Utama > Klinik

Asma aspirin: presentasi klinis, diagnosis dan perawatan

Asma aspirin (disingkat "AA") adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan varian asma bronkial (BA), di mana NSAID, termasuk aspirin, adalah salah satu penyebab penyempitan bronkus. Asma aspirin ditandai oleh tiga gejala: serangan asma, radang sinus dengan polip hidung berulang dan hipersensitif terhadap obat anti-inflamasi non-steroid. Itulah sebabnya ia juga disebut "triad aspirin." Fitur-fitur dari gambaran klinis, metode diagnosis dan pengobatan AA akan kita bahas dalam artikel ini..

Epidemiologi

Biasanya, AA muncul pada orang berusia 20 hingga 50 tahun (usia rata-rata adalah 34 tahun). Triad asma (nama lain untuk AA) diamati pada 9% pasien dengan DA dan pada 30% orang dengan AD dan polip hidung.

Menurut beberapa penulis, patologi ini relatif jarang terjadi pada masa kanak-kanak, tetapi dokter anak mengatakan bahwa AA lebih sering terjadi pada anak-anak, tetapi jarang diagnosis yang tepat dibuat..

Sampai saat ini, tidak ada bukti resmi dari kecenderungan turun-temurun terhadap bentuk aspirin asma bronkial. Namun demikian, penelitian aktif sedang dilakukan di daerah ini, karena ada informasi tentang keluarga yang telah diamati hipersensitif terhadap aspirin dalam kombinasi dengan AD. Dalam satu keluarga, intoleransi terhadap NSAID, dikombinasikan dengan BA, ditelusuri dalam empat generasi..

Gambaran klinis asma aspirin

Dalam kebanyakan kasus, asma aspirin bronkial sulit. Menurut beberapa dokter, pasien dengan AA lebih mungkin berakhir di unit perawatan intensif daripada pasien dengan varian lain dari AD campuran atau endogen..

Seperti yang telah disebutkan, trias aspirin termasuk rinosinusitis polip. Perhatian khusus harus diberikan pada perjalanan penyakit ini..

Dalam kebanyakan kasus, manifestasi pertama AA adalah rinitis yang berkepanjangan, yang secara bertahap berubah menjadi rinosinusitis polip pada sekitar 25% pasien. Tanda-tanda polip di hidung pada orang dewasa lebih rinci di sini..

Rhinosinusopati aspirin dimanifestasikan:

  • hidung tersumbat;
  • keluarnya lendir (berair) dari sinus hidung;
  • Keadaan kekurangan penciuman
  • sakit kepala;
  • rasa sakit pada proyeksi sinus.

Seiring waktu, hampir 50% pasien dengan polip hidung mengalami bronkospasme setelah mengonsumsi NSAID. Pada orang dengan masalah ini, serangan pertama mati lemas dapat membuat diri mereka terasa bahkan setelah perawatan bedah, misalnya, setelah melakukan polipektomi atau operasi radikal pada sinus hidung, dll..

Dalam beberapa kasus, poliposis menyebar ke organ sistem genitourinarius, lambung.

Serangan pertama mati lemas dapat terjadi setelah bertahun-tahun rinitis berulang yang berulang dengan ketidakmampuan untuk mengidentifikasi exoallergens.

Perjalanan yang parah dan kurangnya efek terapi adalah karakteristik dari gejala hidung. Sebagai aturan, terapi ini topikal, dan beberapa pasien memerlukan terapi dengan glukortikosteroid sistemik. Tapi, karena perawatan obat tidak memberikan efek yang diharapkan, pasien menjalani perawatan bedah rutin polip hidung, misalnya, menghilangkan polip di hidung dengan alat cukur..

Dengan asma asma bronkial, aspirin dan NSAID lainnya dikontraindikasikan..

Hipersensitivitas untuk mengambil kelas obat ini dinyatakan:

  • serangan sesak napas dan batuk;
  • hiperemia pada kulit wajah;
  • konjungtivitis dan rinitis;
  • ruam jelatang;
  • Edema Quincke;
  • demam;
  • diare
  • sakit perut, disertai dengan serangan mual dan muntah.

Gejala-gejala ini biasanya terjadi antara 30 dan 120 menit setelah minum aspirin..

Aktivitas anti-siklooksigenase obat, dosisnya dan sensitivitas pasien.

Obat-obatan dengan aktivitas siklooksigenase yang tinggi meliputi:

  • Aspirin, asam salisilat;
  • Ibuprofen, Diclofenac, Ketoprofen;
  • Tolmethine, Indometasin;
  • Piroxicam.

Yang menarik adalah parasetamol, yang memiliki efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi, yang telah banyak digunakan dalam praktik klinis. Dalam kebanyakan kasus, obat ditoleransi dengan baik tanpa menyebabkan bronkospasme pada pasien dengan AA. Namun, ketika meresepkan terapi, maksimal 500 mg obat diresepkan dan pastikan untuk memantau pasien selama 3 jam, karena sekitar 5% pasien dengan AA mungkin mengalami serangan asma setelah menggunakan parasetamol..

Diagnostik

Tidak ada metode diagnostik khusus untuk AA pada saat ini. Namun, peran penting dalam diagnosis dimainkan oleh pengumpulan data riwayat medis pada reaksi pasien terhadap penggunaan obat dengan efek antipiretik dan analgesik dan manifestasi klinis penyakit..

Pada beberapa pasien, ada hubungan yang jelas antara serangan asma dan NSAID. Bagi yang lain, reaksi ini tidak ada..

