Utama > Persiapan

Apa itu angioedema: penyebab dan gejala, foto

Reaksi alergi jauh dari selalu dimanifestasikan oleh ruam, kemerahan pada kulit, gatal, dan lakrimasi. Beberapa reaksi alergi dapat menakuti pasien dan orang-orang di sekitarnya dengan manifestasinya. Salah satu reaksi alergi yang mengancam jiwa seperti itu adalah angioedema..

Edema angioneurotik: apa itu??

Sebuah foto lebih fasih daripada kata apa pun ketika datang ke manifestasi eksternal. Cukup sekali melihat foto pasien dengan edema Quincke untuk kemudian dengan mudah mengidentifikasi patologi di antara reaksi alergi lainnya. Angioedema adalah penyakit alergi yang memanifestasikan dirinya dalam pembengkakan selaput lendir, kulit secara keseluruhan, dan jaringan subkutan. Dengan perkembangan patologi ini, jaringan leher, wajah, lengan dan kaki, serta batang tubuh, pertama kali terpengaruh. Dalam kasus yang sangat parah, patologi dapat mempengaruhi otak, organ internal, dan bahkan sendi.

Edema Quincke dapat berkembang pada siapa saja, jenis kelamin apa pun, usia berapa pun. Karena penyakit ini dianggap alergi, penderita alergi menghadapi risiko yang jauh lebih besar. Pria, wanita, anak-anak dan orang tua tidak terlindungi dari angioedema.

Patologi ini pertama kali dideskripsikan pada akhir abad ke-19 oleh ilmuwan Jerman Heinrich Quincke. Sebenarnya, untuk menghormatinya dia bernama.

Jenis angioedema

Bergantung pada penyebab patologi dan karakteristik reaksi tubuh, dokter membedakan jenis-jenis angioedema berikut ini:

  • Alergi. Patologi ini berkembang setelah alergen masuk ke tubuh pasien dan sistem kekebalan bereaksi sebagai antigen. Reaksi ini memicu produksi besar-besaran imunoglobulin, yang mengikat alergen dan menghancurkan basofil, yang mengarah pada pelepasan histamin ke dalam darah. Ini memicu edema Quincke..
  • Alergi palsu. Ini juga dapat berkembang ketika alergen masuk ke dalam tubuh dan secara bersamaan menghasilkan protein tertentu. Juga, untuk manifestasi jenis patologi ini dalam tubuh, kekurangan enzim tertentu harus diperhatikan. Keunikan edema pseudo-alergi adalah ia langsung bermanifestasi sendiri. Para ilmuwan tidak mengaitkan angioneurotic jenis ini dengan penyakit pada saluran pencernaan, sistem endokrin, serta dengan penyakit autoimun..
  • Turun temurun. Jenis penyakit ini sangat jarang: satu kasus per 150.000 orang. Manifestasi patologi dijelaskan oleh fakta bahwa pasien telah mengganggu produksi protein yang diperlukan untuk fungsi normal pertahanan imun humoral. Edema herediter, tidak seperti jenis patologi lainnya, tidak terkait dengan alergen dan iritan. Ini memanifestasikan dirinya sebagai respons tubuh terhadap mikrotrauma, faktor fisik, stres, dll. Edema herediter kronis sering menyebabkan mati lemas pada pasien, mengganggu fungsi sistem internal dan otak. Seorang pasien dengan jenis edema ini harus dirawat di rumah sakit..
  • Idiopatik. Diagnosis semacam itu dibuat pada seperempat dari semua kasus patologi yang diidentifikasi. Dokter tidak dapat menetapkan alasannya..

Penyebab angioedema

Alasan utama munculnya reaksi alergi semacam itu adalah masuknya iritasi ke dalam tubuh pasien. Respons terhadap invasi ini adalah penghancuran basofil dan masuknya darah mediator alergi yang mengubah permeabilitas pembuluh darah..

Edema Quincke paling sering berkembang dalam kontak dengan iritan berikut:

  • Sebagian besar makanan yang bertindak sebagai alergen, serta berbagai rasa, pengawet, dan pewarna ditemukan dalam makanan yang praktis.
  • Obat Bahkan obat teraman pun bisa menjadi alergen.
  • Alergen di udara: serbuk sari, bahan kimia, bulu binatang, debu.
  • Gigitan serangga.
  • Sinar matahari, dingin, kelembaban, dll..
  • Alat kosmetik.
  • Kondisi stres.

Anak-anak menemukan penyakit ini paling sering pada masa bayi setelah mereka terpapar alergen dalam ASI mereka. Pollinosis, diatesis, dan dermatitis juga dapat memicu angioedema.

Gejala patologi

Edema Quincke selalu dimulai dengan prekursor. Ini adalah gejala awal, dimanifestasikan dalam penampilan terbakar dan kesemutan pada wajah, leher, dan anggota badan. Sepertiga pasien, bersama dengan penampilan prekursor, memiliki kulit kemerahan di wajah dan leher.

Bengkak itu sendiri dimulai dengan pembengkakan epitel lendir. Kemudian kulit dan jaringan subkutan terpengaruh. Dalam hal ini, warna kulit sering tidak berubah. Foto itu dengan jelas menunjukkan bahwa pada wajah pembengkakan paling jelas: ukuran pipi, kelopak mata, bibir.

Gejala paling berbahaya dari penyakit ini adalah kerusakan pada laring dan lidah. Hal ini menyebabkan pelanggaran menelan, sensasi sakit tenggorokan. Wajah pasien cacat. Lidah menjadi begitu besar sehingga bisa keluar dari mulut. Seseorang pertama kali mulai mengi, lalu mati lemas. Terhadap latar belakang ini, gagal napas akut berkembang..

Edema Quincke juga mampu memicu keringat cairan dari pembuluh ke rongga pleura. Ini disertai dengan nyeri dada dan batuk parah..

Dalam hal itu, jika edema terlokalisasi di rongga perut, maka gejala yang khas muncul - rasa sakit yang cukup parah di perut. Mereka mungkin disertai mual dan diare..

Jika kandung kemih terpengaruh, retensi urin muncul..

Jika edema Quincke memanifestasikan dirinya dalam bentuk yang parah dan mempengaruhi meninges, maka pasien memiliki sindrom kejang dan gangguan kesadaran serius dapat berkembang..

Perawatan primer untuk angioedema

Hal pertama setelah kemunculan gejala patologi pertama adalah segera memanggil dokter. Bahkan jika kondisi pasien tidak buruk, ia bercanda dan terlihat ceria, bantuan dokter masih diperlukan, karena patologi ini dapat memburuk kapan saja.

Sebelum kru ambulans tiba, lakukan hal berikut:

  • Cobalah untuk mencegah kontak berulang dari pasien dengan alergen.
  • Berikan ventilasi yang baik di dalam ruangan.
  • Longgarkan sabuk pasien, lepaskan dasi, jika ada, lepaskan kerahnya.
  • Letakkan es atau benda dingin di wajah atau leher Anda.
  • Jika gejala patologi muncul setelah gigitan serangga, maka Anda harus meletakkan kompres dingin di tempat ini dan, jika mungkin, perban anggota badan dengan tourniquet di atas gigitan..
  • Jika ada tetes vasokonstriktif di tangan, disarankan untuk segera menanamkannya ke dalam hidung pasien. Ini akan sedikit mengurangi pembengkakan dan memungkinkan pasien untuk bernapas..
  • Beri pasien obat anti alergi apa pun.

Kesehatan

Setelah tiba, spesialis ambulans melakukan langkah-langkah perawatan berikut:

  • Pasien diberikan prednisolon intravena atau intramuskular. Mereka juga menyuntikkan Dexason. Obat terakhir diberikan secara intravena..
  • Terapi detoksifikasi.
  • Untuk mengurangi pembengkakan, pasien diberikan Lasix.
  • Suprastin dimasukkan ke dalam otot sebagai agen desensitisasi..

Setelah memberikan perawatan medis, pasien dirawat di rumah sakit.

Pengobatan edema Quincke di rumah sakit

Pertama-tama, dokter mengidentifikasi penyebab perkembangan patologi. Jika ini adalah agen alergi, pasien disarankan untuk mengecualikan kontak dengan dia dari hidupnya. Selain itu, pasien dianjurkan untuk mengubah diet setidaknya pada saat perawatan. Semua makanan yang mengandung salisilat dalam jumlah besar tidak termasuk dalam diet: ini adalah mayoritas buah beri dan buah-buahan. Juga dilarang menggunakan beberapa obat: Baralgin, Citramon, Pentalgin, Askofen, Butadion.

Di rumah sakit, perawatan obat bermuara pada penunjukan kortikosteroid dan antihistamin, vitamin dan obat-obatan yang meningkatkan fungsi sistem saraf.

Setelah meninggalkan rumah sakit, seorang pasien yang pernah menderita edema Quincke, untuk alasan keamanan, harus terus membawa tabung jarum suntik dengan larutan adrenalin, meninggalkan kebiasaan buruk, dan juga menghindari perubahan suhu dan tekanan mendadak..

Angioedema

Edema angioneurotik (Quincke edema) adalah kondisi akut yang ditandai oleh perkembangan edema lokal yang cepat dari selaput lendir, jaringan subkutan dan kulit itu sendiri. Lebih sering terjadi pada wajah (lidah, pipi, kelopak mata, bibir) dan lebih jarang mempengaruhi selaput lendir organ genitourinarius, saluran pencernaan, dan saluran pernapasan.

Angioedema adalah patologi umum. Ini terjadi setidaknya sekali dalam seumur hidup pada setiap orang kelima, sementara dalam setengah kasus itu dikombinasikan dengan urtikaria alergi.

Perhatian! Foto konten yang mengejutkan.
Untuk melihat, klik tautannya..

Penyebab

Dalam kebanyakan kasus, angioedema adalah manifestasi dari reaksi alergi tipe langsung dalam menanggapi konsumsi alergen (racun menyengat, obat-obatan, alergen makanan).

Begitu masuk dalam tubuh, alergen memicu reaksi antigen-antibodi, yang disertai dengan pelepasan serotonin, histamin, dan mediator alergi lainnya ke dalam darah. Zat-zat ini memiliki aktivitas biologis yang tinggi; khususnya, mereka mampu secara dramatis meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah yang terletak di lapisan submukosa dan lemak subkutan. Akibatnya, bagian cair dari darah mulai berkeringat dari lumen pembuluh, yang mengarah pada perkembangan angioedema, yang bisa bersifat lokal dan luas..

Angioedema juga dapat menjadi manifestasi dari reaksi alergi semu, yang didasarkan pada hipersensitivitas individu terhadap obat atau produk makanan tertentu. Tetapi dalam kasus ini, tahap imunologis tidak ada dalam mekanisme patologis perkembangan edema..

Untuk mencegah angioedema alergi berulang, pasien harus mematuhi diet hypoallergenic, tidak mengambil obat apa pun tanpa resep dokter.

