Utama > Pada anak-anak

Syok anafilaksis - penyebab, perawatan darurat, pencegahan

Dalam beberapa dekade terakhir, alergi telah menjadi salah satu masalah medis dan sosial yang mendesak karena prevalensi global dan peningkatan insiden yang intensif. Pernyataan ini juga berlaku untuk syok anafilaksis terkait obat (LAS), yang merupakan bentuk reaksi alergi paling parah terkait dengan kondisi medis darurat..

Syok anafilaksis adalah proses alergi sistemik akut yang berkembang dalam tubuh yang peka akibat reaksi antigen-antibodi dan memanifestasikan dirinya dalam kolaps vaskular perifer akut. Dasar patogenesis AS adalah reaksi alergi tipe I (langsung), karena IgE - At.

Penyebutan pertama ASh tanggal kembali ke 2641 SM: menurut dokumen yang masih hidup, Menes Firaun Mesir meninggal karena sengatan tawon atau lebah. Istilah "anafilaksis" pertama kali digunakan oleh Portier dan Richet pada tahun 1902.

Patofisiologi

Syok anafilaksis mengacu pada reaksi alergi tipe I. Setelah kontak berulang-ulang dari organisme yang peka dengan alergen, yang terakhir mengikat IgE - Ditempel pada permukaan sel mast jaringan (TK) dan basofil yang bersirkulasi.

TK terletak terutama di lapisan submukosa dan kulit di dekat pembuluh darah. Interaksi antara IgE dan alergen pada permukaan mediator inflamasi, termasuk histamin.

Histamin yang dilepaskan dari TC mengarah ke dimasukkannya kompleks reaksi, tahap akhir di antaranya adalah pelepasan TC yang beragam, bekerja pada reseptor H1 dan H2 organ target: otot polos, sel sekretor, ujung saraf, yang mengarah ke ekspansi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, bronkospasme, hyperproduksi lendir.

Prostaglandin, leukotrien, dan zat aktif biologis lainnya yang disintesis pada aktivasi TC menyebabkan perubahan serupa..

Peningkatan konsentrasi histamin dan mediator alergi lainnya dalam serum darah mengarah ke perluasan pembuluh kaliber kecil, peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, dan pelepasan bagian cair dari darah ke dalam jaringan..

Histamin menyebabkan spasme sfingter pre dan postcapillary, dengan sphincter precapillary cepat rileks, dan volume darah tambahan memasuki zona kapiler, yang menyebabkan pelepasan cairan ke dalam jaringan. Kapasitas tempat tidur vaskular meningkat tajam dan volume sirkulasi darah menurun.

Penurunan tonus pembuluh darah menyebabkan penurunan tajam dalam resistensi pembuluh darah, akibatnya adalah penurunan tekanan darah - "kolapsnya pembuluh darah perifer".

Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan aliran balik vena darah ke jantung, dan, akibatnya, volume stroke jantung berkurang. Volume jantung menit awalnya dikompensasi oleh takikardia, kemudian juga menurun.

Penurunan tekanan darah menyebabkan pelanggaran aliran darah pada organ vital (jantung, ginjal, otak, dll), pelepasan hormon pressor menurun. Dengan demikian, mekanisme penurunan tekanan darah pada AS berbeda dari tipe syok lainnya.

Ciri-ciri AS adalah bahwa dengan jenis syok lainnya, dengan penurunan BCC, adrenalin dilepaskan, menyebabkan vasospasme, peningkatan SPM dan pemeliharaan tekanan darah, sedangkan pada AS mekanisme kompensasi seperti itu tidak berfungsi karena perkembangan kolaps vaskular perifer akut..

Sindrom Klinis:

  • gagal jantung akut:
  • hipotensi.

Gagal pernapasan akut:

  • spasme difus otot polos bronkus;
  • pembengkakan akut pada selaput lendir;
  • edema paru.

Saluran pencernaan:

  • sindrom nyeri;
  • buang air besar tak disengaja;
  • pendarahan usus.

Sistem genitourinari:

  • kejang otot polos rahim (keguguran pada wanita hamil);
  • buang air kecil tak disengaja.

Sistem syaraf pusat:

  • kram
  • kesadaran terganggu;
  • edema serebral.

Syok anafilaktoid

Pelepasan zat aktif biologis (BAS) dari TA dan basofil dapat terjadi tanpa partisipasi IgE-At. Beberapa obat dan produk makanan memiliki efek farmakologis langsung pada TK, melepaskan mediator (histamin-liberal), atau mengaktifkan sistem komplemen dengan pembentukan anafilatoksin C 3a dan C 5a.

Reaksi semacam itu disebut anafilaktoid, berkembang ketika terpapar zat radiopak yang mengandung yodium, amfoterisin-B, natrium thiopental, kloramfenikol, sulfabromphthalein, natrium dihidroklorat, opiat, dekstran: vankomisin, beberapa pelemas otot, pemakan tiram, kacang-kacangan, kacang-kacangan.).

Manifestasi klinis syok anafilaksis dan anafilaktoid identik..

Penyebab Syok Anafilaksis

Perkembangan AS dapat disebabkan oleh berbagai zat, biasanya dari protein atau sifat protein-polisakarida, serta haptens - senyawa molekul rendah yang memperoleh alergenisitasnya setelah mengikat hapten itu sendiri atau salah satu metabolitnya dengan protein inang..

Waktu timbulnya tanda-tanda klinis AS tergantung pada metode memasukkan alergen ke dalam tubuh: dengan pemberian intravena, reaksi dapat berkembang setelah 10-15 detik, intramuskuler - setelah 1-2 menit, oral - setelah 20-30 menit.

Penyebab paling umum dari syok anafilaksis adalah pengobatan. Di antara penyebab LAS, menurut pengamatan kami, NSAID muncul ke permukaan, dan dalam 62% kasus, penyebabnya adalah natrium metamizole. Tempat kedua dan ketiga diambil oleh anestesi lokal dan antibiotik..

Paling sering, LAM disebabkan oleh anestesi amida (64%). Pada setiap pasien ketiga, penyebab LAS adalah novocaine. Perlu dicatat bahwa ada reaksi silang antara novocaine dan anestesi lokal lainnya - ester asam para-aminobenzoat.

Tidak ada reaksi silang yang dicatat antara kelompok anestesi lokal dan turunan amida yang disebutkan di atas, serta antara obat-obatan dalam kelompok anestesi lokal amida. Patut dicatat bahwa LAS dikembangkan, khususnya, setelah penggunaan aplikasi dengan lidokain di dokter gigi, aplikasi lokal gel dengan lidokain di ahli kosmetologi..

Di antara obat antibakteri, antibiotik β-laktam masih memimpin sebagai penyebab LAS. Menurut statistik, rata-rata 7,5 juta suntikan penisilin menyumbang 1 kasus syok anafilaksis dengan hasil yang fatal. Paling sering, penisilin alami dan semi-sintetik (93% LAS untuk antibiotik β-laktam) dan sefalosporin yang lebih jarang menyebabkan LAB.

Harus diingat bahwa pada lebih dari 30% pasien dengan alergi penisilin, reaksi silang dengan sefalosporin terdeteksi. LAS berkembang tidak hanya setelah penggunaan antibiotik intramuskular dan oral, tetapi juga ketika menggunakan obat tetes mata dengan antibiotik, tes intradermal dengan lincomycin.

Berikutnya yang penting adalah turunan nitrofuran, vaksin dan serum (PSS, KOKAV dan vaksin hepatitis B), pengganti plasma dan enzim.

Lainnya (20%): satu kasus pengembangan LAS pada no-shpa, biseptol, sodium thiosulfate, vitamin B6, asam nikotinat, cordarone, afobazole, dll. Masing-masing pasien keenam memiliki peran yang jelas untuk obat dalam pengembangan LAS, tetapi tampaknya tidak menentukan alasannya. mungkin karena kenyataan bahwa pasien mengambil dua, tiga atau lebih obat sekaligus.

Manifestasi sebelumnya dari alergi obat diamati pada hampir setiap detik pasien dengan LAS (46%). Penting untuk dicatat bahwa ketika meresepkan obat, pekerja medis tidak selalu mengumpulkan riwayat alergi dan farmakologis, meresepkan kembali obat, termasuk yang kombinasi, yang sebelumnya menyebabkan reaksi alergi dalam bentuk urtikaria, edema Quincke, dan bahkan syok anafilaksis, pada setiap pasien ketiga dengan LAS (32%).

Mempertimbangkan hal di atas, perlu untuk menekankan perlunya penggunaan obat secara rasional, menghindari polifarmasi, mengingat interaksi berbagai kelompok farmakologis, dengan hati-hati mengumpulkan riwayat alergi dan farmakologis oleh dokter dari semua spesialisasi.