Alasan kurangnya intoleransi terhadap NSAID biasanya:

  1. Hipersensitivitas yang relatif rendah terhadap obat dengan aksi aticyclooxygenase;
  2. Penggunaan simultan obat-obatan yang menetralisir reaksi bronkospastik terhadap NSAID;
  3. Reaksi lambat terhadap NSAID;
  4. Asupan obat antiinflamasi non-steroid yang langka.

Bronkospasme dapat terjadi pada pasien dengan AA yang tidak menggunakan obat-obatan ini, karena adanya produk diet:

  • mengandung salisilat alami;
  • kalengan dengan salisilat.

Jika dicurigai asma aspirin, pasien biasanya ditanya tentang keefektifan penggunaan theophedrine untuk menetralkan serangan asma. Orang dengan AA biasanya melaporkan kurangnya efek setelah menggunakan theophedrine, atau berbicara tentang efek dua fase:

  1. Mengurangi bronkospasme segera setelah digunakan;
  2. Kenaikan berikutnya.

Reaksi ini disebabkan oleh fakta bahwa theofedrine mengandung fenacetin dan amidopyrine.

Selain tingkat sensitivitas, dosis dan sifat farmakologis obat, intensitas respons pasien juga tergantung pada metode pemberian NSAID. Intensitas maksimum reaksi lebih sering diamati dengan pemberian obat secara intravena, intramuskuler, dan inhalasi..

Selain itu, pasien dengan asma aspirin menunjukkan sejumlah besar eosinofil (jenis sel kekebalan tertentu) dalam polip atau darah hidung.

Tes aspirin

Untuk mengkonfirmasi diagnosis asma asma bronkial, tes provokatif dapat diterapkan. Untuk tujuan ini, pasien diberikan aspirin secara oral atau inhalasi dengan peningkatan konsentrasi aspirin (bentuk yang larut dalam air digunakan) dan dengan pemantauan patensi bronkial..

Tes aspirin hanya dapat dilakukan di rumah sakit oleh dokter, serta staf medis yang siap memberikan perawatan darurat yang dibutuhkan untuk menghentikan serangan asma..

Tes ini dikontraindikasikan dalam:

  • perlunya minum obat simpatomimetik;
  • kehamilan
  • sindrom hemoragik;
  • demensia.

Karena ketika mengambil antihistamin, sensitivitas pasien terhadap aspirin berkurang, perlu untuk membatalkannya setidaknya 48 jam sebelum prosedur. Kebutuhan untuk membatalkan obat lain tergantung pada sifat farmakologisnya.

Diagnostik laboratorium

Metode laboratorium untuk diagnosis asma aspirin saat ini sedang dikembangkan. Esensinya terletak pada penentuan leukotrien C4 dalam cairan bilas hidung dan E4 dalam urin. Saat melakukan tes aspirin, kontennya meningkat tajam.

Perawatan Asma Aspirin

Pengobatan AA melibatkan penggunaan obat anti-asma dan anti-inflamasi dalam waktu lama. Inhaler digunakan untuk meredakan gejala asma. Untuk mengobati peradangan pada sinus hidung, semprotan steroid intranasal atau bilasan sinus steroid digunakan. Polip hidung dapat diobati dengan suntikan steroid.

Pemilihan terapi yang memadai tergantung pada tingkat keparahan penyakit. Tidak ada tes untuk memberikan klasifikasi akurat dari tingkat keparahan AA. Namun demikian, untuk mencirikan keparahan patologi memungkinkan penilaian respirasi eksternal dan gejala AD secara agregat.

Menurut tingkat obstruksi, serta reversibilitas penyakit, keparahan asma berikut dapat dibedakan:

  • perjalanan persisten ringan (bentuk kronis);
  • keparahan sedang (sedang);
  • bentuk berat.

Dengan demikian, pengobatan asma didasarkan pada pendekatan bertahap - intensitas terapi meningkat ketika perjalanan penyakit memburuk. Dengan tidak adanya eksaserbasi AD, resep inhalasi dengan kortikosteroid (dosis diatur tergantung pada tingkat keparahan penyakit).

Dalam pengobatan asma aspirin, diresepkan kortikosteroid inhalasi dosis tinggi, serta steroid topikal untuk pengobatan gejala hidung, steroid sistemik sering diresepkan..

Desensitisasi Aspirin

Dasar desensitisasi aspirin adalah fenomena toleransi pasien dengan AA, yang berkembang menjadi paparan berulang terhadap obat antiinflamasi non-steroid dalam 24-72 jam setelah serangan bronkospasme yang disebabkan oleh asupan pertama NSAID. Metode ini mampu menghentikan manifestasi AD dan rinosinusitis..

Desensitisasi aspirin dapat diindikasikan pada pasien dengan AA yang membutuhkan NSAID untuk penyakit rematik, penyakit jantung koroner, dll. Skema dipilih secara individual.

Hanya dokter dengan metode ini yang dapat melakukan desensitisasi.

Biasanya, prosedur dimulai dengan pengenalan mikrodose (hingga 10 mg), meningkatkannya menjadi 650 ke atas. Setelah itu pasien harus terus minum obat dosis tinggi setiap hari.

Prosedur ini sangat penting bagi orang-orang yang membutuhkan aspirin atau NSAID lainnya, dengan penyakit kardiovaskular atau nyeri kronis.

Penggunaan metode ini dikontraindikasikan dalam:

  • eksaserbasi asma;
  • tukak lambung perut dan duodenum;
  • sindrom hemoragik;
  • patologi ginjal dan hati yang parah;
  • kehamilan.