Edema angioneurotik dapat berkembang sebagai komplikasi terapi dengan ACE inhibitor atau antagonis reseptor angiotensin II. Bentuk nama biasanya didiagnosis pada orang tua. Perkembangan edema dalam situasi yang ditunjukkan didasarkan pada blokade obat dengan enzim pengonversi angiotensin. Akibatnya, penghancuran bradykinin melambat dan aktivitas angiotensin II menurun, yang mengarah pada ekspansi pembuluh darah yang persisten dan peningkatan permeabilitas dindingnya..

Alasan lain untuk pengembangan angioedema adalah defisiensi C1-inhibitor yang mengatur aktivitas protein darah, bertanggung jawab untuk proses koagulasi, mengendalikan aktivitas proses inflamasi dan tingkat tekanan darah, nyeri. Kekurangan C1-inhibitor dalam tubuh muncul sebagai akibat dari sintesis yang tidak memadai, yang biasanya dikaitkan dengan kelainan gen. Penyebab lain defisiensi C1-inhibitor adalah percepatan kerusakan dan konsumsinya. Proses-proses ini disebabkan oleh beberapa penyakit menular, neoplasma ganas, patologi autoimun. Kekurangan C1-inhibitor yang didapat atau turun-temurun menyebabkan peningkatan pembentukan C2-kinin dan bradykinin - zat yang meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah dan berkontribusi pada pengembangan angioedema.

Tergantung pada lamanya proses patologis, angioedema akut dan kronis dibedakan. Transisi ke bentuk kronis dibuktikan dengan durasinya lebih dari 1,5 bulan.

Angioedema dapat dikombinasikan dengan urtikaria atau diisolasi.

Berdasarkan fitur dari mekanisme pengembangan, jenis edema angioneurotik herediter dan didapat dibedakan. Acquired, pada gilirannya, dibagi sebagai berikut:

  • alergi
  • alergi semu;
  • terkait dengan penggunaan inhibitor ACE;
  • terkait dengan proses autoimun dan penyakit menular.

Dalam 50% kasus, angioedema alergi dan pseudo-alergi disertai dengan perkembangan urtikaria, syok anafilaksis..

Bentuk idiopatik juga dibedakan. Mereka membicarakannya ketika tidak mungkin untuk menentukan penyebab permeabilitas patologis dinding pembuluh darah..

Tanda-tanda

Dalam kebanyakan kasus, angioedema berkembang akut dalam 3-4 menit. Secara signifikan kurang diamati adalah peningkatan angioedema selama 2-5 jam.

Biasanya itu terlokalisasi di bibir, pipi, kelopak mata, rongga mulut, dan pada pria - bahkan di skrotum. Gambaran klinis sangat ditentukan oleh lokasi. Jadi, dengan edema pada lapisan submukosa organ-organ saluran pencernaan, pasien mengalami gejala-gejala berikut:

Dengan angioedema laring, pasien mengalami pernapasan stridor yang khas, gangguan bicara, dan suara serak..

Bahaya terbesar adalah edema angioneurotik pada laring, yang dapat menyebabkan sesak napas dan kematian pasien..

Edema angioneurotik yang tidak terlalu sering diamati dari pelokalan lain:

  • pleura (ditandai oleh kelemahan umum, sesak napas, nyeri di daerah dada);
  • sistem kemih bawah (menyebabkan buang air kecil yang menyakitkan, retensi urin akut);
  • otak (tanda-tanda kecelakaan serebrovaskular transien didiagnosis);
  • sendi
  • otot.

Dalam 50% kasus, angioedema alergi dan pseudo-alergi disertai dengan perkembangan urtikaria, syok anafilaksis..

Tanda khas herediter dan angioedema didapat:

Angioedema: penyebab, gejala, diagnosis dan pengobatan

Etiologi angioedema

Alasan yang berkontribusi terhadap pengembangan angioedema dapat:

  1. Gigitan serangga. Konsekuensi parah terjadi setelah berinteraksi dengan lebah dan tawon. Edema berkembang secara instan dan terlokalisasi di lokasi lesi.
  2. Menelan alergen makanan.
  3. Reaksi terhadap bulu hewan atau air liur.
  4. Bahan kimia rumah tangga dan industri.
  5. Penggunaan obat-obatan. Paling sering terlihat dengan inhibitor ACE dan antagonis angiotensin II. Kasus perkembangannya dijelaskan dalam pengobatan dengan antibiotik penisilin, asam asetilsalisilat dan bromida.
  6. Vaksin.
  7. Alergi serbuk sari.
  8. Penggunaan produk lateks (sarung tangan karet, kateter, kondom, dll.).

Untuk meningkatkan risiko edema dapat:

  • stres berat,
  • cedera,
  • penyakit menular,
  • intervensi bedah dan gigi,
  • getaran konstan,
  • haid,
  • kehamilan dan menyusui.

Selain itu, kemungkinan angioedema meningkat pada penyakit ganas (leukemia limfositik kronis, mieloma, limfosarkoma, dll.). Dalam kondisi ini, inhibitor C1 menurun, karena pelepasan komplemen yang kuat dimungkinkan dengan pelepasan mediator inflamasi.

Pertolongan pertama

Karena edema angioneurotik berkembang tajam, setelah mengidentifikasi gejala-gejala pertama yang mengkhawatirkan, perlu untuk memanggil dokter dan memberikan bantuan kepada pasien. Ini akan membantu mengurangi intensitas manifestasi negatif dan mencegah sesak napas..

Daftar tindakan pertolongan pertama adalah sebagai berikut:

  • Jika mungkin, hilangkan kontak dengan alergen..
  • Hal ini diperlukan untuk memastikan aliran udara tanpa hambatan. Untuk melakukan ini, buka kancing atas kemeja, lepaskan dasi dan pakaian lain yang membuat sulit bernafas.
  • Dianjurkan untuk membuka jendela atau membawa pasien ke udara segar.
  • Untuk menghentikan perkembangan edema, kompres dingin atau es dapat diterapkan pada kulit yang bengkak.
  • Jika alergi diamati setelah gigitan serangga, perlu menempatkan kompres dingin pada area yang bermasalah, dan meletakkan tourniquet di atasnya.
  • Dianjurkan untuk segera menanamkan hidung korban dengan tetes vasokonstriksi segera setelah tanda-tanda alergi pertama telah diidentifikasi. Mereka akan mengurangi kemungkinan mengembangkan asfiksia..
  • Disarankan agar pasien segera memberikan antihistamin.

Edema angioneurotik: penyebab

Pemicu munculnya edema Quincke adalah reaksi terhadap alergen. Mekanisme prosesnya terlihat seperti ini:

  • alergen, memasuki tubuh, menyebabkan peningkatan jumlah zat bioaktif yang memasuki aliran darah - histamin;
  • histamin, memberikan efek vasodilatasi, memberikan peningkatan permeabilitas pembuluh darah terhadap plasma dan komponen darah lainnya;
  • karena peningkatan tekanan di kapiler, "migrasi" cairan dari pembuluh ke jaringan terdekat dimulai - ini adalah bagaimana bentuk kembung besar.

Seringkali, penyebab tumor tetap tidak jelas. Namun, berkat pengamatan selama bertahun-tahun, dapat dinyatakan bahwa para pemimpin di antara alasan-alasan tersebut dapat dipertimbangkan:

  • produk makanan yang ditandai oleh meningkatnya alergenisitas (telur, kacang-kacangan, susu, ikan, buah jeruk, beri);
  • gigitan serangga;
  • rambut hewan;
  • serbuk sari;
  • obat.

Penyakit menular dan autoimun juga dapat menyebabkan timbulnya gejala - gejala biasanya muncul selama periode rehabilitasi. Edema Quincke juga bisa turun temurun, terkait dengan kurangnya fungsi protein (penghambat C1). Situasi ini, yang mempengaruhi operasi kapiler, memicu kerusakan dengan berbagai tingkat keparahan.

Diagnosis kondisi akut

Edema non-alergi dikaitkan dengan kerusakan sistem komplementer (komponen sistem kekebalan yang terdiri dari struktur protein). Dia terlibat dalam respons tubuh terhadap masuknya agen asing, serta dalam reaksi inflamasi dan alergi. Karena aktivitas sistem komplemen, lumen kapal diperluas dan permeabilitasnya meningkat, yang mempengaruhi peningkatan output cairan ke bagian interstitial dan penampilan edema.

Sistem ini diatur oleh enzim spesifik - penghambat C1. Di bawah pengaruhnya, aktivitas komplemen menurun, dan sebaliknya, dengan kekurangannya, efek peningkatannya terjadi. Dengan bantuan penelitian ilmiah, terbukti bahwa kurangnya inhibitor C1 yang menyebabkan angioedema non-alergi.

Urutan perkembangan angioedema alergi:

  1. Konsumsi alergen utama pada organisme yang tidak peka.
  2. Produksi imunoglobulin spesifik terhadap antigen ini.
  3. Masuknya kembali alergen ke dalam organisme yang peka.
  4. Peluncuran besar imunoglobulin yang ada.
  5. Pelepasan sejumlah besar mediator inflamasi.
  6. Terjadinya edema.

Diagnosis edema angioneurotik dengan kerusakan pada wajah dan leher tidak menyebabkan komplikasi dan didasarkan pada anamnesis penyakit dan perjalanan klinisnya. Dengan lokalisasi internal edema, berikut ini digunakan:

  1. Tes darah umum untuk menentukan eosinofil (indikator reaksi alergi).
  2. Tes darah biokimia untuk menentukan jumlah inhibitor C1 dan kemampuan fungsionalnya.
  3. Ultrasonografi rongga perut. Menunjukkan gambaran khas dengan lesi perut, bagian usus kecil dan besar. Ada penebalan selaput lendir hingga perkembangan obstruksi usus.
  4. Fibroesophagogastroduodenoscopy. Ini relevan untuk pembengkakan kerongkongan, lambung dan usus dua belas jari.
  5. Sinar-X dada untuk mendeteksi edema paru dan pleura.

Diagnosis banding dilakukan dengan penyakit-penyakit tersebut:

  • hipotiroidisme,
  • bengkak karena gagal jantung atau ginjal,
  • vaskulitis,
  • kompresi vena cava superior dan sindrom Melkerssson-Rosenthal,
  • anasarca.