Menyengat serangga Hymenoptera adalah penyebab kedua syok anafilaksis setelah obat-obatan.

ASH dengan sengatan hymenoptera ditandai dengan perjalanan yang lebih parah, karena, sebagai aturan, mereka berkembang pada jarak yang cukup dari lembaga medis, dan oleh karena itu, pertolongan pertama diberikan dalam kebanyakan kasus kehabisan waktu. Penyebab reaksi alergi adalah racun yang masuk ke tubuh ketika disengat. Paling sering ASh dikembangkan pada sengatan tawon.

Produk makanan dan suplemen gizi. Paling sering, ASH dikaitkan dengan penggunaan ikan, krustasea, kacang-kacangan, produk susu, dan putih telur. Antigenisitas makanan dapat menurun selama memasak.

Penyebab AS dapat berupa biji, halva, milk thistle dan produk lain yang berasal dari tumbuhan, yang memberikan reaksi silang pada pasien dengan demam. Perkembangan ASH dapat memicu penggunaan makanan tertentu (seledri, udang, apel, gandum, kacang-kacangan, ayam) setelah berolahraga.

Reaksi anafilaksis yang parah dapat disebabkan oleh papain yang terkandung dalam beberapa daging kalengan, serta sulfit (sulfit, bisulfit, kalium dan natrium metabisulfit).

Gambaran klinis syok anafilaksis

Ada lima varietas klinis AS:

  • Bentuk khas.
  • Opsi hemodinamik.
  • Opsi asphytic.
  • Varian serebral.
  • Varian perut.

Bentuk khas

Tanda utama dari bentuk AS ini adalah hipotensi karena perkembangan kolaps vaskular perifer akut, yang, biasanya, berhubungan dengan gagal napas akut akibat edema laring atau bronkospasme..

Keadaan ketidaknyamanan akut muncul, pasien mengeluh kelemahan yang tajam, sensasi kesemutan dan gatal-gatal pada kulit wajah, tangan, kepala, sensasi aliran darah ke kepala, wajah, lidah, rasa jelatang terbakar. Ada keadaan kecemasan batin, perasaan bahaya yang akan datang, ketakutan akan kematian.

Pasien khawatir tentang beratnya di belakang sternum atau perasaan penekanan dada, sesak napas, mual, muntah, batuk yang tajam, sakit di jantung, pusing atau sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda. Kadang-kadang sakit perut menjadi perhatian. Suatu bentuk khas sering disertai dengan hilangnya kesadaran..

Gambaran obyektif: hiperemia kulit atau pucat, sianosis, kemungkinan urtikaria dan edema Quincke, berkeringat parah. Karakteristiknya adalah perkembangan kejang klonik tungkai, dan kadang-kadang timbul kejang kejang, kecemasan motorik, tindakan buang air kecil yang tidak disengaja, buang air besar.

Pupil melebar dan tidak merespons cahaya. Denyut nadi mirip benang, takikardia (lebih jarang bradikardia), aritmia. Bunyi jantung tuli, hipotensi. Gagal pernapasan (sesak napas, sulit bernapas sering dengan mengi, buih dari mulut). Auskultasi: rales-basah dan kering. Karena edema yang jelas dari selaput lendir pohon trakeobronkial, bronkospasme total, suara pernapasan mungkin tidak ada hingga gambar "paru-paru diam".

Untuk bentuk khas AS, fitur utama berikut adalah karakteristik:

  • hipotensi arteri;
  • kegagalan pernapasan;
  • kesadaran terganggu;
  • reaksi vegetatif-vaskular kulit;
  • sindrom kejang.

Bentuk khas AS ditemukan pada 53% kasus.

Opsi hemodinamik

Dalam gambaran klinis, gejala gangguan kardiovaskular menjadi yang utama: nyeri hebat pada jantung, penurunan tekanan darah yang signifikan, nada kusam, lemahnya denyut nadi dan menghilangnya, gangguan irama jantung hingga asistol.

Ada kejang pembuluh perifer (pucat) atau ekspansi mereka (hiperemia "menyala" umum), disfungsi mikrosirkulasi (marmer kulit, sianosis). Tanda-tanda dekompensasi respirasi eksternal dan sistem saraf pusat jauh lebih jelas.

Gagal jantung akut adalah sindrom patologis utama pada varian hemodinamik AS. Varian hemodinamik AS ditemukan pada 30% kasus dan, dengan diagnosis tepat waktu yang tepat dan perawatan intensif, berakhir dengan baik..

Opsi asphytic

Gambaran klinis didominasi oleh kegagalan pernapasan akut akibat pembengkakan selaput lendir laring, dengan penutupan sebagian atau seluruhnya dari lumen atau bronkospasme, hingga obstruksi lengkap bronkiolus, edema paru interstitial atau alveolar dengan pelanggaran signifikan pertukaran gas.

Pada periode awal atau dengan perjalanan ringan yang menyenangkan dari varian AS ini, tanda-tanda dekompensasi hemodinamik dan fungsi sistem saraf pusat biasanya tidak muncul, tetapi mereka dapat bergabung kembali dengan perjalanan AS yang berkepanjangan. Tingkat keparahan dan prognosis terutama ditentukan oleh tingkat kegagalan pernapasan.

Patologi paru kronis (bronkitis kronis, asma bronkial, pneumonia, pneumosklerosis, penyakit bronkiektasis, dll.) Merupakan predisposisi terhadap perkembangan varian asfitik AS. Bentuk ASh ini terjadi pada 17% kasus.

Varian serebral

Gambaran klinis ditandai terutama oleh perubahan sistem saraf pusat dengan gejala agitasi psikomotorik, ketakutan, gangguan kesadaran, kejang, aritmia pernapasan. Pada kasus yang parah, gejala edema serebral, epistatus, diikuti oleh pernapasan dan henti jantung.

Beberapa pasien mengalami gejala yang khas dari kecelakaan serebrovaskular akut: kehilangan kesadaran mendadak, kram, otot leher kaku, membuat diagnosis sulit.

Manifestasi konvulsif (berkedut otot individu, hiperkinesis, kram lokal) dapat diamati baik pada awal gambaran klinis dan pada tahap AS berikutnya, setelah meningkatkan aktivitas sistem pernapasan dan sistem kardiovaskular. Gangguan kesadaran tidak selalu dalam, lebih sering kebingungan, pingsan.

Varian perut

Gejala perut akut adalah karakteristik (nyeri tajam di daerah epigastrik, tanda-tanda iritasi peritoneum), yang sering mengarah pada diagnosis yang salah: borok berlubang, obstruksi usus, pankreatitis. Rasa sakit yang tajam di jantung dapat menyebabkan diagnosis yang salah dari infark miokard akut.

Gejala-gejala lain yang khas untuk AS kurang jelas dan tidak mengancam kehidupan. Gangguan kesadaran dangkal, sedikit penurunan tekanan darah diamati. Sindrom perut sakit biasanya terjadi setelah 20-30 menit. setelah gejala pertama AS.

Jenis syok anafilaksis

  • Ganas akut.
  • Jinak akut.
  • Berlama-lama.
  • Berulang.
  • Gagal.
  • Cepat kilat.

Perjalanan keganasan akut pada AS lebih sering diamati dengan varian tipikal. Ditandai dengan onset akut, penurunan tekanan darah yang cepat (tekanan darah diastolik sering turun hingga 0), gangguan kesadaran, peningkatan gejala gagal napas dengan bronkospasme. Gejala AS berkembang, meskipun dengan terapi anti-shock intensif, hingga berkembang menjadi edema paru yang parah, penurunan tekanan darah yang terus-menerus dan koma yang dalam. Probabilitas kematian yang tinggi.

Kursus AS akut jinak ditandai dengan hasil yang menguntungkan dengan diagnosis AS tepat waktu dan darurat, perawatan penuh. Meskipun beratnya semua manifestasi klinis utama AS, gejala yang dihasilkan tidak ditandai oleh progradiositas dan cocok untuk membalikkan perkembangan di bawah pengaruh tindakan anti-syok..

Kursus AS yang berlarut-larut dan kambuh. Tanda-tanda awal berkembang dengan cepat dengan sindrom klinis khas, dan perjalanan yang berkepanjangan muncul hanya setelah terapi anti-shock aktif, yang memberikan efek sementara dan parsial.

Dalam perjalanan kambuh setelah normalisasi tekanan darah dan menghilangkan pasien dari syok, penurunan tekanan darah kembali dicatat. Selanjutnya, gejala klinis tidak begitu akut, tetapi mereka ditandai dengan resistensi terhadap terapi tertentu. Lebih sering diamati ketika mengambil obat yang berkepanjangan (bicillin, misalnya).