Perawatan Antagonis Reseptor Leukotriene

Antagonis Leukotriene adalah kelas baru obat anti-asma dan anti-inflamasi, termasuk Zafirlukast. Mengkonsumsi obat ini secara signifikan meningkatkan skor FEV.1 pada orang dengan gangguan fungsi paru yang sebelumnya menggunakan kortikosteroid inhalasi.

Obat-obatan dari kelompok ini telah digunakan secara luas dalam pengobatan AA, karena perbaikan fungsi pernapasan. Artinya, obat-obatan antagonis leukotrien saat ini adalah yang paling efektif pada pasien dari kategori ini, pengobatan standar yang biasanya dikaitkan dengan kesulitan..

Selain itu, seorang dokter dari kategori tertinggi, ahli alergi-imunologi A. Ryzhikh, menceritakan tentang penyakit ini:

Cara menghilangkan polip di perut selama berapa lama operasi membaca dalam artikel kami ini.

Anda dapat membuat janji dengan dokter langsung di sumber kami.

ASIRMA BRONCHIAL ASPIRIN

* Faktor dampak untuk 2018 menurut RSCI

Jurnal ini dimasukkan dalam Daftar publikasi ilmiah peer-review Komisi Pengesahan Tinggi.

Baca di edisi baru

Asma bronkial adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan, di mana banyak sel berpartisipasi: mast, eosinofil, T-limfosit. Jika cenderung, peradangan ini menyebabkan episode berulang mengi, sesak napas, nyeri dada dan batuk, terutama di malam hari dan / atau di pagi hari..

Aspirin diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada tahun 1899 sebagai analgesik dan antipiretik. Dan sudah pada tahun 1903, Dr. Franke (Jerman) menggambarkan reaksi alergi terhadap aspirin dalam bentuk laringospasme dan syok. Pada tahun 1905.
Barnett menggambarkan dan menerbitkan dua kasus kesulitan bernafas dengan aspirin. Pada tahun 1919, Francis mengungkapkan hubungan antara rinitis polip dan hipersensitivitas terhadap aspirin. Pada tahun 1922, Widal pertama kali membangun hubungan antara intoleransi aspirin, rhinitis polip dan asma bronkial..
Pada tahun 1968, Samter dan Beers kembali menggambarkan kompleks gejala ini, yang disebut "triad aspirin." Sejak saat itu, banyak yang diketahui tentang epidemiologi, manifestasi klinis dan patofisiologi intoleransi terhadap aspirin dan NSAID lainnya pada pasien dengan asma bronkial. Kuncinya adalah pertanyaan mengapa hanya sebagian pasien dengan asma bronkial memiliki intoleransi terhadap NSAID. Penemuan cystenyl-leukotriene dan partisipasi mereka dalam patogenesis asma bronkial secara luas menjelaskan patogenesis triad aspirin..

Istilah "asma aspirin" digunakan untuk merujuk pada situasi klinis ketika salah satu faktor bronkokonstriktor pada pasien adalah NSAID, termasuk asam asetilsalisilat. Sebagai aturan, AA terdiri dari tiga serangkai gejala: rinosinusitis polip, serangan asma, dan intoleransi terhadap NSAID. AA sering dikombinasikan dengan atopik, tetapi juga dapat diamati sebagai bentuk penyakit yang terisolasi. AA ditandai dengan perjalanan persisten yang parah. Pasien AA sering berakhir di unit perawatan intensif, menurut sejumlah penulis, lebih sering daripada pasien dengan varian klinis dan patologis asma bronkial lainnya..
Perjalanan rinosinusitis dalam kategori ini pasien dengan asma bronkial memiliki karakteristik sendiri. Paling sering, AA memulai debutnya dengan rhinitis yang berkepanjangan, yang pada 20-25% pasien berangsur-angsur berubah menjadi rhinosinusopathy poliposa.
Aspirin rhinosinusopathy dimanifestasikan oleh rhinorrhea, hidung tersumbat, kurangnya persepsi bau, nyeri pada proyeksi sinus, sakit kepala. Sekitar setengah dari pasien dengan rinosinusitis polip pada akhirnya mulai merespons dengan mati lemas menggunakan NSAID. Seringkali, serangan pertama mati lemas dalam kategori pasien ini terjadi setelah intervensi bedah, seperti polipektomi, operasi radikal pada sinus paranasal, dll. Dalam beberapa kasus, selaput lendir lainnya dipengaruhi oleh poliposis - perut, sistem genitourinari. Kadang-kadang serangan pertama mati lemas didahului oleh bertahun-tahun rinitis kronis berulang, di mana exoallergens tidak dapat dideteksi.
Gejala hidung biasanya diucapkan dan sulit diobati. Glukokortikosteroid topikal dan kadangkala sistemik biasanya digunakan, tetapi sering tidak cukup efektif, dan pasien menjalani perawatan bedah rutin..
Pasien AA tidak mentoleransi aspirin dan NSAID lainnya, dan intoleransi ini dimanifestasikan oleh pembilasan wajah, kehilangan kesadaran, serangan asma, batuk, rinitis dan konjungtivitis, ruam urtikaria, edema Quincke, demam, diare, sakit perut, disertai mual dan muntah. Manifestasi paling parah dari reaksi terhadap aspirin adalah status asma, gangguan pernapasan, dan syok.