Varietas

Foto menunjukkan seseorang dengan angioedema, gejalanya tergantung pada jenis patologi. Kondisi ini mungkin memiliki mekanisme pengembangan yang berbeda, yang menyebabkan munculnya klasifikasi berikut. Edema Quincke mungkin:

  • Alergi. Pembengkakan berkembang karena penetrasi alergen ke dalam tubuh, yang mengarah ke reaksi keras sistem kekebalan tubuh. Akibatnya, produksi imunoglobulin intensif terjadi. Struktur ini mengikat benda asing dan menghancurkan basofil. Proses semacam itu meningkatkan produksi histamin, yang memicu reaksi alergi..
  • Alergi palsu. Ini berkembang setelah iritasi tertentu memasuki tubuh manusia. Tetapi proses patologis dimulai dengan latar belakang kurangnya enzim tertentu dalam tubuh. Edema Quincke seperti itu dikaitkan dengan patologi yang menyertai sistem pencernaan atau endokrin, penyakit autoimun. Dalam kebanyakan kasus, itu berkembang secara instan, yang membedakannya dari reaksi alergi serupa.
  • Turun temurun. Fenomena angioedema dikaitkan dengan gangguan produksi protein tertentu, yang mengarah pada berfungsinya sistem kekebalan tubuh. Dalam hal ini, reaksi alergi akut dapat berkembang setelah melukai kulit, sebagai tanggapan terhadap berbagai efek fisik pada tubuh manusia, setelah menderita stres..
  • Idiopatik. Terjadi karena alasan yang tidak dapat dijelaskan. Didiagnosis pada sekitar 25% pasien.

Kemungkinan komplikasi penyakit

Ada dua jenis angioedema:

  • alergi - konsekuensi dari reaksi tubuh terhadap alergen;
  • pseudo-alergi - disebabkan oleh patologi bawaan sistem komplemen (kelompok protein darah yang terlibat dalam pembentukan reaksi alergi dan kekebalan tubuh).

Edema ini dapat mempengaruhi kulit, selaput lendir atau lemak subkutan. Dalam kasus tersebut, peningkatan yang nyata pada wajah atau anggota badan terjadi. Paling sering, masif, menodai penampilan bengkak, muncul di wajah, leher, di tubuh bagian atas.

Tempat "favorit" lain untuk penyakit ini adalah punggung tangan dan kaki. Apalagi kerang otak, persendian, berbagai organ internal menjadi korban penyakit ini.

Jaringan wajah, leher, kaki dan telapak tangan adalah pesaing pertama untuk kerusakan. Gejala yang menyertai pembengkakan bervariasi tergantung pada lokasi. Sebagai aturan, kulit di daerah yang rusak, ternyata pucat. Gatal biasanya tidak diamati. Pembengkakan mungkin hilang setelah beberapa jam atau beberapa hari.

Edema Quincke memperoleh bahaya terbesar, terlokalisasi di organ pernapasan - faring, laring, trakea - mereka membentuk seperempat dari semua kasus menurut statistik. Ketika organ pernapasan yang disebutkan di atas bengkak, seseorang mengalami serangan napas pendek yang tajam, kehilangan kesadaran menjadi sangat mungkin - situasi menjadi mengancam jiwa..

Pemeriksaan tenggorokan memungkinkan Anda untuk mengamati perubahan yang jelas pada lengkungan palatine dan langit-langit lunak, serta penyempitan lumen faring yang jelas. Memindahkan tumor lebih jauh - ke laring dan trakea, menciptakan situasi berbahaya yang mengancam kematian karena mati lemas.

Dengan edema sistem pernapasan, gejala-gejala berikut dimanifestasikan secara berurutan:

  • suara serak;
  • batuk "gonggongan" khas;
  • napas pendek, napas berat;
  • sianosis wajah, lalu - pucat.

Edema organ-organ internal, biasanya disertai dengan muntah, diare, sakit perut dan sensasi kesemutan di langit-langit dan lidah (jika perut atau usus telah mengalami perubahan). Saat pembengkakan meninge, lesu dan lesu pasien, mual, leher kaku, kadang kram diamati. Jari-jari tangan dan kaki mungkin juga membengkak..

Tidak ada yang aman dari masalah seperti itu - itu dapat terjadi pada setiap orang yang kontak dengan alergen tertentu. Namun, tidak dapat disangkal bahwa edema Quincke lebih sering memengaruhi orang-orang yang rentan terhadap semua jenis reaksi alergi. Berbicara tentang frekuensi kasus dalam hal usia dan jenis kelamin, harus dicatat bahwa paparan terbesar adalah karakteristik anak-anak dan wanita muda. Pada orang tua, edema Quincke jarang terjadi.

Edema angioneurotik pada 30% kasus ditandai dengan adanya prekursor penyakit. Ini mungkin kemerahan pada kulit di tempat berkembangnya edema, sensasi kesemutan dan terbakar.

Gambaran klinis mungkin berbeda tergantung pada jenis edema:

  1. Bentuk yang diwariskan dan didapat, serta ketika mengambil ACE inhibitor, edema berkembang dalam beberapa jam (2-3) dan memakan waktu 1-3 hari. Ini terlokalisasi di mata, bibir dan lidah. Dapat diamati pada selaput lendir alat kelamin. Tempat edema berwarna lembut, gatal tidak ada.
  2. Bentuk alergi dan idiopatik. Perkembangan kondisi adalah karakteristik dalam beberapa menit, waktu untuk kepunahan gejala adalah 1-5 jam, tetapi dapat mencapai hingga dua atau tiga hari. Ini terlokalisasi di wajah dan leher. Ini memiliki warna cerah dan disertai dengan rasa gatal. Seringkali dikombinasikan dengan gatal-gatal di seluruh tubuh..

Gejala utama lesi tergantung pada lokasi edema:

  1. Laring dan lidah. Ditemani dengan gangguan bicara, menelan. Batuk yang menyiksa dapat terjadi dengan suara serak yang meningkat dan suara serak yang khas. Merupakan komplikasi yang paling berbahaya karena penyempitan saluran udara dimungkinkan..
  2. Paru-paru dan pleura. Kesulitan bernapas, batuk, dada sakit.
  3. Sistem pencernaan. Munculnya gejala dispepsia, mual, muntah.
  4. Sistem saluran kencing. Ggn fungsi ginjal, disertai retensi urin.
  5. Membran otak. Mungkin gangguan kesadaran hingga pingsan dan sindrom kejang.

Prognosis penyakit secara langsung tergantung pada lokasi edema dan tingkat pertumbuhannya. Perkembangan kondisi akut pada saluran pernapasan bagian atas bisa berakibat fatal.

Ketika mengulangi episode dalam enam bulan ke depan dengan probabilitas 98%, kita dapat berbicara tentang perkembangan selanjutnya dari kekambuhan penyakit kronis dengan karakteristik gelombang yang khas..

Gejala (foto)

Tanda-tanda klinis edema angioneurotik mungkin sedikit berbeda antara bentuk yang berbeda, tetapi secara umum, manifestasi berikut muncul:

  • Edema lokal, biasanya mengenai daerah periorbital, bibir, lidah, orofaring dan alat kelamin (lihat foto di atas);
  • Kulit mungkin tampak normal, yaitu, tanpa gatal-gatal atau ruam lainnya;
  • Nyeri, demam, gatal, kesemutan, atau terbakar di daerah yang terkena;

Gejala lain mungkin termasuk:

  • Nyeri perut yang disebabkan oleh pembengkakan selaput lendir saluran pencernaan, dengan mual, muntah, kejang dan diare;
  • Pembengkakan kandung kemih atau uretra, yang dapat menyebabkan kesulitan buang air kecil;
  • Dalam kasus yang parah, pembengkakan tenggorokan dan / atau lidah dapat membuat sulit bernafas dan menelan (lihat foto di bawah).

Klasifikasi patologi

Menurut lamanya perjalanan patologi, edema Quincke akut dan bentuk kronisnya dibedakan. Angioedema akut untuk pertama kalinya dapat terjadi setelah beberapa detik dari saat timbulnya paparan alergen, dan dapat berkembang dalam 3-4 hari. Durasi penyakit lebih dari 40-45 hari, menerjemahkannya ke dalam kategori kronis.

Bentuk angioedema:

  1. Warisan. Jarang, memanifestasikan dirinya sudah di anak usia dini. Ini ditularkan oleh tipe autosom dominan, jika ada satu orang tua yang sakit dan satu pasangan yang sehat, risiko memiliki anak yang sakit adalah 50%.
  2. Diakuisisi. Terdaftar pada orang-orang dari usia menengah dan lebih tua, itu hasil tanpa urtikaria.
  3. Terkait dengan terapi inhibitor ACE. Itu diamati dalam tiga bulan pertama perawatan. Urtikaria bukan karakteristik.
  4. Alergi Seringkali, Anda dapat melacak hubungan antara terjadinya edema dan paparan alergen. Ini terjadi dengan urtikaria, gatal.
  5. Idiopatik. Penyakit ini timbul tanpa adanya bentuk lain dari angioedema dan adanya tiga atau lebih episode penyakit dalam satu tahun..

Angioedema herediter

Bentuk serupa dapat diwariskan dan diduplikasi oleh kerabat dari suku yang sama. Dalam beberapa kasus, penularan gejala kondisi ini melalui satu generasi dicatat.

Ini memanifestasikan dirinya terutama sebagai pembengkakan pada wajah, anggota badan dan penampilan borok pada selaput lendir. Didiagnosis dengan pemeriksaan klinis seorang pasien di rumah sakit.

Mekanisme perkembangan kondisi non-alergi

Faktor terkait dan kondisi umum memungkinkan kita untuk mengklasifikasikan penyakit menjadi:

  • kronis
  • diperoleh;
  • tajam;
  • turun temurun;
  • dengan urtikaria;
  • diisolasi dari negara lain.

Diagnosis angioedema didasarkan pada gambaran klinis. Jika diagnosis dugaan dikonfirmasi, pasien dirawat di rumah sakit - hanya di rumah sakit ia akan diberikan perawatan yang memadai.

Proses diagnostik harus mencakup pembentukan faktor-faktor provokatif: makan produk alergen, minum obat, dll. Hubungannya ditentukan dengan melakukan tes alergi atau dengan mendeteksi imunoglobulin spesifik dalam darah.

Selain tes alergi, ditunjukkan:

  • tes darah (umum, biokimia);
  • Analisis urin;
  • analisis untuk helminthiasis dan protozoa;
  • sampel untuk analisis elemen dalam sistem komplemen.

Pengobatan angioedema

Pengobatan dengan gejala pertama ditujukan untuk menghilangkan reaksi alergi. Di mana pun edema terlokalisasi, prioritas pertama adalah memanggil ambulans, karena bengkak dapat sewaktu-waktu mencapai organ pernapasan, mengancam akan mati lemas. Ketika laring atau faring membengkak, orang tersebut segera dirawat di rumah sakit untuk memulai resusitasi segera.

Kondisi yang lebih ringan yang disebabkan oleh reaksi makanan membutuhkan penunjukan diet hypoallergenic khusus. Selama terapi, biasanya diresepkan:

  • antihistamin;
  • obat anti-inflamasi;
  • enzim - untuk mengurangi sensitivitas terhadap produk;
  • obat hormonal;
  • agen inhalasi - dengan pembengkakan laring.

Pencegahan angioedema

Jika Anda memiliki catatan angioedema dalam riwayat Anda, Anda harus mengikuti aturan sederhana namun sangat berguna ini:

  • hindari interaksi dengan alergen apa pun;
  • Jangan minum obat, zat tambahan makanan, atau herbal tanpa bukti medis;
  • selalu membawa antihistamin.