Kursus yang gagal - syok anafilaksis dengan cepat berhenti, seringkali tanpa obat-obatan. Varian AS ini ditemukan pada pasien yang menerima obat anti-kejang. Jadi, pada salah satu pasien yang kami amati, AS kedua untuk tawon penyengat dikembangkan saat mengambil prednisolon untuk perawatan pemeliharaan asma bronkial. Klinik AS tidak diekspresikan, berbeda dengan episode pertama AS, ketika pasien tidak menerima prednison.

Syok petir - perkembangan AS yang cepat dalam detik-detik pertama, paling sering dengan infus intravena.

Faktor Keparahan ACH

  • Kehadiran pasien dengan asma bronkial.
  • Penyakit yang menyertai sistem kardiovaskular.
  • Terapi bersamaan: beta-blocker; Inhibitor MAO; Penghambat ACE.

Dengan perkembangan AS pada pasien dengan asma bronkial atau pasien yang menerima pengobatan dengan beta-adrenoblocker, di satu sisi, reaksi saluran pernapasan terhadap dirilis dengan AS BAS meningkat, di sisi lain, efek obat-obatan farmakologis (adrenalin) yang digunakan selama tindakan resusitasi dengan AS berkurang.

Perhatian khusus harus diambil ketika meresepkan beta-blocker untuk pasien yang menerima alergen SIT dan untuk pasien dengan riwayat anafilaksis idiopatik. Kesulitan dalam menghilangkan AS dapat terjadi pada pasien yang menerima terapi beta-blocker untuk penyakit yang menyertai sistem kardiovaskular dan glaukoma..

Sebelum meresepkan obat "anafilaktogenik" kepada pasien yang menerima beta-blocker, pertimbangan harus diberikan untuk mengoreksi pengobatan bersamaan (mengganti beta-blocker dengan antagonis kalsium atau agen antihipertensi lainnya).

Inhibitor ACE - dapat menyebabkan pembengkakan lidah, faring dengan perkembangan sesak napas yang mengancam jiwa, "batuk capoten".

Inhibitor MAO - mampu meningkatkan efek samping adrenalin dengan menghambat enzim yang memecahnya.

Reaksi sistemik lebih sering diamati selama SIT untuk pasien dengan asma yang tidak terkendali, oleh karena itu perlu untuk menentukan FEV1 dan untuk menghentikan injeksi dengan FEV1 kurang dari 70% dari nilai yang diharapkan sebelum pengangkatan SIT dan selama perawatan dengan alergen..

Perawatan syok anafilaksis

  • Meringankan gangguan sirkulasi dan pernapasan akut.
  • Kompensasi untuk insufisiensi adrenokortikal.
  • Netralisasi dan penghambatan dalam darah dari zat aktif secara biologis dari reaksi AG-AT.
  • Menghalangi aliran alergen ke dalam aliran darah.
  • Mempertahankan fungsi vital tubuh atau resusitasi dalam kondisi serius (kematian klinis).

Obat pilihan dalam pengobatan AS adalah adrenalin (INN - epinefrin). Adrenalin yang tepat waktu dan dini dapat mencegah perkembangan gejala yang lebih serius. Semua kegiatan harus dilakukan dengan jelas, cepat dan terus-menerus, keberhasilan terapi tergantung pada ini. Langkah-langkah terapi anti-shock wajib:

  • diadakan di situs AS;
  • obat dimasukkan dalam / m agar tidak membuang waktu mencari vena;
  • jika AS telah muncul dengan infus obat, maka jarum dibiarkan dalam vena dan obat disuntikkan melalui itu.
  • berhenti memberikan obat yang menyebabkan AS.
  • untuk meletakkan pasien, memberikan posisi kaki lebih tinggi, putar kepalanya ke samping untuk mencegah penarikan lidah dan sesak napas. Hapus gigi palsu yang bisa dilepas.

Adrenalin diberikan dengan dosis 0,3-0,5 ml larutan 0,1% v / m; jika perlu, suntikan diulang setelah 15-20 menit sampai tekanan darah normal kembali..

Memotong situs injeksi obat (atau situs menyengat) dengan 0,1% larutan adrenalin, diencerkan 1:10, pada 5-6 poin. Saat menyengat lebah, lepaskan sengatannya. Tourniquet vena ke tungkai di atas situs lesi, melemah 1-2 menit. setiap 10 menit.

Perkenalkan prednison dengan kecepatan 1-2 mg / kg massa, baik hidrokortison (100-300 mg) atau deksametason (4-20 mg).

Suprastin 2% - 2-4 ml atau diphenhydramine 1% - 1-2 ml atau tavegil 0,1% -2ml diberikan secara intramuskular. Tidak diinginkan untuk memperkenalkan antihistamin dari seri fenotiazin.

Dengan bronkospasme - 2,4% larutan aminofilin - 5,0-10,0 ml atau agonis β2-adrenergik (salbutamol, ventolin, berotek). Di hadapan sianosis, dispnea, mengi - menyediakan oksigen.

Dengan gagal jantung, glikosida jantung diberikan, diuretik - dengan tanda-tanda edema paru.

Dengan sindrom kejang yang parah, larutan seduxen 0,5% diberikan - 2-4 ml.

Saat diminum, lambung dicuci. Jika obat ditanamkan ke dalam hidung, mata, bilas dengan air mengalir dan tambahkan larutan adrenalin 0,1% dan larutan hidrokortison 1%.

ASH perawatan intensif

Dengan tidak adanya efek langkah-langkah anti-shock wajib, terapi anti-shock intensif dilakukan di unit perawatan intensif atau di departemen khusus.

Berikan akses intravena, dan obat diberikan iv. Teteskan atau semprotkan 1-2 ml mesatone 1% dalam larutan glukosa 5%.

Amina pressor: dopamin 400 mg (2 ampul) pada glukosa 5%, lanjutkan infus sampai tercapai tekanan darah sistolik 90 mm Hg, kemudian dititrasi.

Dalam varian asfitik, bronkodilator diberikan: larutan 2,4% aminofilin 10,0.

Prednison diberikan secara intravena dengan laju 1-5 mg / kg berat badan, atau deksametason 12-20 mg, atau hidrokortison 125-500 mg dalam garam fisiologis.

Dosis diuretik, glikosida jantung ditentukan berdasarkan kondisi pasien. Dengan kejang, 2-4 ml 0,5% seduxen diberikan.

Pasien yang mengalami AS berkembang ketika menggunakan β-blocker diberikan glukagon 1-5 ml iv dalam bolus, kemudian dititrasi dengan kecepatan 5-15 μg per menit. Glukagon - memiliki efek inotropik positif langsung (meningkatkan MOS dan UO). Dalam 1 fl - 1 mg (1 ml).

Ketika bradikardia diberikan atropin 0,3-0,5 mg s / c setiap 10 menit, maksimal 2 mg.

Dengan kelainan hemodinamik parah, terapi infus dilakukan, volume yang ditentukan oleh keadaan hemodinamik (larutan natrium klorida isotonik hingga 1-1,5 l, pengganti plasma).

Semua pasien yang telah menjalani ASH (termasuk bentuk abortif) harus dirawat di rumah sakit. Setelah menghentikan reaksi akut, perlu untuk memantau pasien selama 2 minggu, karena perkembangan komplikasi yang terlambat mungkin terjadi: miokarditis alergi, glomerulonefritis, perdarahan usus.

Oleh karena itu, indikator berikut dipelajari dalam dinamika: analisis umum darah dan urin, EKG, tinja untuk reaksi Gregersen, urea, kreatinin darah. Pasien terus menggunakan glukokortikosteroid oral 15-20 mg dengan penurunan selama seminggu sampai penarikan lengkap, serta antihistamin oral.

Langkah-langkah untuk mengurangi risiko mengembangkan AS

Kumpulan lengkap riwayat alergi, informasi tentang intoleransi obat, riwayat farmakologis dengan entri dalam dokumentasi medis. Pasien dengan riwayat alergi yang dibebani - pengenalan obat setelah pementasan sampel. Resep obat dengan mempertimbangkan toleransi mereka, reaksi silang.

Penilaian farmakoterapi saat ini sedang diterima oleh pasien untuk penyakit yang menyertai. Jika mungkin, preferensi untuk formulasi obat oral daripada pemberian parenteral.

Pemantauan wajib pasien dalam waktu 30 menit setelah pengenalan obat injeksi yang berpotensi alergi, termasuk alergen untuk SIT. Pengecualian imunoterapi untuk AD yang tidak terkontrol.