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kecenderungan turun-temurun terhadap AA, namun, studi di bidang ini sedang dilakukan, karena ada pengamatan dari beberapa keluarga di mana asma bronkial dikombinasikan dengan intoleransi aspirin. Penyakit ini terjadi antara usia 30 dan 50 tahun, wanita lebih sering sakit.
Pasien AA membentuk 9 - 22% dari semua pasien dengan asma bronkial.

Sel-sel yang terlibat dalam peradangan dan terletak di saluran pernapasan menghasilkan berbagai mediator yang secara langsung mempengaruhi otot polos bronkus, pembuluh darah dan sel-sel yang mengeluarkan lendir, dan juga mengirimkan "sinyal" ke sel-sel lain, sehingga menarik dan mengaktifkannya. Di antara berbagai mediator yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, leukotrien sistein adalah yang paling penting. Zat ini dapat memiliki efek signifikan lainnya, seperti edema, hiperreaktivitas bronkial, dan sekresi lendir..
Zat yang bereaksi lambat (MPC-A) ditemukan oleh Felberg dan Kellaway pada tahun 1938, ketika para peneliti ini memperkenalkan racun cobra ke dalam paru-paru kelinci percobaan dan menunjukkan bahwa bronkospasme yang tidak berhubungan dengan histamin diamati, yang muncul lebih lambat dan bertahan lama. lebih lama. Meskipun kembali pada 1960-an, Brockehurst et al. menyimpulkan bahwa substansi MPC-A adalah mediator alergi yang sangat penting, Smuelsson dan rekan-rekannya, yang membentuk struktur MPC-A, harus menunggu manifestasi metode analitik yang lebih baik. Setelah ternyata MPC-A sebenarnya adalah leukotrien, upaya signifikan dilakukan untuk memperjelas sifat biologis leukotrien dan pengembangan obat yang merupakan antagonis dan penghambat sintesis mereka..
Leukotrien disintesis dari asam arakidonat, yang dilepaskan oleh stimulasi imunologis atau non-imunologis dari berbagai sel yang terlibat dalam peradangan. Asam arakidonat dapat mengalami transformasi metabolik lebih lanjut baik dengan bantuan sistem siklooksigenase (dengan pembentukan prostaglandin dan tromboksan), dan dengan bantuan sistem enzim 5-lipoksigenase (dengan pembentukan leukotrien). Fungsi 5-lipoksigenase membutuhkan protein yang terikat membran yang disebut protein pengaktif 5-lipoksigen. Enzim ini pada awalnya dianggap perlu untuk mengikat enzim 5-lipoksigenase, tetapi sekarang dianggap sebagai protein kontak untuk asam arakidonat..
Segera setelah 5-lipoksigenase mengubah asam arakidonat menjadi leukotrien, asam ini dimusnahkan dan dinonaktifkan. Produk antara alami selama berfungsinya sistem enzim 5-lipoksigenase adalah leukotrien A4 (LTA4) - epoksida yang tidak stabil, yang kemudian, ketika dikombinasikan dengan air, dapat dikonversi secara non-emosional menjadi dihidroksi leukotrien B4 (LTB4) atau, bila dikombinasikan dengan glutathione, - sistein (LTS4). Kemudian, LTS4 dikonversi menggunakan gamma-glutamyltransferase ke LTD4 dan kemudian, menggunakan dipeptidases, menjadi LTE4. LTE4 mengalami transformasi metabolisme lebih lanjut. Pada manusia, sebagian kecil tapi konstan LTE4 diekskresikan tidak berubah dalam urin. Pengamatan ini terbukti sangat berguna untuk memantau produksi leukotrien pada asma bronkial dan penyakit lainnya..
Rasio antara LTB4 dan leukotrien sistein bervariasi dari sel ke sel. LTS4 dapat disintesis oleh eosinofil, basofil, sel mast dan makrofag alveolar: neutrofil mensintesis terutama LTV4.
Reseptor untuk LTV4 dan untuk leukotrien sistein berbeda. Efek utama LTV4, tampaknya, adalah untuk menarik dan mengaktifkan sel yang terlibat dalam peradangan, terutama neutrofil dan eosinofil. LTV4 diyakini memainkan peran penting dalam pengembangan peradangan bernanah, mungkin juga signifikan dalam pengembangan penyakit peradangan, termasuk rheumatoid arthritis.
Namun, perannya dalam patogenesis asma bronkial diragukan dan masih belum jelas. Itu menunjukkan bahwa antagonis reseptor LTV4 tidak mempengaruhi disfungsi pernapasan yang terjadi selama respon tertunda awal pasien dengan asma bronkial terhadap "provokasi" oleh antigen..
Dalam patogenesis AA, peran kunci diberikan pada gangguan metabolisme asam arakidonat. Tiga kelompok enzim siklooksigenase (CO), lipoksigenase (LO) dan monoksigenase mengambil bagian di dalamnya. Produk dari jalur 5-lipoksigenase untuk pembelahan asam arakidonat adalah leukotrien LTS4, LTD4 dan LTE4, yang dianggap sebagai bronkokonstriktor paling kuat (secara agregat mereka membentuk zat anafilaksis yang reaktif secara perlahan). LTS4, LTD4 dan LTE4 memainkan peran kunci dalam respon inflamasi pada asma bronkial. Mereka tidak hanya bronkokonstriktor, tetapi juga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan pembengkakan mukosa bronkial, dan menyebabkan peningkatan sekresi lendir oleh kelenjar bronkial dengan gangguan pembersihan isi bronkial. Cacat biokimia spesifik pada pasien dengan AA belum ditemukan, namun, diketahui bahwa ketika aspirin atau NSAID lainnya, yang merupakan penghambat CO, diambil, metabolisme asam arakidonat "beralih" terutama ke jalur lipoksigenase. Juga ditetapkan bahwa intensitas serangan asma yang disebabkan oleh NSAIDs sebagian besar disebabkan oleh keparahan efek siklooksigenase dari obat ini..
Menekankan peran sistenil-leukotrien dalam patogenesis AA, peningkatan konten LTE4 (sekitar 3-6 kali) dalam urin dan LTS4 dalam sekresi hidung harus dicatat dibandingkan dengan varian asma bronkial lainnya. Tantangan aspirin secara dramatis meningkatkan jumlah LTE4 dan LTS4 dalam urin, sekresi hidung dan lavage bronkial.
Teori trombosit pengembangan AA juga sangat menarik. Ditemukan bahwa trombosit pasien dengan AA, tidak seperti trombosit yang sehat, diaktifkan in vitro oleh NSAID, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kemiluminesensi dan degranulasi sel dengan pelepasan mediator sitotoksik dan pro-inflamasi. Sel darah perifer lainnya tidak diaktifkan oleh NSAID secara in vitro. Seperti yang Anda ketahui, blokade CO yang disebabkan oleh NSAID menghambat produksi prostaglandin (GH) H2. Para penulis teori trombosit menunjukkan bahwa penurunan kadar PG ini memainkan peran penting dalam aktivasi trombosit pada pasien dengan AA.
Dalam sebagian besar penelitian, partisipasi mekanisme reagin dalam pengembangan mati lemas aspirin tidak terungkap. Hanya ada beberapa laporan tentang deteksi antibodi IgE spesifik terhadap turunan aspirin.