Lebih banyak dari situs saya

  • Mengapa kelopak mata membengkak di mata di pagi hari
  • Penyebab edema dan retensi cairan dalam tubuh
  • Cara cepat menghilangkan memar dan bengkak akibat stroke
  • Meregangkan kaki cara merawatnya di rumah
  • Pertolongan pertama untuk luka bakar termal dan kimia
  • Cara menghilangkan tumor dari gusi dan pipi di rumah

Pencegahan edema Quincke harus diamati secara ketat oleh pasien. Tergantung pada etiologi terjadinya kondisi akut, perlu untuk mematuhi aturan berikut:

  1. Ketika makan reaksi anafilaktoid dalam sejarah, ikuti diet hypoallergenic yang dirancang khusus. Untuk itu, lebih baik untuk menghubungi ahli alergi dan melakukan tes laboratorium untuk mengidentifikasi alergen makanan.
  2. Pasien yang telah mengalami serangan pada bahan obat, sangat penting untuk memperingatkan tenaga medis tentang hal ini selama manipulasi. Dianjurkan juga untuk menghindari resep obat dari kelompok yang sama.
  3. Terlepas dari penyebab edema Quincke di masa lalu, penunjukan ACE inhibitor harus di bawah pengawasan medis yang ketat.
  4. Wanita disarankan untuk menghindari penggunaan kontrasepsi oral kombinasi dan terapi penggantian estrogen.

Apa itu angioedema yang berbahaya??

Asisten Departemen Imunologi Klinis dan Alergi dari Institut Kedokteran Klinik dari Universitas Kedokteran Negeri Moskow Pertama dinamai I.M.Sechenova, kandidat ilmu kedokteran Asel Nurtazina:

- Ada dua jenis angioedema (nama lain adalah edema Quincke, dinamai setelah dokter Jerman Heinrich Quincke, yang pertama kali menggambarkannya pada tahun 1882). Yang pertama biasanya alergi di alam, yang kedua berkembang sebagai penyakit keturunan. Edema angioedema (atau histamin) yang lebih umum terjadi ketika alergi terhadap makanan, kosmetik, bahan kimia, rambut hewan, serbuk sari. Pada sekitar 50% kasus, angioedema terjadi dengan urtikaria. Misalnya, seorang pria memakan kue buah dengan isian jeli, hanya buah-buahan, kacang-kacangan, minum obat flu, dan ia mengalami ruam kulit dan pembengkakan. Reaksi semacam itu dapat terjadi pada produk apa pun. Paling sering, kelopak mata, bibir, jaringan lunak dengan jaringan subkutan yang longgar, dan wajah membengkak. Terkadang lengan, kaki, bahkan organ dalam bisa membengkak. Pada anak-anak, penyakit virus dapat menyebabkan gatal-gatal dan angioedema.

Seringkali ada perkembangan edema akut saat menggunakan kosmetik. Misalnya, seorang wanita mengoleskan krim baru pada kelopak matanya dan mengalami edema. Saya memiliki pasien yang mengalami pembengkakan kelopak mata setelah ekstensi bulu mata, menempelkan bulu mata palsu (reaksi yang memicu lem).

Edema kronis bisa menjadi tanda penyakit lain. Misalnya, penyakit dan reaksi autoimun, penyakit ginjal dengan kehilangan protein.

Bagaimana jika edema dikembangkan untuk pertama kalinya? Antihistamin non-sedatif harus dikonsumsi. Ini dapat berupa cetirizine, loratadine, desloratadine, fexofenadine, dll. Dalam beberapa jam setelah minum obat, beberapa bahkan lebih cepat, secara harfiah di depan mata kita, edema hilang. Situasi yang paling berbahaya adalah ketika wajah, lidah, mulut, leher, dan karena itu tenggorokan membengkak, yang dapat menyebabkan sesak napas (mati lemas). Dengan edema seperti itu, terutama jika seseorang merasa sesak napas, Anda perlu memanggil ambulans, karena edema dapat berkembang dengan cepat dan ada risiko tinggi mati lemas..

Ada juga (walaupun lebih jarang) angioedema herediter. Dengan mereka, tangan, wajah juga bisa membengkak. Namun, edema tersebut memiliki perbedaan signifikan dari edema histamin. Yang terakhir berkembang pesat, dari beberapa menit hingga 4 jam. Misalnya, seseorang memakan sesuatu - dan mengalami pembengkakan. Namun, edema seperti itu hilang dengan cepat. Seseorang - bahkan tanpa perawatan selama 24 jam.

Sebagai aturan, angioedema herediter berkembang perlahan dan tumbuh dalam waktu 12 jam, pada beberapa pasien hingga 24 jam. Dan kemudian untuk waktu yang lama (beberapa hari atau seminggu) tidak lulus. Perbedaan penting: angioedema herediter terasa nyeri, pucat, padat dan dingin bila disentuh, sedangkan edema histamin biasanya panas, merah. Dokter memiliki metode untuk menentukan edema herediter. Biasanya, jika Anda mengklik situs edema, maka fossa tetap ada di sana, tetapi edema turun-temurun begitu padat sehingga tidak ada fossa setelah ditekan. Dalam hal ini, antihistamin tidak membantu. Edema akan terus berkembang. Dalam situasi seperti itu, Anda harus menghubungi ahli alergi-imunologi, terutama jika ini adalah edema berulang. Bahayanya adalah pembengkakan tenggorokan, suara serak dapat berbicara tentang mereka. Edema di daerah perut (perut) disertai dengan rasa sakit yang hebat. Setiap organ internal dapat membengkak: hati, limpa, saluran kemih (kemudian seseorang berhenti buang air kecil, yang sangat berbahaya). Pada beberapa orang, rasa sakitnya bisa sangat parah sehingga mereka harus memanggil ambulans. Kadang-kadang mereka memiliki beberapa operasi untuk "perut akut", tetapi sebenarnya alasannya bukan patologi bedah, tetapi edema, dan Anda perlu berkonsultasi dengan ahli imunologi-imunologi untuk menjalani pemeriksaan, mengkonfirmasi diagnosis dan menerima terapi khusus. Edema herediter memulai hingga 30 tahun dan merujuk pada penyakit defisiensi imun primer.

Apa itu angioedema??

Dalam kasus lesi edema tipe angioneurotik, pasien harus diberikan perawatan segera. Pelopor dari fenomena ini adalah Dr. Quincke, yang pertama kali menggambarkannya..

Apa itu?

Edema angioneurotik biasanya disebut edema dermal lokal, yang meluas ke selaput lendir, jaringan lemak, dan juga muncul karena berbagai alasan..

Penyakit-penyakit semacam itu biasanya disebut sebagai edema Quincke, syok alergi dan situasi serupa lainnya..

Formasi yang dianggap menyakitkan memanifestasikan dirinya dalam pembengkakan bagian depan pasien, anggota tubuhnya juga dapat bertambah besar.

Dengan demikian, reaksi tubuh terhadap aksi berbagai faktor bersifat mekanis atau biologis.

Alasan penampilan

Alasan untuk manifestasi edema tersebut terkait dengan dampak pada seseorang dari banyak fenomena dan hal-hal yang mengelilinginya dalam kehidupan sehari-hari..

Ini termasuk:

  • obat-obatan yang diresepkan untuk pasien, mereka termasuk beberapa varietas antibiotik, vitamin B, sulfonamid, imunoglobulin;
  • konsumsi makanan tertentu, terjadinya edema dikaitkan dengan penggunaan varietas ikan tertentu, krustasea, telur, susu, kacang-kacangan, tomat, buah jeruk, keju, stroberi dan coklat;
  • produk lateks mampu menyebabkan edema jenis ini, terutama untuk kondom, kateter urin, dan sarung tangan;
  • alergen epidermis dapat menyebabkan reaksi seperti itu, khususnya ini dapat dikatakan tentang air liur, rambut anjing dan kucing, serta hewan lainnya;
  • gigitan serangga beracun yang dapat melepaskan zat beracun yang menyebabkan edema setelah penetrasi ke dalam tubuh manusia, terutama dalam kasus-kasus ketika pasien memiliki kecenderungan alergi terhadap racun jenis ini, terutama untuk racun lebah dan tawon.

Mekanisme pengembangan

Mekanisme distribusi fenomena ini adalah terjadinya edema di area lokal kulit atau selaput lendir dengan penyebaran selanjutnya ke semua area yang berdekatan..

Jika pasien memiliki kecenderungan untuk memanifestasikan reaksi alergi, edema menyebar lebih cepat.

Selain itu, pengembangan komplikasi tambahan, seperti ruam kulit atau bisul alergi, adalah nyata.

Gejala

Di antara gejala utama dari masalah yang dijelaskan dapat diidentifikasi:

  • pembengkakan wajah, lengan dan kaki yang instan, tetapi relatif tidak nyeri;
  • pucatnya kulit pada tempat edema;
  • munculnya bintik-bintik gatal merah, yang secara bertahap menyebar ke seluruh daerah yang terkena;
  • kesulitan bernapas dan suara serak;
  • terjadinya batuk, menggonggong gelisah;
  • dalam beberapa episode, situasinya mulai dipersulit oleh hilangnya kesadaran sementara;
  • penyempitan lumen faring, terjadinya pembengkakan celah dan lengkung faring;
  • manifestasi mual, muntah, perkembangan diare, serta serangan rasa sakit di kepala.

Jika bantuan medis yang berkualitas tidak diberikan kepada korban tepat waktu, hasil yang fatal mungkin terjadi.

Jika Anda memutuskan untuk membaca petunjuk penggunaan obat Glister Amway di bidang THT, maka artikel kami akan sangat berguna.

Perbedaan diagnosa

Ciri-ciri diagnosis banding menunjukkan kemungkinan menentukan patologi seperti urtikaria, alergi dalam bentuk kronis, dapat juga diturunkan atau didapat..

Faktor-faktor seperti gaya hidup korban dan kebiasaan hidupnya yang mendasar diidentifikasi. Kasus-kasus kontak dengan hewan, tumbuhan, serta penggunaan peralatan medis dan opsi untuk melakukan kegiatan profesional juga sedang diselidiki..

Dalam situasi tertentu, sampel medis tambahan dikumpulkan. Ini akan membantu melengkapi gambaran klinis yang ada..

Analisis biokimia dari urin dan feses adalah wajib, keberadaan cacing dan parasit dalam sampel ditentukan.

Varietas utama berikut dibagi tergantung pada sifat jalannya keadaan yang dijelaskan..

Angioedema herediter

Bentuk serupa dapat diwariskan dan diduplikasi oleh kerabat dari suku yang sama. Dalam beberapa kasus, penularan gejala kondisi ini melalui satu generasi dicatat.

Ini memanifestasikan dirinya terutama sebagai pembengkakan pada wajah, anggota badan dan penampilan borok pada selaput lendir. Didiagnosis dengan pemeriksaan klinis seorang pasien di rumah sakit.

Pembengkakan wajah

Lesi tersebut dapat memiliki sifat turun temurun dan didapat. Ini dimulai sebagai lesi fokus dan secara bertahap menyebar ke seluruh area wajah.