Adanya informasi pada pasien yang memungkinkan bahkan ketika dalam keadaan tidak sadar untuk menerima informasi tentang penyakit alergi mereka (dalam bentuk gelang, kalung, kartu).

Kehadiran wajib pada pasien dengan tingkat risiko paparan yang tinggi terhadap alergen yang diketahui, serta pasien dengan anafilaksis idiopatik, kit darurat, termasuk:

  • solusi adrenalin untuk administrasi darurat;
  • antihistamin oral generasi pertama;
  • memanfaatkan.

Langkah-langkah untuk mengurangi risiko serangga menyengat

  • Pada bulan-bulan musim panas, pergilah keluar dengan pakaian yang menutupi tubuh sebanyak mungkin. Pilih warna pakaian yang terang, hindari kain yang terang, karena menarik serangga.
  • Saat serangga muncul di dekatnya, jangan lakukan gerakan tiba-tiba, jangan lambaikan tangan.
  • Jangan berjalan tanpa alas kaki di rumput.
  • Saat Anda berada di luar ruangan, kenakan topi, karena serangga bisa kusut di rambut Anda.
  • Jangan gunakan kosmetik yang sangat berbau: parfum, deodoran, semprotan rambut, dll..
  • Dianjurkan untuk memiliki insektisida di dapur di musim panas.
  • Hindari mengunjungi tempat pengumpulan sampah, terutama wadah pengumpulan sampah di halaman, karena serangga tertarik pada makanan dan bau.
  • Berhati-hatilah saat memasak dan makan di luar ruangan..
  • Untuk mengecualikan penggunaan propolis dan preparat yang mengandungnya (apilak, propoceum, proposol, propomizol, dan lainnya).

R. S. Fassakhov, I. D. Reshetnikova, G. S. Voitsekhovich, L. V. Makarova, N. A. Gorshunova

Syok anafilaksis (anafilaksis): penyebab, gejala, perawatan darurat

Apa itu syok anafilaksis, bagaimana ia dapat dikenali dan apa yang perlu dilakukan ketika anafilaksis terjadi.

Karena perkembangan penyakit ini sering terjadi dalam sepersekian detik, prognosis untuk pasien tergantung terutama pada tindakan kompeten dari orang-orang terdekat..

Apa itu anafilaksis??

Syok anafilaksis, atau anafilaksis, adalah kondisi akut yang muncul sebagai jenis reaksi alergi langsung yang terjadi ketika alergen (zat asing) terpapar ke tubuh lagi.

Ini dapat berkembang hanya dalam beberapa menit, merupakan kondisi yang mengancam jiwa dan membutuhkan perhatian medis darurat..

Kematian sekitar 10% dari semua kasus dan tergantung pada tingkat keparahan anafilaksis dan tingkat perkembangannya. Frekuensi kejadian setiap tahun adalah sekitar 5-7 kasus per 100.000 orang.

Pada dasarnya, patologi ini menyerang anak-anak dan remaja, karena paling sering pada usia ini terjadi pertemuan kedua dengan alergen..

Penyebab Syok Anafilaksis

Penyebab perkembangan anafilaksis dapat dibagi menjadi kelompok-kelompok utama:

  • obat-obatan. Dari jumlah tersebut, anafilaksis paling sering disebabkan oleh penggunaan antibiotik, khususnya penisilin. Juga obat-obatan yang tidak aman dalam hal ini termasuk aspirin, beberapa pelemas otot dan anestesi lokal;
  • gigitan serangga. Syok anafilaksis sering berkembang dengan gigitan serangga hymenopteran (lebah dan tawon), terutama jika jumlahnya banyak;
  • produk makanan. Ini termasuk kacang, madu, ikan, dan beberapa makanan laut. Anafilaksis pada anak-anak dapat berkembang dengan menggunakan susu sapi, produk yang mengandung protein kedelai, telur;
  • vaksin. Reaksi anafilaksis selama vaksinasi jarang terjadi dan dapat terjadi pada komponen tertentu dalam komposisi;
  • alergen serbuk sari;
  • kontak dengan produk lateks.

Faktor Risiko untuk Anafilaksis

Faktor risiko utama untuk pengembangan syok anafilaksis meliputi:

  • adanya episode anafilaksis di masa lalu;
  • sejarah yang terbebani. Jika pasien menderita asma bronkial, demam, rinitis alergi atau eksim, maka risiko anafilaksis meningkat secara signifikan. Tingkat keparahan perjalanan penyakit meningkat, dan karenanya pengobatan syok anafilaksis adalah tugas yang serius;
  • keturunan.

Manifestasi klinis syok anafilaksis

Waktu timbulnya gejala secara langsung tergantung pada metode pengenalan alergen (inhalasi, intravena, oral, kontak, dll.) Dan karakteristik individu.

Jadi, ketika menghirup alergen atau menggunakannya dengan makanan, tanda-tanda pertama syok anafilaksis mulai dirasakan dari 3-5 menit hingga beberapa jam, dengan paparan alergen intravena, perkembangan gejala terjadi hampir secara instan.

Gejala awal keadaan syok biasanya dimanifestasikan oleh kecemasan, pusing karena hipotensi, sakit kepala, ketakutan tanpa sebab. Dalam perkembangan selanjutnya, beberapa kelompok manifestasi dapat dibedakan:

  • manifestasi kulit (lihat foto di atas): demam dengan karakteristik kemerahan pada wajah, gatal di tubuh, ruam seperti gatal-gatal; edema lokal. Ini adalah tanda-tanda paling umum dari syok anafilaksis, namun, dengan perkembangan gejala yang instan, mereka dapat terjadi lebih lambat daripada yang lain;
  • pernapasan: hidung tersumbat karena pembengkakan mukosa, suara serak dan kesulitan bernapas karena pembengkakan laring, mengi, batuk;
  • kardiovaskular: sindrom hipotensi, palpitasi, nyeri di dada;
  • gastrointestinal: kesulitan menelan, mual berubah menjadi muntah, kram di usus;
  • manifestasi dari kerusakan sistem saraf pusat diekspresikan dari perubahan awal dalam bentuk penghambatan untuk sepenuhnya kehilangan kesadaran dan terjadinya kesiapan kejang..

Tahapan pengembangan anafilaksis dan patogenesisnya

Dalam pengembangan anafilaksis, tahapan berurutan dibedakan:

  1. imun (masuknya antigen ke dalam tubuh, pembentukan lebih lanjut dari antibodi dan penyerapannya "menetap" pada permukaan sel mast);
  2. patokimia (reaksi alergen yang baru tiba dengan antibodi sudah terbentuk, pelepasan histamin dan heparin (mediator inflamasi) dari sel mast);
  3. patofisiologis (tahap manifestasi gejala).

Patogenesis perkembangan anafilaksis mendasari interaksi alergen dengan sel-sel kekebalan tubuh, yang konsekuensinya adalah pelepasan antibodi spesifik..

Di bawah pengaruh antibodi ini, pelepasan kuat faktor inflamasi (histamin, heparin) terjadi, yang menembus organ internal, menyebabkan kegagalan fungsional mereka.

Opsi utama untuk perjalanan syok anafilaksis

Bergantung pada seberapa cepat gejalanya berkembang dan seberapa cepat pertolongan pertama akan diberikan, hasil dari penyakit ini dapat diasumsikan..

Jenis utama anafilaksis meliputi:

  • ganas - berbeda secara langsung setelah pengenalan alergen dengan munculnya gejala dengan keluarnya kegagalan organ. Hasil dalam 9 kasus dari 10 tidak menguntungkan;
  • berkepanjangan - diamati dengan penggunaan obat-obatan yang secara perlahan diekskresikan dari tubuh. Memerlukan pemberian obat secara terus menerus melalui titrasi;
  • gagal - rangkaian syok anafilaksis ini adalah yang termudah. Di bawah pengaruh obat dengan cepat berhenti;
  • berulang - perbedaan utama adalah kekambuhan episode anafilaksis karena alergi yang terus-menerus pada tubuh.

Bentuk anafilaksis tergantung pada gejala yang ada

Tergantung pada gejala syok anafilaksis apa yang berlaku, beberapa bentuk penyakit ini dibedakan:

  • Khas. Tanda-tanda pertama adalah manifestasi kulit, terutama gatal, munculnya edema di tempat pemaparan terhadap alergen. Pelanggaran kesejahteraan dan penampilan sakit kepala, kelemahan tanpa sebab, pusing. Pasien mungkin mengalami kecemasan yang parah dan takut akan kematian..
  • Hemodinamik. Penurunan tekanan darah yang signifikan tanpa obat menyebabkan kolapsnya pembuluh darah dan henti jantung.
  • Pernafasan Terjadi ketika alergen langsung terhirup dengan aliran udara. Manifestasi dimulai dengan hidung tersumbat, suara serak, kemudian ada gangguan inhalasi dan pernafasan karena edema laring (ini adalah penyebab utama kematian selama anafilaksis).
  • Lesi SSP. Gejala utama dikaitkan dengan disfungsi sistem saraf pusat, akibatnya ada pelanggaran kesadaran, dan dalam kasus yang parah, kejang umum.