Penting dalam diagnosis AA adalah data anamnesis pada reaksi pasien untuk menggunakan obat penghilang rasa sakit atau obat antipiretik. Beberapa pasien mungkin memiliki indikasi yang jelas tentang perkembangan serangan asma setelah menerapkan NSAID. Tidak adanya indikasi intoleransi NSAID pada sejumlah pasien AA biasanya disebabkan oleh alasan-alasan berikut: tingkat hipersensitivitas yang relatif rendah terhadap obat-obatan dengan efek anticycloxygenase, ketika menggunakan obat yang menetralkan efek bronkokonstriktor NSAID, misalnya, antihistamin, obat simpatomimetik, dan respon terhadap obat yang tertunda pada pasien dengan obat-obatan. penggunaan NSAID yang jarang.
Namun, sebagian pasien AA tidak menggunakan NSAID, dan serangan asma di dalamnya mungkin terkait dengan penggunaan salisilat alami, serta makanan kaleng menggunakan asam asetilsalisilat. Perlu dicatat bahwa sebagian besar pasien tidak menyadari bahwa berbagai NSAID adalah bagian dari obat kombinasi yang biasa digunakan seperti citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, dll..
Adalah penting untuk menanyakan kepada pasien dengan asma pertanyaan tentang keefektifan theophedrine untuk menghilangkan serangan asma. Pasien-pasien AA biasanya menunjukkan inefisiensi theophedrine, atau mencatat efek dua langkahnya: pada awalnya ada sedikit penurunan bronkospasme, dan kemudian bronkospasme meningkat lagi karena adanya Middleopyrine dan phenacetin di theopedhedrine..
Intensitas reaksi terhadap NSAID tergantung pada tingkat sensitivitas pasien terhadap obat, juga berkorelasi erat dengan aktivitas anticycloxygenase obat ini. Menurut sejumlah penulis, indometasin menunjukkan aktivitas penghambatan tertinggi terhadap CO di antara NSAID. Semakin kuat efek anticycloxygenase dari NSAID, semakin intens gejala intoleransi terhadap kelompok obat ini. Intensitas reaksi juga berkorelasi dengan dosis obat yang diminum. Peran penting dimainkan oleh metode penerapan NSAID. Dengan inhalasi, pemberian intravena atau intramuskuler, intensitas reaksi biasanya maksimum.
Dengan demikian, dalam diagnosis AA, peran besar diberikan pada pengumpulan anamnesis dan analisis manifestasi klinis penyakit..
Tes provokatif in vivo atau in vitro saat ini dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis AA..
Ketika melakukan tes provokatif in vivo, baik konsumsi aspirin digunakan, atau aspirin yang larut dalam air - lisin-aspirin dihirup dalam konsentrasi yang meningkat, diikuti dengan pemantauan patensi bronkial. Karena kemungkinan mengembangkan serangan asma, penelitian ini hanya dapat dilakukan oleh spesialis. Peralatan dan ketersediaan personel terlatih diperlukan, siap memberikan bantuan darurat dengan pengembangan bronkospasme. Indikasi untuk uji provokatif dengan aspirin adalah kebutuhan untuk mengklarifikasi varian klinis dan patogenetik dari asma. Pasien dengan volume ekspirasi paksa selama 1 detik diizinkan untuk tes provokatif (FEV1 ) setidaknya 65-70% dari nilai jatuh tempo. Selain indeks fungsi respirasi eksternal yang rendah, kontraindikasi untuk tes provokatif juga merupakan kebutuhan untuk sering menggunakan simpatomimetik, demensia, kehamilan dan perdarahan hebat. Antihistamin mengurangi sensitivitas pasien terhadap aspirin, sehingga obat ini dibatalkan setidaknya 48 jam sebelum tes. Sediaan simpatomimetik dan teofilin dibatalkan tergantung pada sifat farmakokinetiknya, misalnya, salmeterol harus dibatalkan setidaknya 24 jam sebelum tes..
Saat ini, teknik diagnostik laboratorium untuk AA sedang dikembangkan, berdasarkan penentuan LTE4 dalam urin dan LTS4 dalam lavage hidung.
Perlu dicatat bahwa selama tes provokatif dengan lisin-aspirin pada pasien dengan AA, kandungan LTE4 dalam urin dan LTS4 dalam bilas hidung meningkat tajam.
Rupanya, standar tertentu dalam diagnosis varian asma bronkial ini akan direkomendasikan dalam waktu dekat..