Jika langkah-langkah perawatan yang tepat waktu tidak diambil, penyakit menjadi berkepanjangan dan dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah bagi penampilan korban.

Pangkal tenggorokan

Pembengkakan laring adalah jenis yang paling berbahaya.

Menyebabkan sesak napas dan dapat menyebabkan kematian pada pasien..

Dalam kasus seperti itu, rawat inap wajib pasien dan pemeriksaan klinis diperlukan untuk melokalisasi masalah dan sepenuhnya menghilangkannya..

Bawaan

Tercatat pada masa bayi, segera setelah kelahiran anak. Lokasi lesi bisa sangat berbeda, tidak mungkin untuk melakukan klasifikasi bahkan perkiraan.

Edema Quincke

Fenomena ini identik dengan situasi yang digambarkan. Dinamai setelah ahli fisiologi Jerman Heinrich Quincke, yang pertama kali menggambarkan fenomena ini..

Ini memanifestasikan dirinya, sebagai suatu peraturan, dalam peningkatan tertentu dalam volume wajah atau anggota tubuh korban.

Lokalisasi paling berbahaya

Lokasi yang paling tidak menguntungkan untuk lokalisasi dari fenomena yang dipertimbangkan dianggap sebagai daerah laring..

Dalam kasus seperti itu, saluran udara pasien terhalang dan kemungkinan mati lemas meningkat ke keadaan kritis.

Pada tanda-tanda pertama dari situasi seperti itu, rawat inap darurat terhadap korban dan penerapan semua tindakan yang mungkin untuk penyelesaian cepat dari situasi ini diperlukan.

Bagaimana cara mengobati?

Perawatan diresepkan setelah pemeriksaan pendahuluan dan menentukan penyebab dari apa yang terjadi. Metode pengobatan dijelaskan di bawah ini..

Pengobatan

Untuk menormalkan situasi, penggunaan sejumlah obat ditentukan. Ini termasuk:

  • antihistamin;
  • inhalasi menggunakan vasokonstriktor;
  • pengenalan adrenalin untuk memastikan paten saluran pernapasan;
  • meresepkan pasien kursus mengambil obat pencahar.

Di rumah

Di rumah, dianjurkan untuk melakukan kursus inhalasi dengan menggunakan solusi herbal. Sangat baik dalam kasus seperti itu, infus farmasi chamomile dan peppermint.

Direkomendasikan untuk melakukan penghirupan dengan uap menggunakan elemen aromatik dalam komposisinya..

Minyak kayu putih dan rosehip ditambahkan. Dalam beberapa kasus, berkumur diindikasikan menggunakan resep herbal yang diresepkan oleh dokter Anda..

Komplikasi dan konsekuensi

Konsekuensi yang paling mungkin dari kondisi yang dijelaskan ini diklasifikasikan sebagai:

  1. Perkembangan reaksi alergi persisten setelah manifestasi edema berulang.
  2. Mempersempit lumen di saluran pernapasan dan sulitnya sesak napas.
  3. Kemunduran umum keadaan psikoemosional pasien.
  4. Memburuknya resistensi seluruh organisme terhadap aksi faktor yang menyebabkan kondisi ini.

Dalam beberapa kasus, kombinasi dari beberapa kondisi berikut ini dimungkinkan..

Berapa banyak suntikan asam hialuronat wajah yang perlu Anda lakukan di sini?.

Dan Anda dapat mempelajari cara melakukan pencabutan lilin di zona bikini dalam di rumah menggunakan tautan yang disediakan.

Pencegahan

Tindakan berikut termasuk dalam kategori tindakan pencegahan untuk kondisi ini:

  • makan makanan diet, tidak termasuk alergen;
  • penggunaan antihistamin untuk terapi;
  • peningkatan proses pencernaan;
  • penghapusan fokus potensial infeksi;
  • perawatan tepat waktu dari kondisi patologis saluran pencernaan;
  • pendidikan jasmani dan olahraga;
  • meminimalkan kontak dengan serbuk sari tanaman dan alergen lainnya.

Urtikaria dan angioedema: gejala, diagnosis, perawatan dan perawatan darurat

Urtikaria & Angioedema

Urtikaria (atau ruam jelatang) adalah lesi eritematosa, pucat, bengkak, tidak nyeri, gatal yang biasanya berlangsung kurang dari 24 jam dan tidak meninggalkan jejak residual saat teratasi. Pada sekitar 40% kasus, urtikaria dikaitkan dengan angioedema. Edema angioneurotik adalah edema yang menutupi lapisan subkutan dalam, dan dapat terjadi pada kasus akut dan kronis. Kasus yang berlangsung kurang dari 6 minggu dianggap akut, dapat disebabkan oleh iritasi spesifik, dan hilang dengan sendirinya. Kasus yang bertahan 6 minggu atau lebih diklasifikasikan sebagai kronis dan terjadi secara spontan. Urtikaria kronis jarang disebabkan oleh iritasi spesifik.

Angioedema dapat terjadi tanpa urtikaria, dan ini adalah situasi klinis terpisah yang memerlukan pendekatan diagnostik yang berbeda. Tergantung pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan tes laboratorium, dapat diklasifikasikan sebagai angioedema yang diinduksi obat, angioedema bawaan, atau angioedema yang didapat.

Etiologi

Banyak kasus urtikaria akut dan / atau angioedema bersifat alergi dan disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE. Faktor pemicu yang paling umum adalah obat-obatan (mis., Penisilin, sulfonamid, pelemas otot, diuretik, NSAID) dan makanan (mis. Susu, telur, kacang tanah, hazelnut, sirip, moluska). Gigitan serangga atau kontak dengan alergen lain dapat menyebabkan urtikaria akut dan / atau angioedema. Mekanisme yang tidak berhubungan dengan IgE juga dapat muncul, dalam kasus seperti itu, obat individu (mis., NSAID, opioid, vankomisin), pewarna radiopak, atau infeksi virus akut sering terlibat..

Etiologi urtikaria kronis dan / atau angioedema lebih sulit diidentifikasi. Sekitar 40% kasus dianggap autoimun, sementara banyak kasus idiopatik. Urtikaria autoimun ditandai oleh adanya autoantibodi IgG terhadap reseptor IgE afinitas tinggi (Fc epsilon R1), atau adanya antibodi pada kelenjar tiroid. Pada saat yang sama, tanda-tanda dan pengobatan orang dengan urtikaria autoimun sama dengan tanda urtikaria idiopatik, dengan perbedaan bahwa yang pertama bertahan lebih lama. Tidak seperti urtikaria akut, kurang dari 10% pasien dengan urtikaria kronis mengetahui penyebab eksogen spesifik penyakit mereka. Pada orang dengan urtikaria fisik, lesi tidak terjadi tanpa pemicu, sedangkan pada urtikaria akut atau kronis, lesi terjadi secara spontan dan tidak terduga. Ngomong-ngomong, iritasi emosional yang kuat sering bertindak sebagai faktor pemicu signifikan eksaserbasi.

Patofisiologi

Mastosit dianggap sebagai sel efektor utama dalam urtikaria. Sel mast didistribusikan ke seluruh tubuh, termasuk permukaan dermis, subderm, dan lendir. Ketika sel mast diaktifkan, mereka berdegranulasi, menghasilkan pelepasan mediator seperti histamin, leukotrien C4 dan prostaglandin D2. Pelepasan mediator ini menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah. Secara klinis, ini dimanifestasikan oleh edema dan gatal-gatal. Yang kedua, pelepasan sitokin inflamasi yang tertunda (faktor nekrosis tumor, interleukin-4, interleukin-5) bertanggung jawab untuk pembentukan infiltrat inflamasi dan lesi jangka panjang. Biopsi lesi kulit menunjukkan infiltrat inflamasi perivaskular yang padat yang terdiri dari limfosit CD4 +, eosinofil, basofil, dan neutrofil. Dalam sebagian kecil kasus, tanda-tanda kerusakan vaskular, nekrosis, atau deposisi kompleks imun terdeteksi. Jika kerusakan vaskuler hadir, maka ini lebih cenderung menjadi vaskulitis urtikaria daripada urtikaria sederhana.

Urtikaria terbatas pada lapisan kulit, sedangkan edema angioneurotik menangkap lapisan subdermal yang lebih dalam dan bagian dari membran mukosa. Angioedema sering disebabkan oleh reaksi sel mast yang sama dengan urtikaria, dan juga dapat terjadi akibat aktivasi sistem kinin yang terdistorsi, teriritasi oleh aksi obat, atau cacat pada sistem komplemen..

Klasifikasi

Urtikaria akut
    Urtikaria akut adalah suatu kondisi yang biasanya hilang dengan sendirinya. Kasus yang berlangsung kurang dari 6 minggu dianggap akut. Biasanya, penyebab umum termasuk reaksi hipersensitivitas (obat-obatan, makanan, gigitan serangga), reaksi toksik, reaksi kontak (alergen eksternal seperti rumput, air liur hewan, lateks), penyakit imunokompleks (post-viral, serum sickness), atau sering etiologi tidak dapat menginstal. Jika kasus terjadi tanpa faktor pemicu, itu disebut idiopatik.
Urtikaria kronis
    Urtikaria kronis didefinisikan sebagai episode urtikaria harian atau hampir setiap hari yang bertahan lebih dari 6 minggu. Etiologinya paling sering tidak diketahui, atau idiopatik. Makanan atau obat-obatan jarang menyebabkan urtikaria kronis. Urtikaria kronis kadang-kadang dikombinasikan dengan penyakit autoimun, dan menyerupai fenomena imunokompleks. Ini bisa berlangsung berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun, biasanya dengan pemulihan spontan..
Urtikaria berhubungan dengan iritasi fisik
    Urtikaria fisik menyumbang antara 15% dan 20% dari kasus urtikaria. Di antara subtipe adalah dermographism, urticaria kolinergik, urtikaria lambat dari tekanan, reaksi terhadap matahari, dingin, getaran dan air..
Angioedema
    Edema angioneurotik adalah edema yang meliputi lapisan subkutan dalam. Angioedema dapat terjadi dengan atau tanpa urtikaria, dan dapat terjadi dalam bentuk akut atau kronis.

Diagnostik

Evaluasi diagnostik berbagai urtikaria sangat tergantung pada apakah itu kronis atau akut, atau apakah pasien menderita angioedema tanpa urtikaria. Diagnosis urtikaria akut (urtikaria akut akut: riwayat

Riwayat medis diperlukan untuk menentukan sifat lesi dan pemicu spesifik apa pun. Seringkali, pasien sendiri menentukan pemicu seperti makanan atau obat-obatan. Survei pasien dilakukan untuk menentukan hubungan antara lesi urtikaria dan perubahan atau penambahan obat (termasuk herbal dan persiapan lokal), konsumsi makanan, kontak kontak, iritasi fisik, atau faktor-faktor lain yang dicurigai.