Keparahan syok anafilaksis

Untuk menentukan tingkat keparahan anafilaksis, tiga indikator utama digunakan: kesadaran, tingkat tekanan darah dan kecepatan efek mulai pengobatan..

Berdasarkan tingkat keparahannya, anafilaksis diklasifikasikan menjadi 4 derajat:

  1. Gelar pertama. Pasien sadar, gelisah, ada ketakutan akan kematian. Tekanan darah menurun 30-40 mm Hg dari normal (normal - 120/80 mmHg). Terapi yang dilakukan memiliki efek positif cepat..
  2. Tingkat dua. Keadaan pingsan, pasien menjawab berat dan lambat untuk pertanyaan yang diajukan, mungkin ada kehilangan kesadaran, tidak disertai dengan depresi pernapasan. Tekanan darah di bawah 90/60 mm Hg Efek perawatannya bagus..
  3. Derajat ketiga. Kesadaran paling sering tidak ada. Tekanan darah diastolik tidak ditentukan, sistolik di bawah 60 mmHg Efek terapi ini lambat.
  4. Derajat keempat. Tanpa sadar, tekanan darah tidak terdeteksi, tidak ada efek pengobatan, atau sangat lambat.

Opsi Diagnostik Anafilaksis

Diagnosis anafilaksis harus dilakukan secepat mungkin, karena prognosis hasil patologi terutama tergantung pada seberapa cepat pertolongan pertama diberikan.

Dalam diagnosis, indikator yang paling penting adalah riwayat terperinci yang diambil bersamaan dengan manifestasi klinis penyakit.

Namun, beberapa metode penelitian laboratorium juga digunakan sebagai kriteria tambahan:

  • Analisis darah umum. Indikator utama komponen alergi adalah peningkatan kadar eosinofil (normal hingga 5%). Bersamaan dengan ini, anemia (penurunan kadar hemoglobin) dan peningkatan jumlah sel darah putih mungkin ada..
  • Kimia darah. Kelebihan nilai normal enzim hati (ALaT, ASaT, alkaline phosphatase), sampel ginjal dicatat.
  • Rontgen dada. Gambar sering menunjukkan edema paru interstitial..
  • JIKA SEBUAH. Hal ini diperlukan untuk mendeteksi imunoglobulin spesifik, khususnya Ig G dan Ig E. Peningkatan kadar mereka merupakan ciri khas dari reaksi alergi..
  • Penentuan tingkat histamin dalam darah. Ini harus dilakukan segera setelah timbulnya gejala, karena kadar histamin turun tajam dari waktu ke waktu..

Jika alergen tidak dapat dideteksi, maka setelah pemulihan akhir pasien disarankan untuk berkonsultasi dengan ahli alergi dan tes alergi, karena risiko berulangnya anafilaksis meningkat tajam dan pencegahan syok anafilaksis diperlukan..

Diagnosis banding syok anafilaksis

Kesulitan dalam diagnosis anafilaksis hampir tidak pernah muncul karena gambaran klinis yang jelas. Namun, ada situasi ketika diagnosis banding diperlukan..

Paling sering, gejala yang sama diberikan oleh data patologi:

  • reaksi anafilaktoid. Satu-satunya perbedaan adalah fakta bahwa syok anafilaksis tidak berkembang setelah pertemuan pertama dengan alergen. Perjalanan klinis patologi sangat mirip dan diagnosis banding hanya tidak dapat dilakukan, diperlukan analisis menyeluruh terhadap anamnesis;
  • reaksi vegetatif-vaskular. Mereka ditandai oleh penurunan denyut jantung dan penurunan tekanan darah. Tidak seperti anafilaksis, mereka tidak dimanifestasikan oleh bronkospasme, urtikaria, atau gatal-gatal;
  • keadaan collaptoid yang disebabkan oleh penggunaan ganglion blocker, atau obat lain yang mengurangi tekanan darah;
  • pheochromocytoma - manifestasi awal penyakit ini juga dapat dimanifestasikan oleh sindrom hipotensi, namun, manifestasi spesifik dari komponen alergi (gatal, bronkospasme, dll.) tidak diamati dengan itu;
  • sindrom karsinoid.

Perawatan darurat untuk anafilaksis

Perawatan darurat untuk syok anafilaksis harus didasarkan pada tiga prinsip: persalinan paling cepat, dampak pada semua hubungan patogenesis dan pemantauan terus menerus sistem kardiovaskular, pernapasan, dan saraf pusat.

  • bantuan gagal jantung;
  • terapi yang bertujuan menghilangkan gejala bronkospasme;
  • pencegahan komplikasi dari sistem pencernaan dan ekskresi.

Pertolongan pertama untuk syok anafilaksis:

  1. Cobalah untuk mengidentifikasi kemungkinan alergen secepat mungkin dan cegah dampak selanjutnya. Jika gigitan serangga telah diperhatikan, oleskan perban kasa ketat 5-7 cm di atas lokasi gigitan. Dengan perkembangan anafilaksis selama pemberian obat, perlu untuk segera menyelesaikan prosedur. Jika pemberian intravena dilakukan, maka jarum atau kateter tidak boleh dikeluarkan dari vena. Hal ini memungkinkan untuk melakukan terapi selanjutnya dengan akses vena dan mengurangi waktu pajanan terhadap obat-obatan..
  2. Pindahkan pasien ke permukaan yang keras dan rata. Angkat kaki di atas tingkat kepala;
  3. Putar kepala Anda ke samping untuk menghindari sesak napas karena muntah. Pastikan untuk membebaskan rongga mulut dari benda asing (misalnya, gigi palsu);
  4. Berikan akses oksigen. Untuk melakukan ini, buka pakaian yang diremas pada pasien, buka pintu dan jendela sebanyak mungkin untuk menciptakan aliran udara segar.
  5. Dalam kasus kehilangan kesadaran kepada para korban, tentukan keberadaan denyut nadi dan pernapasan bebas. Dalam ketidakhadiran mereka, segera mulai ventilasi buatan dengan pijat jantung tidak langsung.

Algoritma untuk pemberian bantuan medis:

Pertama-tama, semua pasien menjalani pemantauan parameter hemodinamik, serta fungsi pernapasan. Penggunaan oksigen ditambahkan dengan memberi makan melalui masker pada kecepatan 5-8 liter per menit.

Syok anafilaksis dapat menyebabkan henti napas. Dalam hal ini, intubasi digunakan, dan jika ini tidak mungkin karena laringospasme (edema laring), maka dilakukan trakeostomi. Obat yang digunakan untuk terapi obat:

  • Adrenalin. Obat utama untuk menghilangkan serangan:
    • Adrenalin digunakan 0,1% pada dosis 0,01 ml / kg (maksimum 0,3-0,5 ml), secara intramuskular ke bagian anteroposterior paha setiap 5 menit di bawah kendali tekanan darah tiga kali. Jika terapi tidak efektif, obat dapat diberikan kembali, tetapi overdosis dan pengembangan efek samping harus dihindari..
    • dengan perkembangan anafilaksis - 0,1 ml larutan 0,1% adrenalin dilarutkan dalam 9 ml larutan garam dan diberikan dengan dosis 0,1-0,3 ml secara intravena perlahan. Indikasi berulang.
  • Glukokortikosteroid. Dari kelompok obat ini, prednison, metilprednisolon, atau deksametason paling sering digunakan..
    • Prednisolon dengan dosis 150 mg (masing-masing lima ampul 30 mg);
    • 500 mg metilprednisolon (satu ampul besar dalam 500 mg);
    • 20 mg deksametason (masing-masing lima ampul 4 mg).

Dosis kecil glukokortikosteroid dengan anafilaksis tidak efektif.

  • Antihistamin. Kondisi utama untuk penggunaannya adalah tidak adanya efek antihipertensi dan alergi. Paling sering, 1-2 ml larutan 1% diphenhydramine atau ranitidine dengan dosis 1 mg / kg yang diencerkan dalam larutan glukosa 5% hingga 20 ml digunakan. Perkenalkan setiap lima menit secara intravena.
  • Eufillin digunakan untuk ketidakefektifan obat bronkodilator dengan dosis 5 mg per kilogram berat setiap setengah jam;
  • Dengan bronkospasme, tidak menghentikan adrenalin, pasien menjalani nebulisasi dengan larutan berodual.
  • Dopamin. Ini digunakan untuk hipotensi, tidak setuju untuk terapi adrenalin dan infus. Ini digunakan dalam dosis 400 mg yang diencerkan dalam 500 ml glukosa 5%. Awalnya, ini diperkenalkan sebelum peningkatan tekanan sistolik dalam 90 mmHg, setelah itu dipindahkan ke pengantar dengan titrasi.