Saat ini, dalam pengobatan asma bronkial, termasuk aspirin, peran utama diberikan untuk penggunaan jangka panjang obat anti-inflamasi anti asma. Untuk memilih terapi antiinflamasi yang memadai, penting untuk menentukan tingkat keparahan perjalanan asma bronkial. Tidak satu pun dari tes dapat secara akurat mengklasifikasikan keparahan asma bronkial, namun penilaian gabungan dari gejala dan indikator fungsi pernapasan memberikan gambaran tentang tingkat keparahan penyakit. Itu menunjukkan bahwa penilaian perjalanan asma bronkial, berdasarkan manifestasi klinis penyakit, dikaitkan dengan indikator tingkat peradangan pada saluran pernapasan..
Tergantung pada tingkat obstruksi dan tingkat reversibilitasnya, asma dibagi menjadi intermiten, persisten ringan (perjalanan kronis), asma sedang (sedang) dan berat. Dalam pengobatan asma, pendekatan "langkah demi langkah" saat ini sedang diterapkan di mana intensitas terapi meningkat dengan meningkatnya keparahan asma. Obat yang paling umum digunakan di luar eksaserbasi asma bronkial adalah kortikosteroid inhalasi, dosisnya tergantung pada keparahan asma, nedocromil sodium dan cromolyn sodium, teofilin kerja lama dan simpatomimetik yang lama..
Biasanya, pasien AA memerlukan dosis pemeliharaan tinggi dari kortikosteroid inhalasi: gejala hidung juga memerlukan perawatan jangka panjang dengan steroid topikal. Pada kelompok pasien ini, seringkali perlu untuk menggunakan pengangkatan steroid sistemik, oleh karena itu, berbagai pendekatan patogenetik untuk pengobatan AA sedang dikembangkan..
Salah satu perawatan patogenetik untuk AA adalah desensitisasi aspirin. Metode ini didasarkan pada fenomena perkembangan toleransi pasien dengan AA terhadap paparan berulang NSAID dalam periode 24-72 jam setelah sesak napas yang disebabkan oleh mengambil NSAID. Stevenson menunjukkan bahwa desensitisasi aspirin membantu mengendalikan gejala rinosinusitis dan asma bronkial. Desensitisasi aspirin juga dilakukan oleh pasien, jika perlu, untuk meresepkan NSAID untuk penyakit lain (IHD, penyakit rematik, dll.). Desensitisasi dilakukan sesuai dengan berbagai skema, yang dipilih secara individual, di rumah sakit dan hanya oleh dokter yang memiliki teknik ini. Desensitisasi dimulai dengan dosis 5-10 mg dan dibawa hingga 650 mg dan lebih tinggi, dosis pemeliharaan adalah 325-650 mg / hari.
Kontrasepsi dengan desensitisasi dan aspirin adalah eksaserbasi asma bronkial, perdarahan, tukak lambung pada perut dan duodenum, penyakit hati dan ginjal yang parah, kehamilan.
Studi terbaru menunjukkan bahwa mekanisme desensitisasi dikaitkan dengan ketidakpekaan reseptor saluran udara terhadap efek biologis leukotrien. Oleh karena itu, saat ini, antagonis reseptor leukotrien sangat penting dalam pengobatan pasien AA. Efikasi klinis obat montelukast tunggal dan zafirlukast dalam pengobatan pasien AA telah terbukti..
Dalam studi yang dilakukan, penambahan antagonis leukotrien pada pengobatan asma bronkial menyebabkan peningkatan FEV yang nyata dibandingkan dengan plasebo.1 meningkatkan laju aliran ekspirasi puncak di pagi dan sore hari, mengurangi serangan mati lemas di malam hari. Efek yang baik dari antagonis leukotrien juga telah ditunjukkan ketika digunakan dalam kombinasi dengan steroid dan / atau steroid oral..
Dengan demikian, saat ini kita dapat mengatakan bahwa suatu kelas obat telah muncul yang mempengaruhi hubungan patogenetik AA dan memberikan efek klinis yang nyata..

1. Asma bronkial. Strategi global. Lampiran untuk jurnal "Pulmonologi". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Asma bronkial. M., 1997.
3. Bousquet J, et al. Peradangan eosinofilik pada asma. DITINGKATKAN 1990; 32'3: 1033-89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Pedoman pengelolaan asma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Pertanyaan terkini dalam epidemiologi asma, di Holgate ST, et al (eds), Asma: Fisiologi. Imunologi, dan Perawatan. London Academic press, 1993; hal 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A ke Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitisasi dari asma peka aspirin: alternatif terapi? J Asma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

Asma asma bronkial

Asma asma bronkial adalah peradangan kronis alergi semu pada saluran pernapasan yang disebabkan oleh hipersensitif terhadap aspirin dan obat antiinflamasi non-steroid lainnya dan dimanifestasikan oleh hidung tersumbat, rinore, sesak napas, batuk, serangan asma. Perjalanan penyakit ini parah. Diagnosis melibatkan analisis menyeluruh dari data anamnestik dan keluhan, penilaian hasil pemeriksaan fisik, fungsi respirasi eksternal. Pengobatan didasarkan pada pengecualian obat antiinflamasi non-steroid, kepatuhan terhadap diet khusus, penggunaan bronkodilator, glukokortikoid, antagonis reseptor leukotrien..