Lesi dapat dikarakteristikkan sebagai tipikal atau atipikal. Lesi yang khas adalah lepuh merah muda atau merah bengkak dengan berbagai ukuran dan bentuk, dengan eritema di sekitarnya. Lesi pinpoint multipel merupakan karakteristik urtikaria kolinergik. Lesi atipikal warna ungu, tidak pudar dengan tekanan dan teraba. Setelah mereka, pigmentasi mungkin tetap pada kulit. Lesi atipikal terjadi dengan vaskulitis urtikaria.

Selama survei, Anda perlu mengklarifikasi ukuran, bentuk, frekuensi dan durasi lesi, serta gejala subyektif seperti gatal atau nyeri. Anda juga perlu mencari tahu tentang adanya angioedema, stres baru-baru ini atau terapi sebelumnya..

Penting untuk melakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh dan penuh untuk menentukan akar penyebab urtikaria. Pemeriksaan kulit termasuk tes garis dermografi atau goresan kulit. Jika riwayat kecurigaan urtikaria fisik terjadi, itu juga harus diuji..

Urtikaria akut: diagnosis

Jika riwayat menunjukkan kemungkinan penyebab urtikaria, itu harus dinilai secara formal. Pemicu seringkali berupa makanan atau obat-obatan. Penting untuk tidak melewatkan obat-obatan herbal atau suplemen makanan. Obat, yang mungkin menjadi penyebabnya, diganti dengan obat alternatif dengan komposisi kimia yang berbeda. Tes skarifikasi kulit untuk sejumlah besar makanan dan alergen eksternal seringkali tidak efektif dan tidak direkomendasikan.

Namun, pengujian produk tertentu atau alergen berbasis riwayat lainnya dapat memberikan nilai diagnostik yang hebat. Dalam kasus urtikaria akut, tes laboratorium tidak ditunjukkan, kecuali untuk kasus ketika anamnesis dan pemeriksaan fisik menunjukkan lesi atipikal (nyeri, ungu, yang tidak pudar saat ditekan, palpasi, dan meninggalkan pigmentasi pada kulit).

Urtikaria kronis: sejarah

Seperti urtikaria akut, evaluasi urtikaria kronis dimulai dengan riwayat rinci dan pemeriksaan fisik. Karena pasien sering tidak lagi memiliki lesi pada saat perawatan, penting untuk menentukan apakah lesi itu sebenarnya gatal. Untuk melakukan ini, Anda dapat meminta pasien untuk memotret lesi. Fitur utama termasuk ukuran, bentuk, frekuensi, dan durasi lesi, serta gejala subyektif seperti gatal atau sakit..

Anda juga perlu belajar tentang kombinasi urtikaria dengan angioedema, atau adanya stres baru-baru ini atau terapi sebelumnya. Sementara pasien dengan urtikaria akut sering dapat menentukan faktor pemicu, ini jarang terjadi pada urtikaria kronis. Pada lebih dari 90% kasus urtikaria kronis, baik pasien maupun dokter tidak dapat menentukan penyebabnya. Dengan kekecewaan ini, Anda hanya bisa menjelaskan secara rinci kepada pasien patofisiologi penyakit ini.

Pemeriksaan fisik harus lengkap dan ditujukan untuk menemukan penyebab potensial urtikaria dan penyakit mendasar lainnya. Secara khusus, pada urtikaria kronis, penilaian penyebab fisik potensial harus menjadi bagian dari pemeriksaan. Jangan lupa bahwa ketika pasien menggunakan antihistamin, reaksinya menjadi tumpul.

Dermographism diperiksa dengan gerakan stroke atau goresan pada kulit. Urtikaria kolinergik sering terjadi setelah latihan atau kontak dengan panas, dapat bermanifestasi sebagai eritema difus atau multipel, lesi kecil berdiameter beberapa milimeter. Urtikaria dingin ditentukan dengan mengoleskan es batu ke kulit selama 5 menit, dan mengamati lesi urtikaria setelah menghangatkan kulit. Untuk memeriksa urtikaria yang tertunda akibat tekanan, sekantong pasir digantung di bahu pasien selama 15-30 menit. Pasien memantau penampilan urtikaria dalam waktu 4-6 jam setelah mengeluarkan kantong. Air urtikaria diperiksa dengan menerapkan kompres air ke kulit atau ketika anggota badan direndam dalam air. Untuk meningkatkan sensitivitas, kontak dengan air selama 30 menit mungkin diperlukan. Meskipun penyiram air dapat disebabkan oleh air dengan suhu berapapun, masih lebih baik untuk menggunakan kompres atau mandi dengan air pada suhu kamar agar tidak bingung dengan hawa panas lokal atau dingin. Jenis urtikaria fisik lainnya, seperti urtikaria surya, dapat ditentukan dengan kontak terkontrol dengan stimulus fisik yang sesuai.

Urtikaria kronis: diagnosis

Jika ada iritasi ditemukan, tindakan mereka harus segera dihentikan. Pasien sering terpaku pada makanan tertentu, menganggapnya sebagai penyebab urtikaria mereka, tetapi makanan jarang menjadi penyebab urtikaria kronis, dan fiksasi seperti itu terkadang dapat menyulitkan pekerjaan dokter. Dalam situasi seperti itu, lebih baik menyarankan pasien untuk menyimpan buku harian makanan yang terperinci. Jika ada hubungan antara makanan dan episode urtikaria, produk makanan ini dikeluarkan dari diet, dan pasien memantau hilangnya urtikaria. Saat ditoleransi, makanan ini bisa secara bertahap dikembalikan ke makanan..

Jika angioedema adalah tanda dari kondisi pasien, pengenalan ulang ini harus dilakukan di lingkungan yang memungkinkan Anda untuk mengelola reaksi alergi, seperti intervensi bedah oleh dokter. Namun, anehnya, produk makanan biasanya tidak menyebabkan urtikaria kronis, sehingga tes kulit untuk sejumlah besar alergen makanan tidak dianjurkan. Jika dari anamnesis dan pemeriksaan fisik tidak mungkin untuk menentukan penyebab urtikaria kronis, pemeriksaan laboratorium yang ditargetkan ditentukan. Ini terutama penting jika lesi dengan urtikaria memiliki tanda-tanda atipikal (misalnya, mereka sakit lebih dari gatal, lesi hadir selama lebih dari 24 jam, biarkan memar sendiri, jangan pudar saat palpasi).

Tujuan dari studi spesifik akan tergantung pada riwayat medis dan hasil pemeriksaan, tetapi biasanya meliputi:

    Rincian OAC Tes biokimia darah Tes urin Laju sedimentasi sel darah merah dan / atau protein C-reaktif Antibodi terhadap reseptor IgE Hormon perangsang tiroid (TSH) Antibodi tiroid Antibodi antinuklear (ANA) Biopsi kulit.

Angioedema tanpa urtikaria

Jika evaluasi diagnostik angioedema yang terkait dengan urtikaria terjadi seperti yang dijelaskan di atas, pendekatan diagnostik untuk angioedema terisolasi tanpa urtikaria bersamaan agak berbeda. Anamnesis terperinci dan pemeriksaan fisik tetap menjadi dasar diagnosis, tetapi perhatian khusus diberikan pada obat-obatan dan riwayat keluarga untuk mengidentifikasi kasus-kasus angioedema yang disebabkan oleh obat-obatan, bawaan atau angioedema yang didapat. Dalam kasus angioedema tanpa urtikaria, tes laboratorium berikut dilakukan: tingkat C4, tingkat esterase inhibitor C1, fungsi esterase inhibitor C1, serta tingkat C1q.

Angioedema yang diinduksi obat

Edema dapat memengaruhi bagian tubuh mana pun, tetapi paling sering lengan, kaki, dan wajah membengkak. Juga sering terjadi pembengkakan lidah dan sumbatan pada saluran udara. Tingkat C4, serta tingkat dan fungsi inhibitor esterase C1, berada dalam kisaran normal. ACE inhibitor sering menyebabkan angioedema, frekuensi kejadian pada mereka yang menggunakan obat ini mencapai 0,7%. Pada beberapa pasien yang menggunakan inhibitor ACE, angioedema terjadi dalam beberapa hari setelah dimulainya terapi, sementara yang lain berkembang setelah beberapa tahun perawatan. NSAID dan antibiotik juga merupakan penyebab umum angioedema yang disebabkan oleh obat-obatan. Setiap obat yang mungkin menjadi penyebab potensial dibatalkan dan / atau diganti dengan obat yang tidak berhubungan secara kimia, dan pasien mengamati hilangnya angioedema.

Angioedema bawaan

Kehadiran dalam riwayat keluarga angioedema meningkatkan kemungkinan diagnosis angioedema bawaan. Ada 2 bentuk penyakit ini. Yang pertama ditandai dengan tidak adanya inhibitor esterase C1, dan yang kedua dengan tingkat normal, tetapi disfungsi inhibitor esterase C1. Tidak adanya atau gangguan fungsi penghambat esterase C1 menyebabkan aktivasi kaskade komplemen yang tidak terkontrol, sehingga menimbulkan angioedema. Penyakit ini diwariskan secara autosom dominan, tetapi harus dicatat bahwa dalam 25% kasus tidak ada riwayat keluarga sebelumnya, mutasi baru cenderung terjadi..

Kecurigaan klinis yang tinggi terhadap angioedema kongenital memerlukan konfirmasi laboratorium. Penurunan tingkat C4 dan penurunan tingkat atau fungsi C1 esterase mengkonfirmasi diagnosis. Dengan angioedema bawaan, tingkat C1q berada dalam batas normal, membedakannya dari angioedema yang didapat (di mana tingkat C1q berkurang).

Mengakuisisi Edema Angioneurotik

Ini adalah diagnosis eksklusi, yang dibuat hanya setelah semua penyebab angioedema lainnya dikeluarkan. Pada penyakit ini, pasien mengalami penurunan kadar C4 dan C1q. Pada orang tua, angioedema yang didapat dapat dikombinasikan dengan neoplasma ganas.