Anafilaksis pada anak-anak dihentikan dengan cara yang sama seperti pada orang dewasa, satu-satunya perbedaan adalah perhitungan dosis obat. Perawatan syok anafilaksis hanya disarankan dalam kondisi stasioner, seperti dalam 72 jam, pengembangan reaksi kedua adalah mungkin.

Pencegahan syok anafilaksis

Pencegahan syok anafilaksis didasarkan pada menghindari kontak dengan alergen potensial, serta zat-zat yang telah membuat reaksi alergi dengan metode laboratorium..

Dengan segala jenis alergi pada pasien, pengangkatan obat baru harus diminimalkan. Jika ada kebutuhan seperti itu, maka tes kulit pendahuluan diperlukan untuk mengkonfirmasi keamanan janji temu.

Syok anafilaksis

Semua konten iLive diperiksa oleh para ahli medis untuk memastikan akurasi dan konsistensi terbaik dengan fakta..

Kami memiliki aturan ketat untuk memilih sumber informasi dan kami hanya merujuk ke situs terkemuka, lembaga penelitian akademik dan, jika mungkin, penelitian medis yang terbukti. Harap perhatikan bahwa angka-angka dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah tautan interaktif ke studi tersebut..

Jika Anda berpikir bahwa salah satu materi kami tidak akurat, ketinggalan jaman atau dipertanyakan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Syok anafilaksis adalah proses akut. Ini merupakan ancaman besar bagi kehidupan manusia dan dapat menyebabkan kematian. Banyak hal tergantung pada tingkat serangan alergi dan gangguan yang ia sebabkan. Secara lebih rinci tentang semua gejala, penyebab dan pengobatan akan dijelaskan di bawah ini..

Kode ICD-10

Syok anafilaksis termasuk dalam kelompok T78-T80. Ini termasuk kode utama untuk identifikasi dan kode yang disebabkan oleh penyebab yang tidak dikenal. Untuk beberapa pengkodean, bagian ini dapat digunakan sebagai kode tambahan untuk mengidentifikasi efek kondisi yang diklasifikasikan di bagian lain.

  • T78.0 Syok anafilaksis karena reaksi patologis terhadap makanan.
  • T78.1 Manifestasi lain dari reaksi patologis terhadap makanan.
  • T78.2 Syok anafilaksis, tidak spesifik.
  • T78.3 Edema angioneurotik

Edema urtikaria raksasa Quincke. Tidak termasuk: urtikaria (D50.-). serum (T80.6).

  • T78.4 Alergi yang tidak spesifik

NOS reaksi alergi. NOS hipersensitivitas. NOS idiosinkrasi. Tidak termasuk: reaksi alergi NOS terhadap obat yang diresepkan secara memadai dan diberikan dengan benar (T88.7). T78.8 Reaksi merugikan lainnya, tidak diklasifikasikan di tempat lain.

  • T78.9 Reaksi yang merugikan, tidak spesifik.

Tidak termasuk: reaksi merugikan yang disebabkan oleh intervensi bedah dan terapi NOS (T88.9).

Kode ICD-10

Statistik

Untungnya, situasi di mana syok anafilaksis berkembang tidak begitu umum. Menurut statistik, reaksi terhadap penggunaan beberapa obat berkembang hanya pada satu orang dari 2.700 yang dirawat di rumah sakit. Ini adalah indikator yang sangat kecil. Hasil mematikan tidak begitu umum. Biasanya, kematian 1-2 dari satu juta kasus. Statistik ini relevan untuk gigitan serangga..

Statistik tentang patologi ini di berbagai negara sangat bervariasi. Sedangkan untuk Rusia, masalahnya dijumpai tidak lebih dari satu orang dari 70 ribu setahun. Pada dasarnya, suatu reaksi terjadi ketika seekor serangga menggigit, ini adalah alasan paling umum untuk penampilannya. Di Kanada, angka ini lebih rendah, 4 kasus per 10 juta, di Jerman 79 kasus per 100 ribu (tinggi). Di AS, masalahnya sangat umum. Jadi, pada tahun 2003, patologi memengaruhi 1.500 ribu orang per tahun.

Penyebab Syok Anafilaksis

Alasan utamanya adalah penetrasi racun ke dalam tubuh, ini bisa terjadi karena gigitan ular atau serangga. Dalam beberapa tahun terakhir, masalah mulai muncul dengan latar belakang minum obat. Penisilin, Vitamin B1, Streptomisin dapat menyebabkan hal ini. Efek serupa disebabkan oleh Analgin, Novocain, serum kekebalan tubuh..

  • Racun. Gigitan serangga, tawon, dan lebah mampu menyebabkan patologi. Ini menyebabkan syok anafilaksis pada orang yang sangat rentan terhadap hal ini..
  • Obat Obat-obatan di atas dapat menyebabkan syok. Untuk meringankan kondisi seseorang, ada baiknya memperkenalkan prednison dan adrenalinnya. Mereka akan dapat meredakan reaksi alergi dan pembengkakan..
  • Makanan. Sebagian besar produk dapat menyebabkan masalah. Cukup makan alergen saja. Ini terutama susu, telur, kacang tanah, kacang-kacangan, biji-bijian.
  • Faktor risiko. Orang yang menderita asma, eksim, rinitis alergi lebih rentan terhadap syok. Reaksi alergi dapat terjadi pada lateks, agen kontras.

Patofisiologi

Titik kunci dari syok anafilaksis adalah penurunan tajam dalam tekanan darah. Seperti reaksi alergi apa pun, patologi ini dimulai dengan reaksi alergen-antibodi. Tidak ada definisi pasti mengapa penyakit muncul. Ini adalah reaksi alergi umum yang dapat terjadi pada apa saja..

Benar, terbukti bahwa ketika alergen memasuki tubuh, reaksi aktifnya dengan antibodi dimulai. Ini meluncurkan serangkaian tindakan berjenjang. Hasilnya adalah perluasan kapiler dan pirau areterio-vena.

Karena efek negatif ini, sebagian besar darah mulai mengalir dari pembuluh utama di perifer. Hasilnya adalah penurunan tekanan darah yang kritis. Tindakan ini terjadi begitu cepat sehingga pusat sirkulasi tidak punya waktu untuk dengan cepat merespons proses ini. Akibatnya, otak tidak menerima cukup darah dan orang tersebut kehilangan kesadaran. Benar, ukuran ini ekstrem, sebagai aturan, itu mengarah pada kematian. Tidak dalam semua kasus, tetapi setengah dari mereka pasti berakhir dengan disfungsi.

Gejala Syok Anafilaksis

Gambaran klinis penyakit ini "terkenal" karena kecepatannya. Jadi, gejalanya berkembang dalam beberapa detik, setelah terjadi kontak dengan alergen. Hal pertama yang terjadi adalah depresi kesadaran, setelah itu tekanan darah turun tajam. Kejang mengganggu seseorang dan terjadi buang air kecil tanpa disengaja.

Banyak pasien, sebelum gejala utama, mulai merasakan aliran panas yang tajam, kemerahan pada kulit. Selain itu, ketakutan akan kematian menindas, ada sakit kepala dan rasa sakit di belakang tulang dada. Kemudian tekanan turun dan nadinya menjadi seperti benang.

Ada pilihan lain untuk pengembangan syok anafilaksis. Jadi, sangat mungkin kerusakan pada kulit. Seseorang merasakan gatal yang tumbuh, yang merupakan ciri khas edema Quincke. Setelah sakit kepala parah, mual berkembang. Kemudian kejang terjadi, disertai dengan buang air kecil tak disengaja, buang air besar. Kemudian orang tersebut kehilangan kesadaran.

Kerusakan pada sistem pernapasan terjadi, seseorang mendengarkan mati lemas yang disebabkan oleh pembengkakan selaput lendir. Pada bagian jantung, miokarditis akut atau infark miokard diamati. Diagnosis klinis.

Harbingers of Anaphylactic Shock

Setelah interaksi dengan alergen terjadi, tahap prekursor berkembang. Dia ditandai dengan munculnya perasaan akan segera mati. Ketidaknyamanan, ketakutan, dan kecemasan mulai mengganggu seseorang. Dia tidak bisa menggambarkan kondisinya. Karena itu sangat aneh.

