan dengan tenang atau terbukti fatal.

Dengan demikian, anafilaksis adalah kondisi berbahaya yang membutuhkan perawatan darurat dan intervensi medis yang mendesak..

Penyebab Alergi Akut dan Anafilaksis

Agen yang paling umum yang memicu anafilaksis adalah makanan, gigitan serangga, dan obat-obatan tertentu..

  • Makanan. Paling sering, reaksi alergi disebabkan oleh telur, makanan laut, dan kacang-kacangan. Meskipun ini adalah individu, oleh karena itu, produk apa pun dapat menjadi faktor alergi. Selain itu, sejumlah kecil makanan dapat berfungsi sebagai dorongan untuk pengembangan reaksi yang mengancam jiwa. Beberapa orang sangat sensitif sehingga bahkan bau (seperti ikan) dapat menyebabkan alergi. Cukup sering, anafilaksis terjadi setelah makan makanan yang mengandung pewarna makanan. Yang paling berbahaya adalah tartrazine dan asam benzoat;
  • Racun serangga. Paling sering, anafilaksis disebabkan oleh gigitan tawon, lebah, dan semut;
  • Pengobatan. Beberapa obat, bahkan obat resep, dapat memicu reaksi alergi;
  • Alasan lain. Kasus alergi serius dicatat, misalnya, lateks, setelah latihan fisik berlebihan, hipotermia. Penyebab ini kurang umum, tetapi juga ada tempatnya. Kadang-kadang tidak mungkin untuk menentukan faktor yang menyebabkan anafilaksis bahkan setelah pemeriksaan menyeluruh - jenis penyakit ini disebut idiopatik anafilaksis.

Penyebab anafilaksis selalu merupakan alergi yang dapat berkembang pada usia berapa pun. Kelompok risiko terutama mencakup orang yang menderita alergi (untuk makanan tertentu, serbuk sari, rambut hewan, dll) dan asma..

Gejala Alergi dan Anafilaksis

Biasanya, reaksi alergi akut berkembang pesat - dibutuhkan 20 menit setelah terpapar alergen, kadang-kadang hanya beberapa detik, sangat jarang 4 jam. Seperti yang ditunjukkan oleh praktik, semakin cepat terjadi anafilaksis, semakin sulit.

Dalam kasus di mana perkembangan reaksi lambat, gejala pertama anafilaksis biasanya sensasi kehangatan dan kesemutan di tangan dan kaki, pembengkakan bertahap laring. Kemudian, pembengkakan mata, hidung tersumbat bergabung dengan tanda-tanda, diikuti oleh pusing, ruam kulit, gatal dan sesak napas. Gejala anafilaksis baru-baru ini menunjukkan bahwa reaksi parah sedang berkembang. Alergi ringan berkembang menjadi syok anafilaksis hanya dalam 1-2 menit.

Anafilaksis berat tiba-tiba. Ini disertai dengan pusing, sesak napas, perasaan penyempitan di dada, kram sakit perut, pembengkakan lidah, bibir dan wajah, kehilangan kesadaran dan kadang-kadang runtuh (karena penurunan tekanan darah). Kadang-kadang anafilaksis dimulai dengan serangan asma. Seseorang membutuhkan pertolongan pertama segera, jika tidak tubuh akan mengalami syok, setelah itu kematian dapat terjadi.

Sikap yang sangat serius membutuhkan serangan akut mati lemas, diprovokasi oleh obat-obatan, makanan atau alergen yang jelas lainnya. Sangat penting untuk mencari bantuan medis tepat waktu, karena syok anafilaksis mirip dengan beberapa penyakit, misalnya, serangan jantung..

Perawatan Anafilaksis

Obat prioritas dalam pengobatan anafilaksis adalah epinefrin (adrenalin), yang digunakan oleh pasien dengan serangan asma. Epinefrin memperluas saluran udara, mencegah edema laring dan efek negatif alergen pada sistem kardiovaskular. Dokter sangat menganjurkan bahwa semua penderita alergi selalu memakai epinefrin (tersedia tidak hanya dalam ampul, tetapi juga dalam pena jarum suntik).

Pengenalan suntikan epinefrin adalah bantuan pertama yang bisa menyelamatkan nyawa seseorang. Jika setelah injeksi pertama gejala anafilaksis tidak hilang, mereka harus dilakukan setiap 10-20 menit dalam perjalanan ke rumah sakit. Bahkan jika tanda-tanda reaksi alergi parah setelah injeksi adrenalin telah berlalu, ini bukan alasan untuk menolak perawatan di rumah sakit. Dalam kasus apa pun, kecurigaan pertama anafilaksis perlu segera memanggil ambulans.

Perlu dicatat bahwa antihistamin konvensional yang membantu alergi umum dalam pengobatan reaksi anafilaksis berat tidak dapat menggantikan epinefrin..

Bagaimana mencegah syok anafilaksis

Semua orang yang rentan terhadap alergi, dan mereka yang telah memiliki anafilaksis, harus menentukan pemicu (faktor pemicu) - obat-obatan, gigitan serangga atau produk (dan yang mana).

Untuk pengobatan penyakit yang disebabkan oleh gigitan serangga dan obat-obatan, ada program desensitisasi yang efektif, yaitu penurunan sensitivitas tubuh.

Sayangnya, program-program tersebut belum dikembangkan untuk pengobatan anafilaksis yang dipicu oleh makanan (dengan beberapa pengecualian), tetapi Anda masih perlu menemui dokter - ia akan memilih perawatan yang tepat.

Langkah pencegahan alergi dan anafilaksis pertama adalah untuk menghindari kontak dengan alergen. Namun, tidak ada yang aman dari paparan tidak disengaja mereka. Untuk alasan ini, sangat penting bahwa tidak hanya anggota keluarga yang alergi, tetapi juga teman dan kolega mengetahui urutan tindakan jika terjadi keadaan darurat. Karena kehidupan seseorang mungkin tergantung pada kecepatan bantuan dengan anafilaksis, keberadaan rencana tindakan sangat penting.

Semua penderita alergi disarankan untuk terus memakai gelang dengan informasi tentang alergi, misalnya, MedicAlert, selalu membawa jarum suntik dengan dosis epinefrin yang diperlukan, penghirup adrenalin, atau setidaknya antihistamin berkecepatan tinggi.