Penelitian diagnostik

UAC dikerahkan
    Sebuah studi non-spesifik dilakukan dengan konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema. Dapat mengindikasikan infeksi laten, anemia, atau penyakit kronis. Ini juga menetapkan titik rujukan yang diperlukan untuk pemantauan dalam perawatan obat dengan masing-masing obat.
BelajarHasil
    Mungkin normal atau abnormal.
Tes darah biokimia ekstensif
    Sebuah studi non-spesifik dilakukan dengan konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema. Dapat mengkonfirmasi beberapa penyakit kronis, seperti hepatitis atau nefritis. Ini juga menetapkan titik rujukan yang diperlukan untuk pemantauan dalam perawatan obat dengan masing-masing obat.
    Mungkin normal atau abnormal.
Analisis urin
    Sebuah studi non-spesifik dimaksudkan untuk konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, terutama pada wanita. Dapat mengkonfirmasi adanya disfungsi ginjal, terutama pada individu dengan vaskulitis urtikaria.
    Proteinuria, bacteriuria, atau leukocyturia dapat terjadi.
Tingkat sedimentasi eritrosit (ESR)
    Studi nonspesifik digunakan untuk konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, terutama jika lesi tidak khas. Dengan bantuan mereka, tanda-tanda inflamasi spesifik tidak terdeteksi dan / atau komponen vaskular dimungkinkan.
    Naik tingkat
    Studi nonspesifik digunakan untuk konfirmasi laboratorium urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, terutama jika lesi tidak khas. Dengan bantuan mereka, tanda-tanda inflamasi spesifik tidak terdeteksi dan / atau komponen vaskular dimungkinkan.
    Naik tingkat
Antibodi Reseptor IgE dan Tes Terkait
    Dilakukan hanya di laboratorium khusus (dapat diganti dengan tes kulit autologous, tergantung ketersediaan). Mereka membantu menentukan etiologi autoimun urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema, dan seringkali sekali lagi meyakinkan pasien dan dokter bahwa faktor-faktor eksogen tidak menyebabkan kondisi ini. Nilai penelitian ini kontradiktif, karena hasilnya masih tidak mempengaruhi pengobatan.
    Terdeteksi pada urtikaria kronis yang dimediasi autoimun
Tingkat C4
    Ini dilakukan dalam kasus angioedema tanpa urtikaria. Level yang rendah mengindikasikan angioedema bawaan dan didapat.
    Mengurangi angioedema bawaan dan didapat
Level Penghambat Esterase C1
    Ini diresepkan dalam kasus dengan kecurigaan angioedema bawaan yang tinggi. Tingkat yang rendah sangat mungkin untuk menunjukkan diagnosis. Pasien jarang memiliki inhibitor C1 esterase normal dengan fungsi berkurang.
    Menurun pada angioedema bawaan
Fungsi inhibitor esterase C1
    Mengingat bahwa beberapa pasien memiliki tingkat inhibitor C1 esterase normal dengan fungsi berkurang, penelitian ini diresepkan dalam kasus dengan kecurigaan tinggi angioedema kongenital (tingkat rendah mengkonfirmasi diagnosis).
    Menurun pada angioedema bawaan

Faktor risiko

    Sejarah keluarga
      Ini berperan dalam banyak kasus angioedema kongenital, tetapi tidak berlaku untuk urtikaria atau angioedema yang didapat. Namun, harus diingat bahwa dalam 25% kasus edema angioneurotik bawaan tidak ada penyakit seperti itu dalam sejarah keluarga, dan diyakini bahwa mutasi baru muncul di sini..
    Kontak dengan iritasi obat
      Bagian penting dari urtikaria akut pada dasarnya adalah alergi dan disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE, tetapi mekanisme independen-IgE juga mungkin ada. Obat-obatan bersama makanan adalah penyebab paling umum. Berbagai macam obat dapat digunakan, termasuk antibiotik (mis., Penisilin dan sefalosporin), obat kardiovaskular (mis., Amiodarone, procainamide), obat imunoterapi dan vaksin, agen sitostatik (mis., Bleomycin, cisplatin, fluorouracil), penghambat ACE, penghambat saluran kalsium, dan berbagai obat yang dapat menyebabkan pelepasan histamin yang tidak spesifik (mis., NSAID, obat-obatan narkotika, suksinilkolin, amfetamin, hidralazin, dan media kontras radiografi).
    Kontak dengan alergen makanan
      Banyak kasus urtikaria akut bersifat alergi dan disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE. Setiap produk makanan berpotensi menyebabkan gatal-gatal; khususnya, telur, kacang-kacangan dan kerang menyebabkannya lebih sering.
    Infeksi virus baru-baru ini
      Penyebab umum urtikaria pada anak-anak. Reaksi melalui mekanisme independen-IgE.
    Gigitan serangga baru-baru ini
      Urtikaria adalah reaksi umum terhadap gigitan banyak serangga. Ini lebih sering terjadi pada anak-anak daripada pada orang dewasa.

Perbedaan diagnosa

PenyakitTanda / gejala yang berbedaPemeriksaan diferensial
    Dermographism
    Dermographism muncul dalam beberapa menit setelah goresan atau guratan pada kulit. Tidak seperti urtikaria, itu hanya terbatas pada tempat-tempat kontak dengan kulit.
    Tidak ada tes laboratorium khusus untuk membedakan antara 2 kondisi ini..
    Dermatitis atopik
    Sekitar lesi dengan dermatitis atopik, kekeringan dan eritema biasanya lebih jelas daripada dengan urtikaria. Ruam dengan dermatitis atopik, biasanya, bertahan lebih dari 24 jam, yang tidak khas untuk urtikaria.
    Tidak ada tes laboratorium khusus untuk membedakan antara 2 kondisi ini..
    Vaskulitis dengan urtikaria
    Lesi vaskulitis urtikaria biasanya menyakitkan, bertahan lebih lama dari 24 jam dan sering meninggalkan jejaknya. Semua ini bukan karakteristik urtikaria..
    Urticaria vasculitis yang dibedakan dari urticaria dapat membantu meningkatkan ESR atau protein C-reaktif. Biopsi kulit dilakukan dengan kecurigaan tinggi terhadap komponen vaskular.
    Urtikaria pigmen
    Lesi, sebagai aturan, adalah bintik-bintik kecil atau sedikit papula, berbeda dengan lepuh besar yang terjadi dengan urtikaria sederhana. Dapat menunjukkan gejala Daria yang ditandai dengan gatal-gatal dan eritema sebagai respons terhadap menggosok, menggaruk, atau membelai kulit yang terkena.
    Diagnosis urtikaria berpigmen membantu peningkatan kadar tryptase, yang sering merupakan tanda mastocytosis sistemik. Biopsi kulit juga membantu menegakkan diagnosis..
    Mastocytosis sistemik
    Pasien-pasien dengan mastocytosis sistemik seringkali memiliki tanda-tanda urtikaria kulit berpigmen. Gejala sering termasuk kelelahan yang signifikan, dan mungkin ada manifestasi spesifik pada kerusakan organ. Lebih sering ini adalah komplikasi gastrointestinal.
    Peningkatan kadar tryptase meningkatkan kecurigaan, tetapi tidak mengkonfirmasi diagnosis. Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan biopsi sumsum tulang..
    Dermatitis kontak
    Dibandingkan dengan urtikaria, lesi lebih menyatu dan mengiritasi. Ruam dengan dermatitis atopik, biasanya, berlangsung lebih lama dari 24 jam, yang tidak khas untuk urtikaria. Lesi di sekitar mata dengan sedikit edema, sering bingung dengan angioedema.
    Untuk membedakan antara 2 kondisi ini, tidak ada tes laboratorium khusus, tes kulit dapat dilakukan untuk membantu menentukan faktor etiologis.

Pendekatan pengobatan langkah demi langkah

Jika urtikaria akut biasanya bersifat jangka pendek, urtikaria kronis dapat bertahan lama dan menyebabkan gangguan gaya hidup yang signifikan. Namun, terlepas dari durasi perjalanan urtikaria, antihistamin adalah landasan terapi. Lebih dari 90% pasien dengan urtikaria (baik akut maupun kronis) berespons baik terhadap terapi antihistamin. Tetapi pasien dengan urtikaria kronis sering membutuhkan penelitian tambahan untuk memantau pengobatan dengan tepat..

Urtikaria akut dengan atau tanpa angioedema

Urtikaria akut biasanya sembuh sendiri. Seringkali dimungkinkan untuk menentukan faktor-faktor pemicu, yang di masa depan harus dihindari dengan hati-hati. Ini mungkin koreksi dari diet, pembatalan atau penggantian obat etiologis, atau penghapusan insentif fisik.

Pada pasien dengan urtikaria akut, antihistamin bekerja dengan baik tanpa efek sedatif. Meskipun tidak ada studi prospektif terkontrol tentang penggunaan kortikosteroid sistemik di urtikaria, mereka sering digunakan dalam urtikaria berat, kursus singkat kortikosteroid selain antihistamin.

Kasus urtikaria dengan angioedema membutuhkan intervensi yang benar dan tegas. Dan, meskipun angioedema biasanya berkembang dalam beberapa jam, perkembangan yang tiba-tiba dan cepat dapat terjadi. Pasien harus dirawat di rumah sakit dan adrenalin (epinefrin) diresepkan, terutama jika angioedema mempengaruhi leher, wajah, bibir atau lidah. Dengan stridor yang jelas dan kemungkinan gangguan pernapasan, intubasi darurat diindikasikan. Bahkan jika intubasi darurat tidak diindikasikan, lebih baik untuk membuat keputusan cepat tentang intervensi jalan napas fakultatif daripada membiarkan pengembangan keadaan darurat. Dianjurkan untuk berkonsultasi dengan ahli anestesi. Setiap upaya untuk intubasi dalam situasi sulit harus dilakukan oleh dokter yang berpengalaman, dalam kondisi yang disesuaikan untuk beralih ke intubasi fibrooptic, trakeostomi, atau cricothyroidism darurat jika metode standar gagal. Bahkan jika angioedema tidak terlihat parah, pasien masih perlu dirawat di rumah sakit untuk pemantauan dan pemantauan yang cermat..

Jika adrenalin dimaksudkan di luar rumah sakit, pasien harus segera menghubungi bagian gawat darurat. Pasien dengan urtikaria dalam kombinasi dengan angioedema kepala dan leher harus memiliki riwayat adrenalin dalam perangkat untuk administrasi diri dalam jumlah 2 buah dan mengajari mereka cara menggunakannya. Betablocker dapat mengubah efek adrenalin, sehingga pasien dengan urtikaria dan angioedema di hadapan penyakit bersamaan perlu membatalkan kelas obat ini.

Urtikaria kronis dengan atau tanpa angioedema

Seperti halnya dengan urtikaria akut, dengan urtikaria kronis, iritasi yang diketahui harus dihindari. Aturan ini lebih relevan untuk pasien dengan urtikaria fisik, karena identifikasi pemicu urtikaria kronis lebih kecil kemungkinannya daripada akut. Antihistamin dosis tinggi tanpa efek sedatif adalah dasar pengobatan, dan terkadang kortikosteroid jangka pendek mungkin masih diperlukan.

Obat imunomodulator seperti cyclosporin, sulfasalazine, hydroxychloroquine atau methotrexate juga diperlukan. Dalam beberapa sumber sastra, penggunaan omalizumab pada orang dengan urtikaria kronis refraktori dibenarkan. Stres psikososial juga memainkan peran penting pada pasien dengan urtikaria kronis, tetapi mekanisme untuk ini tidak diketahui. Pasien harus didorong dan diajarkan untuk mengelola stres dengan harapan kontrol yang lebih baik dari gejala penyakit. Selain itu, penyakit latar belakang apa pun harus diobati, karena juga meringankan gejala urtikaria. Sebagai contoh, ada kasus peningkatan pada pasien dengan tiroiditis autoimun setelah terapi penggantian hormon.