Kemudian tinitus mulai muncul. Penurunan penglihatan yang tajam adalah mungkin, yang membawa banyak ketidaknyamanan. Orang itu dalam kondisi pingsan. Kemudian timbul nyeri punggung bawah, jari tangan dan kaki mulai mati rasa. Semua gejala ini menunjukkan bahwa seseorang mengalami syok anafilaksis. Ini juga ditandai oleh perkembangan urtikaria, edema Quincke dan gatal parah.

Penting untuk memahami bahwa segala sesuatunya buruk, dan perlu memberikan bantuan darurat kepada seseorang. Jika gejalanya muncul, ada baiknya menghubungi lembaga medis. Tanpa persiapan khusus dan penggunaan obat-obatan yang diperlukan, mustahil untuk membantu seseorang.

Syok anafilaksis

Syok obat anafilaksis, adalah reaksi alergi akut yang terjadi segera. Semuanya muncul dengan latar belakang minum obat. Mereka memangsa mediator dan menyebabkan terganggunya aktivitas organ dan sistem penting. Apa yang bisa berakibat fatal?.

Ada masalah karena riwayat alergi obat. Dimungkinkan untuk berkembang dengan latar belakang penggunaan obat yang berkepanjangan, terutama jika penggunaan berulang adalah khas untuk mereka. Obat depot, polifarmasi, serta peningkatan aktivitas kepekaan obat dapat menyebabkan syok. Risikonya adalah paparan pekerjaan terhadap obat-obatan, riwayat penyakit alergi, adanya dermatomikosis.

Patologi ini tidak begitu umum. Ini terutama terjadi karena perawatan sendiri, tanpa berkonsultasi dengan dokter atau menggunakan obat yang dapat menyebabkan alergi.

Syok anafilaksis pada wanita hamil

Fenomena ini mulai mendapatkan momentum dari waktu ke waktu. Kehamilan itu sendiri membuat wanita rentan terhadap banyak faktor, termasuk reaksi alergi. Seringkali kondisi ini disebabkan oleh minum obat tertentu..

Gambaran klinis dari manifestasi sama sekali tidak berbeda dari gejala syok anafilaksis pada orang lain. Namun, fenomena ini pada wanita hamil dapat menyebabkan aborsi spontan atau timbulnya kelahiran prematur. Proses ini dapat menyebabkan pelepasan prematur plasenta, yang berujung pada kematian janin. Pengembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata tidak dikecualikan. Dialah yang menyebabkan perdarahan uterus yang fatal.

Gravitasi khusus adalah reaksi yang berlangsung bersamaan dengan hilangnya kesadaran. Seorang wanita bisa mati dalam 30 menit. Terkadang "proses" ini diperpanjang selama 2 hari atau 12 hari. Ini memerlukan kerusakan organ dan sistem vital..

Perawatan dalam kasus ini sangat rumit. Memang, dalam peran alergen itu sendiri adalah janin. Jika kondisi wanita serius, dianjurkan untuk mengakhiri kehamilan. Secara umum, seorang gadis hamil harus minum obat dengan hati-hati agar tidak memicu reaksi organisme seperti itu.

Syok anafilaksis pada bayi baru lahir

Syok anafilaksis adalah reaksi alergi yang merupakan tipe langsung. Artinya, kondisinya memburuk segera setelah kontak dengan alergen. Ini dapat terjadi karena minum obat, serta penggunaan zat radiopak. Sangat jarang, proses terjadi dengan latar belakang gigitan serangga. Ada kasus-kasus ketika "masalah" dipicu oleh dingin. Paling sering, masalah muncul dari efek negatif dari antibiotik. Biasanya, suatu reaksi terjadi pada penisilin. Jika ibu minum obat semacam itu, dan kemudian menyusui bayinya, reaksinya akan segera.

Bayi itu mulai terganggu oleh rasa takut dan cemas. Anak itu nakal, menangis. Ada wajah biru, pucat di wajah. Seringkali, sesak napas dimulai, disertai dengan muntah dan ruam. Tekanan darah anak naik, tetapi untuk memahami ini tanpa mengukurnya tidak mungkin. Setelah yang datang kehilangan kesadaran, kejang muncul. Secara alami, kematian tidak dikecualikan..

Jika kondisi ini disertai dengan gagal napas akut, maka bayi memiliki kelemahan yang tajam, dia tidak memiliki cukup udara, dia menderita batuk yang menyakitkan. Kulitnya menjadi pucat dengan tajam, kadang-kadang busa muncul di mulut, dan juga mengi. Pada bayi, semuanya memanifestasikan dirinya dengan sangat cepat. Kelemahan, tinitus dan keringat berat adalah tanda-tanda pertama yang tiba-tiba. Kulit menjadi pucat, tekanan turun. Dalam beberapa menit, hilangnya kesadaran, kram, dan kematian dapat terjadi. Karena itu, penting untuk mengidentifikasi masalah pada waktunya dan memulai perawatan darurat..

Tahapan

Ada empat tahap perkembangan kejutan. Yang pertama adalah pilihan kardiogenik. Tahap ini adalah yang paling umum. Hal ini ditandai dengan gejala gagal jantung. Jadi, takikardia dicatat, seseorang merasakan penurunan tajam dalam tekanan, denyut nadi mirip benang. Ada gangguan respirasi eksternal. Opsi ini tidak fatal..

  • Opsi asthmoid (asfiksis). Ini ditandai oleh manifestasi kejang bronkial, semua ini mengarah pada perkembangan gagal napas akut. Tersedak terjadi, hal ini terkait dengan edema laring..
  • Varian serebral. Ini ditandai dengan kerusakan pada sistem saraf pusat. Ini disebabkan oleh edema serebral akut. Pendarahan, serta gangguan fungsi otak, tidak dikesampingkan. Kondisi ini ditandai dengan gangguan psikomotorik. Seringkali ada kehilangan kesadaran, serta kejang tonik-klonik.
  • Opsi perut. Hal ini ditandai dengan perkembangan gejala akibat mengonsumsi antibiotik. Itu bisa Bicillin dan Streptomycin. Kematian dapat terjadi karena perkembangan gagal jantung, serta edema serebral..

Formulir

Ada beberapa bentuk perkembangan patologi. Bentuk kilat cepat adalah yang tercepat, menjadi jelas dari namanya sendiri. Ini berkembang dalam waktu 2 menit setelah alergen memasuki tubuh. Hal ini ditandai dengan perkembangan gejala yang cepat, serta henti jantung. Tanda-tandanya sangat langka, ada pucat yang tajam, gejala kematian klinis dimanifestasikan. Kadang-kadang pasien tidak punya waktu untuk menggambarkan kondisi mereka.

  • Bentuk berat. Ini berkembang dalam waktu 5-10 menit setelah kontak dengan alergen terjadi. Pasien mulai mengeluh kurangnya udara. Ini ditekan oleh perasaan panas yang tajam, sakit kepala, sindrom nyeri di jantung berkembang. Gagal jantung berkembang sangat cepat. Jika bantuan yang memenuhi syarat tidak diberikan tepat waktu, kematian.
  • Bentuk moderat. Perkembangan terjadi dalam 30 menit setelah alergen masuk ke dalam tubuh. Banyak pasien mengeluh demam, kemerahan pada kulit. Mereka mengalami sakit kepala, takut mati dan kegembiraan yang intens..
  • Bentuk cepat kilat ditandai dengan onset akut dan perkembangan cepat. Tekanan darah turun dengan sangat cepat, seseorang kehilangan kesadaran dan menderita peningkatan kegagalan pernapasan. Ciri khas dari bentuk ini adalah resistensi terhadap terapi anti-shock intensif. Selain itu, perkembangan patologi sangat maju, mungkin koma. Kematian dapat terjadi pada menit atau jam pertama kalinya, sebagai akibat dari kekalahan organ yang penting bagi kehidupan.

Ada opsi untuk arus kilat. Mereka sepenuhnya tergantung pada sindrom klinis. Ini mungkin gagal pernapasan akut atau gagal pembuluh darah..

Dengan syok, disertai dengan gagal napas akut, perasaan sesak di dada berkembang, orang itu tidak memiliki cukup udara, batuk yang menyakitkan, sesak napas, sakit kepala dimulai. Kemungkinan angioedema pada wajah dan bagian tubuh lainnya. Dengan perkembangan sindrom, hasil yang fatal mungkin terjadi..

Reaksi alergi dengan insufisiensi vaskular akut ditandai dengan onsetnya yang tiba-tiba. Seseorang merasakan kelemahan, tinnitus, keringat lebat muncul. Kulit menjadi pucat, tekanan turun, jantung melemah. Hasil fatal dapat terjadi karena peningkatan gejala.