ICD-10

Informasi Umum

Asma bronkial aspirin adalah varian khusus asma bronkial di mana perkembangan sindrom bronkospastik disebabkan oleh peningkatan sensitivitas terhadap obat antiinflamasi non-steroid (NSAID), termasuk asam asetilsalisilat, serta salisilat alami. Pelanggaran yang dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat menyebabkan munculnya bronkospasme dan penyempitan lumen bronkus. Asma asma bronkial memiliki perjalanan yang berat, respons lemah terhadap pemberian bronkodilator, dan memerlukan pemberian glukokortikosteroid inhalasi dini untuk mencegah komplikasi.

Penyakit ini terjadi terutama pada orang dewasa, dan lebih sering wanita berusia 30-40 sakit. Intoleransi NSAID diamati pada 10-20% pasien dengan asma bronkial, dan angka ini meningkat dengan kombinasi asma dengan rinosinusitis. Hipersensitivitas pertama terhadap aspirin dengan perkembangan laringospasme dan sesak napas terdeteksi pada awal abad ke-20, tak lama setelah penemuan dan penerapan asam asetilsalisilat dalam praktek klinis..

Penyebab

Terjadinya asma asma bronkial disebabkan oleh peningkatan sensitivitas terhadap aspirin dan NSAID lainnya: diklofenak, ibuprofen, indometasin, ketoprofen, naproxen, piroxicam, asam mefenamat asam dan sulindac. Selain itu, dalam kebanyakan kasus, reaksi silang diamati dalam kaitannya dengan obat-obatan di atas, yaitu, dengan adanya hipersensitivitas terhadap aspirin pada 50-100% kasus, hipersensitivitas terhadap indometasin, sulindac, dll akan diamati..

Seringkali, reaksi berlebihan dengan perkembangan bronkospasme dicatat tidak hanya pada obat-obatan, tetapi juga pada salisilat alami: tomat dan mentimun, jeruk dan lemon, apel dan paprika, beberapa buah beri (raspberry, stroberi, stroberi, dll.), Bumbu (kayu manis, kunyit). Selain itu, peningkatan sensitivitas sering berkembang pada tartazin pewarna kuning, serta berbagai makanan kaleng, yang termasuk turunan dari salisilat dan asam benzoat..

Patogenesis

Mekanisme pengembangan bronkospasme dan serangan asma terkait dengan asma aspirin disebabkan bukan oleh alergi klasik, tetapi oleh pelanggaran metabolisme asam arakidonat (seringkali pelanggaran semacam itu ditentukan secara genetik) di bawah pengaruh obat antiinflamasi non-steroid. Pada saat yang sama, mediator inflamasi terbentuk pada leukotrien sisteinil berlebih, yang meningkatkan proses inflamasi di saluran udara dan menyebabkan pengembangan bronkospasme, memicu sekresi lendir bronkus yang berlebihan, dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah. Ini memungkinkan kita untuk mempertimbangkan patologi ini sebagai pseudo-atopy pernapasan (pseudo-alergi).

Selain itu, pada pasien ada hambatan jalur siklooksigenase dari metabolisme asam arakidonat dengan penurunan pembentukan prostaglandin E, memperluas bronkus dan peningkatan jumlah prostaglandin F2a, mempersempit pohon bronkial. Faktor patogenetik lain yang terlibat dalam pengembangan asma bronkial aspirin adalah peningkatan aktivitas trombosit ketika obat antiinflamasi nonsteroid memasuki tubuh. Peningkatan agregasi trombosit menyebabkan peningkatan pelepasan zat aktif biologis dari mereka, seperti tromboksan dan serotonin, yang menyebabkan bronkospasme, peningkatan sekresi kelenjar bronkial, peningkatan edema mukosa bronkus dan perkembangan sindrom obstruktif bronkus.

Gejala

Ada beberapa varian jalannya aspirin bronkial asma - asma aspirin murni, trias aspirin dan kombinasi hipersensitif terhadap obat anti-inflamasi non-steroid dengan asma bronkial atopik. Penyakit ini paling sering berkembang pada pasien yang menderita rinosinusitis kronis atau asma, sering muncul pertama kali melawan infeksi virus atau bakteri ketika mengambil antipiretik dalam hal ini. Biasanya, dalam 0,5-1 jam setelah konsumsi aspirin atau analognya, rinore yang banyak, lakrimasi, kemerahan pada wajah dan dada bagian atas, dan serangan asma yang berhubungan dengan perjalanan klasik asma bronkial terjadi. Seringkali serangan disertai mual dan muntah, sakit perut, menurunkan tekanan darah dengan pusing dan pingsan.

Dengan asma bronkial aspirin terisolasi (murni), perkembangan serangan asma adalah karakteristik segera setelah mengambil NSAID tanpa adanya manifestasi klinis lain dan perjalanan penyakit yang relatif menguntungkan. Dengan trias aspirin, kombinasi tanda-tanda rinosinusitis (hidung tersumbat, pilek, sakit kepala), intoleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid (nyeri di pelipis, rinore, serangan bersin dan lakrimasi) dicatat.