Demikian pula, pada pasien dengan infeksi Helicobacter pylori aktif, peningkatan urtikaria kronis dapat terjadi dengan terapi tiga kali lipat dari infeksi latar belakang. Meskipun harus dicatat bahwa penyakit-penyakit yang mendasarinya saja tidak menyebabkan gatal-gatal, mereka hanya memainkan peran dalam eksaserbasinya, dan membuat pengobatan simptomatik lebih sulit..

Angioedema tanpa urtikaria: disebabkan oleh obat atau didapat

Episode akut angioedema tanpa urtikaria diperlakukan sesuai dengan prinsip yang sama seperti angioedema dengan urtikaria. Jika leher, wajah, lidah atau bibir terkena, pasien perlu dirawat di rumah sakit dan pemberian adrenalin dan perlindungan jalan nafas yang tepat. Dalam kasus seperti itu, antagonis reseptor H1 diresepkan secara intravena. Selain itu, dalam beberapa kasus, kortikosteroid intravena diberikan. Jika angioedema terjadi pada bagian lain dari tubuh, antagonis reseptor H1 oral dapat digunakan terlebih dahulu, ditambah kortikosteroid oral dan adrenalin jika angioedema sangat parah..

Pengobatan angioedema persisten tanpa urtikaria berbeda tergantung pada diagnosis yang tepat. Tujuan utama dari perawatan angioedema tanpa urtikaria yang disebabkan oleh obat adalah untuk mengidentifikasi dan menghilangkan obat yang sesuai, yang memiliki sensitivitas tinggi. Kadang-kadang, untuk menghilangkan gejala, pasien dapat diresepkan antihistamin (dan mungkin kortikosteroid) tanpa membatalkan obat utama. Setelah gejalanya hilang, pengobatan dapat dihentikan sampai tidak ada sensitivitas obat..

Dalam kebanyakan kasus angioedema kronis, antihistamin tetap menjadi terapi andalan. Jika perlu, Anda bisa menggunakan obat lain. Antagonis reseptor leukotrien dapat digunakan sebagai terapi tambahan selain dosis penuh antihistamin, meskipun efek tambahannya dapat diabaikan. Jika angioedema idiopatik kronis refrakter terhadap dosis maksimum antihistamin dan antagonis reseptor leukotrien, seorang spesialis dapat menggunakan salah satu dari banyak obat antiinflamasi dan imunomodulasi alternatif, termasuk hidroksi kloroquine, sulfasalazine, colchicine, dapson, azathioprine, intravena imunoglobin, dan imunoglobin siklon.

Angioedema bawaan

Serangan akut

Jika leher, wajah, lidah, bibir, atau saluran udara terkena, pasien perlu penilaian yang tepat dan perlindungan saluran udara. Pengobatan simtomatik mungkin diperlukan, tergantung pada area yang terkena. Misalnya, pembengkakan anggota badan dapat melumpuhkan mereka dan membutuhkan obat penghilang rasa sakit. Jika saluran pencernaan terpengaruh, antiemetik mungkin diperlukan. Ada bukti efektivitas obat-obatan berikut dalam mengendalikan serangan akut: plasma esterase inhibitor konsentrat C1 yang diisolasi dari plasma, inhibitor kallikrein plasma (ecelantide), atau antagonis reseptor bradykinin B2 (ikatibant).

Ketiga kelas obat disetujui oleh FDA (Obat-obatan Amerika Serikat dan Administrasi Makanan) untuk digunakan dalam serangan akut. Plasma segar beku (SMP) juga efektif. Namun, penggunaannya masih kontroversial, karena SMP mengandung protein komplemen, yang secara teoritis dapat memperburuk serangan. Dengan perkembangan kemungkinan terapeutik baru, satu-satunya indikasi untuk penggunaan SMP adalah tidak dapat diaksesnya jenis terapi lainnya..

Meskipun adrenalin, antihistamin, dan steroid sistemik tidak terbukti kemanjurannya dalam angioedema bawaan, mereka dapat diresepkan untuk pasien jika ada keraguan tentang jenis angioedema..

Pengobatan kronis

Tujuan dari tindakan pencegahan jangka panjang adalah untuk mengurangi frekuensi dan tingkat keparahan kejang. Androgen yang dilemahkan (dilemahkan), seperti danazol, telah digunakan untuk pencegahan selama bertahun-tahun (stanozolol tidak lagi digunakan di Amerika Serikat). Diyakini bahwa aksi androgen adalah meningkatkan produksi inhibitor C1 oleh hati. Pengobatan dengan konsentrat inhibitor esterase C1 plasma-terisolasi disetujui FDA untuk profilaksis. Pilihan pengobatan ketiga adalah pengobatan dengan obat antifibrinolitik, seperti asam traneksamat. Namun, asam traneksamat tidak selalu tersedia di Amerika Serikat, dan umumnya tidak seefektif androgen dilemahkan atau konsentrat inhibitor C1. Pilihan terapi harus individual.

Tindakan pencegahan jangka pendek

Individu dengan angioedema bawaan sangat sensitif terhadap pemicu individu, seperti intervensi medis invasif (misalnya, prosedur gigi umum). Sebelum intervensi ini, profilaksis jangka pendek dengan konsentrat C1 inhibitor plasma, terapi jangka pendek dengan dosis androgen yang dilemahkan, atau SMP direkomendasikan..

Kesimpulan tentang tindakan terapeutik

Antihistamin tetap menjadi landasan terapi untuk urtikaria akut dan kronis. Pasien harus diberi tahu bahwa antihistamin lebih efektif jika digunakan secara profilaksis daripada setelah lesi terjadi..

Antagonis reseptor H1 generasi kedua

Mereka umumnya ditoleransi dengan sangat baik dan memiliki efek samping kecil, karena hanya sedikit obat yang melewati sawar darah-otak. Contoh dari golongan obat ini adalah loratadine, desloratadine, cetirizine, levocetirizine, dan fexofenadine. Meskipun lazim untuk menggunakan dosis yang lebih tinggi dari obat ini daripada yang ditunjukkan dalam rekomendasi umum, masih belum ada bukti bahwa dosis yang lebih tinggi dari desloratadine dan levocetirizine lebih efektif daripada rejimen dosis klasik..

Dalam satu studi, ditunjukkan bahwa setirizin 10 mg lebih efektif daripada 180 mg fexofenadine untuk menghilangkan gejala urtikaria setelah 1 bulan terapi. Perbandingan serupa loratadine dengan cetirizine atau loratadine dengan fexofenadine belum dilakukan. Meskipun semua antihistamin generasi kedua memiliki profil efek samping yang baik, diketahui bahwa cetirizine memiliki tingkat sedasi yang sedikit lebih tinggi dibandingkan dengan obat lain..

Antagonis Reseptor H1 Generasi Pertama

Antihistamin ini (mis. Diphenhydramine, hydroxyzine, chlorphenamine) adalah yang paling kuat yang tersedia. Dan, meskipun efektivitasnya tidak diragukan, penggunaannya dibatasi oleh profil efek samping, khususnya, sedasi. Banyak pasien tidak dapat mentolerir obat ini, bahkan jika mereka mengambil dosis kecil di malam hari. Selain itu, farmakokinetik mereka memerlukan pemberian 3-4 kali sehari, yang tidak nyaman dan meningkatkan ketergantungan. Jika digunakan, dokter harus mulai dengan dosis rendah dan meningkatkan dosis (jika ditoleransi) dengan titrasi sampai dosis tercapai yang akan memberikan kemanjuran klinis. Jumlah data yang akan membandingkan antihistamin generasi pertama yang serupa terbatas.

Antidepresan trisiklik juga memiliki efek memblokir potensial pada reseptor H1, dan juga digunakan dalam pengobatan urtikaria. Doxepin memiliki keunggulan tambahan - waktu paruh yang panjang, dan karenanya dapat digunakan sekali sehari. Pilihan obat tergantung pada karakteristik individu, dengan mempertimbangkan efektivitas dan profil efek samping.

Kortikosteroid

Meskipun belum ada penelitian terkontrol mengenai hal ini, kortikosteroid sistemik digunakan, dan seringkali memiliki efek yang diinginkan pada hive. Namun, penggunaan kortikosteroid sistemik dibatasi oleh banyak efek samping. Meskipun peran yang jelas dari kursus singkat kortikosteroid sistemik di urtikaria akut dan eksaserbasi urtikaria kronis, setiap upaya harus dilakukan untuk merawat pasien dengan kandungan steroid terendah. Kortikosteroid lokal untuk urtikaria tidak digunakan.

Antagonis Reseptor Leukotriene

Meskipun beberapa penelitian menunjukkan manfaat antagonis reseptor leukotrien (mis., Zafirlukast dan montelukast) dibandingkan dengan plasebo dalam pengobatan pasien dengan urtikaria kronis, mereka tidak digunakan sebagai monoterapi untuk penyakit ini. Obat-obatan ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk dosis penuh antihistamin, meskipun efek tambahannya dapat diabaikan..

Antagonis reseptor leukotrien mungkin efektif dalam kombinasi dengan antihistamin, terutama pada pasien dengan tes kulit autologus positif atau dengan riwayat reaksi buruk terhadap aspirin atau NSAID lainnya. Setelah urtikaria dapat mengendalikan antagonis reseptor leukotrien, perlu untuk membatalkan sampai antihistamin dibatalkan.

Antagonis reseptor H2

Sekitar 15% dari reseptor kulit adalah reseptor H2. Dari perspektif ini, antagonis reseptor H2 (mis. Ranitidine, cimetidine) digunakan dalam pengobatan urtikaria kronis. Meskipun obat ini tidak digunakan sebagai monoterapi, mereka dapat memberikan kontribusi kecil untuk meningkatkan hasil pengobatan ketika digunakan dalam kombinasi dengan dosis penuh antagonis reseptor H1. Ranitidine dibandingkan dengan simetidin menyebabkan lebih sedikit interaksi obat, dan karenanya lebih aman. Setelah urtikaria dikontrol, antagonis reseptor H2 perlu dibatalkan sebelum pembatalan antagonis reseptor H1.

Obat baris kedua

Dalam gudang spesialis yang merawat pasien dengan urtikaria refrakter, ada sejumlah besar obat antiinflamasi dan imunomodulasi, termasuk hidroksi kloroquine, sulfasalazine, colchicine, dapson, azathioprine, methotrexate, cyclosporine, IVIG dan, baru-baru ini, omalizumab. Terlepas dari kenyataan bahwa ada kasus efek positif dari penggunaan semua obat ini dalam kasus klinis pada pasien individu, studi double-blind, terkontrol plasebo yang mengungkapkan efektivitas obat dilakukan hanya untuk cyclosporine dan omalizumab. Pada pasien dengan urtikaria refrakter, omalizumab diakui sebagai yang paling aman dan paling efektif. Penggunaan obat antiinflamasi dan imunomodulasi dibatasi oleh profil efek samping dan / atau biayanya, dan ini harus dipertimbangkan, dibandingkan dengan potensi manfaat terapi..