Konsekuensi dan Komplikasi

Adapun konsekuensinya, mereka dipengaruhi oleh keparahan syok anafilaksis, serta durasinya. Bahaya keseluruhan terletak pada kenyataan bahwa proses tersebut dapat mempengaruhi secara negatif seluruh organisme secara keseluruhan. Artinya, menyebabkan kegagalan banyak organ dan sistem vital.

Semakin sedikit waktu antara paparan alergen dan pengembangan syok, semakin parah konsekuensinya. Untuk beberapa waktu, semua gejala sama sekali tidak ada. Tapi, kontak berulang bisa menjadi lebih berbahaya daripada yang pertama.

Seringkali masalah mengarah pada perkembangan penyakit yang sangat berbahaya. Mereka termasuk penyakit kuning non-infeksi, serta glomerulonefritis. Kerusakan parah pada fungsi alat vestibular, sistem saraf pusat. Konsekuensinya benar-benar menjengkelkan. Oleh karena itu, semakin cepat bantuan darurat diberikan kepada seseorang, semakin tinggi kemungkinan mencegah kematian dan perkembangan masalah dengan banyak organ dan sistem..

Adapun komplikasinya, mereka perlu dibagi menjadi dua jenis. Bagaimanapun, mereka dapat terjadi setelah kontak dengan alergen, dan selama perawatan yang direkomendasikan. Jadi, henti pernapasan, DIC, bradikardia, yang memerlukan henti jantung, terkait dengan komplikasi yang disebabkan oleh kontak dengan alergen. Kemungkinan pengembangan iskemia serebral, gagal ginjal, serta hipoksia umum dan hipoksemia.

Komplikasi setelah terapi yang tidak tepat juga memperburuk. Mereka dapat terjadi pada hampir 14% dari semua kasus. Ini mungkin karena penggunaan adrenalin. Terhadap latar belakang ini, takikardia dari berbagai jenis terjadi, aritmia dan iskemia miokard mungkin terjadi..

Selama perawatan, harus dipahami bahwa resusitasi kardiopulmoner mungkin diperlukan setiap saat. Anda harus tahu bagaimana melakukan ini. Bagaimanapun, proses harus dilakukan sesuai dengan algoritma ALS / ACLS standar.

Diagnosis syok anafilaksis

Diagnostik harus dimulai dengan survei terhadap korban. Secara alami, ini dilakukan dalam kasus di mana manifestasi syok tidak membawa bentuk secepat kilat. Penting untuk mengklarifikasi dengan pasien apakah dia sebelumnya memiliki reaksi alergi, apa yang menyebabkan mereka dan bagaimana mereka muncul. Anda harus mencari tahu informasi mengenai obat-obatan yang digunakan. Ini bisa berupa glukokartikoid, antihistamin atau adrenalin. Mereka dapat mengarah pada pengembangan proses negatif..

Setelah survei, pasien diperiksa. Langkah pertama adalah menilai kondisi orang tersebut. Kemudian kulit diperiksa, kadang-kadang mereka mengambil karakter kebiruan atau sebaliknya menjadi pucat. Selanjutnya, kulit dievaluasi untuk eritema, edema, ruam, atau konjungtivitis. Orofaring diperiksa. Seringkali syok anafilaksis menyebabkan pembengkakan lidah dan langit-langit lunak. Ukur nadi orang yang terkena. Patensi jalan nafas, dispnea, atau apnea dinilai. Pastikan untuk mengukur tekanan, jika kondisinya serius, maka itu tidak ditentukan sama sekali. Selain itu, perlu untuk mengklarifikasi adanya gejala seperti muntah, keputihan (tipe berdarah), buang air kecil tak disengaja dan / atau buang air besar.

Tes kejut anafilaksis

Proses ini ditandai dengan manifestasi yang sangat aneh, yang mungkin berbeda tergantung pada organ dan sistem yang terpengaruh. Ini ditandai dengan penurunan tajam dalam tekanan, gangguan pada sistem saraf pusat, kejang otot polos. Ini bukan seluruh daftar manifestasi..

Saat mendiagnosis syok anafilaksis, tes laboratorium tidak dilakukan sama sekali. Karena tidak mungkin untuk belajar apa pun dari mereka. Benar, menghentikan reaksi akut tidak selalu berarti bahwa semuanya berakhir dengan sukses, dan prosesnya surut. Dalam 2-3% kasus, manifestasi dimulai dari waktu ke waktu. Selain itu, ini mungkin bukan gejala yang biasa, tetapi komplikasi sebenarnya. Jadi, seseorang bisa "mendapatkan" batu giok, kerusakan pada sistem saraf, alergi miokarditis. Manifestasi gangguan imun memiliki banyak kesamaan..

Jadi, jumlah limfosit T berkurang secara signifikan, dan perubahan juga terjadi dalam aktivitasnya. Tingkat penekan-T menurun. Adapun imunoglobulin, mereka meningkat tajam. Reaksi blasttransformasi limfosit meningkat secara dramatis. Autoantibodi muncul di dalam tubuh.

Diagnostik instrumental

Perlu dicatat bahwa diagnosis prosesnya adalah klinis. Tidak ada metode instrumental yang dapat mengkonfirmasi keberadaan proses ini. Bagaimanapun, semuanya terlihat dan begitu. Benar, meskipun demikian, masih ada beberapa metode penelitian yang dilakukan bersamaan dengan pertolongan pertama. Ini termasuk EKG, Pulse Oximetry, dan Rontgen Dada, CT, dan MRI.

Jadi, pemantauan EKG dilakukan dalam 3 arahan. Rekaman dalam 12 sadapan ditampilkan hanya untuk pasien-pasien yang terdeteksi gangguan irama jantung spesifik yang iskemia. Prosedur ini seharusnya tidak mengganggu perawatan darurat. Penting untuk memperhitungkan fakta bahwa setiap perubahan EKG dapat disebabkan oleh hipoksemia atau hipoperfusi. Penyakit miokard yang disebabkan oleh penggunaan andrenalin mampu memicu kursus semacam itu..

  • Oksimetri nadi. Jika nilai-nilai SpO2 rendah, maka seseorang mengalami hipoksemia. Biasanya dengan adanya syok anafilaksis, proses ini mendahului henti jantung. Prosesnya dapat diamati di dua negara. Jadi, dengan asma bronkial atau laringitis stenosis. Karena itu, semuanya harus dievaluasi secara kompleks.
  • Rontgen dada. Ini dilakukan secara eksklusif setelah stabilisasi kondisi seseorang dan di hadapan tanda-tanda patologi paru-paru. Dianjurkan untuk segera mengambil gambar. Teknik pendukung adalah CT dan MRI. Mereka dilakukan secara eksklusif dalam kasus-kasus di mana ada kecurigaan emboli paru..

Perbedaan diagnosa

Studi laboratorium selama pengembangan reaksi tidak dilakukan. Lagi pula, Anda harus bertindak cepat, tidak ada waktu untuk mengambil tes dan menunggu jawaban. Seseorang membutuhkan perawatan darurat.

Peningkatan kadar enzim tertentu dalam darah menunjukkan bahwa seseorang telah mengembangkan kondisi kritis. Jadi, biasanya histamin mulai meningkat tajam, ini terjadi secara harfiah dalam 10 menit. Benar, teknik penentuan seperti itu tidak tersedia untuk umum. Triptase Nilai puncak diamati dalam satu setengah jam setelah dimulainya proses itu sendiri, mereka tetap selama 5 jam. Pasien mungkin mengalami peningkatan dalam dua indikator dan satu.

Untuk menentukan tingkat enzim ini, perlu untuk mengambil sampel darah. Untuk ini, 5-10 ml sampel diambil. Perlu dicatat bahwa pengumpulan tes harus dilakukan secara paralel dengan perawatan darurat! Pengambilan ulang dilakukan 2 jam setelah gejala mulai menampakkan diri..

5-hydroxyindoleacetic acid. Berfungsi untuk diagnosis banding laboratorium sindrom karsinoid dan diukur dalam urin harian. LgE tidak memainkan peran khusus. Hanya konfirmasi diagnosis yang memungkinkan..

Tes kulit dilakukan untuk menentukan pemicu yang dapat memicu proses ini. Ini mungkin reaksi alergi terhadap makanan atau obat..

Selain itu, tes dilakukan untuk penanda reaksi independen IgE, metanephrin, asam vanillyl mindic, serotonin dalam darah, serta panel uji untuk menentukan polipeptida vaso-intestinal.

Semua hal di atas hanyalah penelitian tambahan. Anda dapat menentukan adanya masalah bahkan dengan pemeriksaan visual pasien.