Komplikasi

Perjalanan asma progresif yang parah dikaitkan dengan serangan sering mati lemas, perkembangan status asma. Dengan kombinasi aspirin dan asma bronkial atopik, bersama dengan trias aspirin, ada tanda-tanda reaksi alergi dengan perkembangan bronkospasme pada konsumsi serbuk sari tanaman, alergen makanan dan makanan rumah tangga, serta seringnya tanda-tanda kerusakan pada organ dan sistem lain, termasuk fenomena urtikaria berulang, eksim dermatitis atopik.

Diagnostik

Diagnosis asma aspirin bronkial yang benar dapat ditegakkan jika dilakukan pemeriksaan riwayat secara menyeluruh, hubungan yang jelas antara pengembangan serangan asma dan penggunaan asam asetilsalisilat dan NSAID lainnya, serta obat-obatan yang memasukkan aspirin, salisilat alami, salisilat dan pewarna makanan tartazin.

Diagnosis difasilitasi oleh kehadiran pada pasien dengan asma aspirin bronkial, yang disebut trias aspirin, yaitu, kombinasi intoleransi terhadap NSAID, serangan asma berat dan tanda-tanda klinis rinosinusitis polip kronis (dikonfirmasi oleh radiografi sinus dan pemeriksaan endoskopi nasofaring).

Untuk mengkonfirmasi diagnosis, tes provokatif dengan asam asetilsalisilat dan indometasin bersifat informatif. NSAID dapat diberikan secara oral, nasal atau inhalasi. Penelitian harus dilakukan hanya di lembaga medis khusus yang dilengkapi dengan resusitasi kardiopulmoner, sehingga dimungkinkan untuk mengembangkan reaksi anafilaktoid selama tes provokatif. Tes ini dianggap positif ketika ada tanda-tanda mati lemas, pelanggaran pernapasan hidung, pilek, lakrimasi dan penurunan FEV1 (volume ekspirasi paksa dalam detik pertama) ketika memeriksa fungsi pernapasan eksternal..

Diperlukan untuk melakukan diagnosis banding asma bronkial aspirin dengan penyakit lain (asma atopik, penyakit paru obstruktif kronik, infeksi pernapasan akut, tuberkulosis dan lesi tumor pada bronkus, asma jantung, dll.). Dalam hal ini, studi instrumen dan laboratorium yang diperlukan dilakukan, termasuk radiografi dada, CT paru-paru, bronkoskopi, spirometri, ultrasonografi jantung. Konsultasi sedang dilakukan dengan dokter spesialis paru dan spesialis lainnya: ahli alergi-imunologi, ahli jantung, otolaringologi.

Perawatan Asma Aspirin

Pengobatan pasien dengan aspirin BA dilakukan sesuai dengan rekomendasi umum yang dikembangkan untuk memberikan bantuan dalam berbagai jenis asma bronkial. Penting untuk mengecualikan penggunaan aspirin dan NSAID lainnya, serta makanan yang mengandung salisilat alami. Jika perlu, obat-obatan yang relatif aman, seperti parasetamol, dapat diizinkan berkonsultasi dengan dokter Anda.

Obat utama yang digunakan untuk mencegah serangan asma pada pasien dengan aspirin asma bronkial adalah inhalasi glukokortikosteroid (beclomethasone dipropionate, budesonide, fluticasone propionate), long-acting inhalasi b2-agonists (formoterol dan salmeterol), serta anti-leukotrienol. Selain itu, pengobatan yang direncanakan untuk rinosinusitis kronis dan polip hidung dilakukan..

Selama eksaserbasi selama serangan asma, agonis b2 inhalasi yang bekerja cepat (salbutamol, fenoterol), antikolinergik (ipratropium bromide), teofilin, aminofilin diresepkan. Untuk asma bronkial aspirin berat, glukokortikosteroid oral dan injeksi, terapi infus digunakan. Di hadapan rinosinusitis polip kronis bersamaan, perawatan bedah dengan pengangkatan polip endoskopi dapat dilakukan.

Asma Aspirin: Penentuan Triad Aspirin

Asma aspirin adalah patologi di mana faktor pemicu utamanya adalah pemberian obat bius, antipiretik, atau antiinflamasi. Mereka termasuk dalam kategori obat antiinflamasi non-steroid. Asma asma bronkial adalah reaksi yang sangat akut dari sistem pernapasan suatu organisme terhadap penetrasi zat seperti aspirin. Kekalahan bronkus dan paru-paru, disertai dengan kesulitan saat bernafas, seperti pada asma bronkial, tetapi sulit untuk menyembuhkannya dengan metode standar.

Definisi

Asma aspirin adalah varian klinis asma bronkial, patogenesis yang dikaitkan dengan intoleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid. Salisilat, serta turunan asam indoleacetic, adalah provokator yang menyebabkan perkembangan patologi..

Di antara faktor-faktor yang memprovokasi penyakit, obat-obatan dari jenis gabungan, berdasarkan asam asetilsalisilat, produk yang mengandung salisilat. Ini termasuk buah beri, tomat dan buah jeruk, zat tambahan yang berwarna kuning. Asma aspirin ditandai dengan eksaserbasi yang sering dan perjalanan yang berat. Dokter jarang mencapai pemulihan jalan napas lengkap.

Bagaimana dan mengapa penyakit ini berkembang

Asma aspirin dan penyebab kejadiannya belum sepenuhnya dipahami. Studi telah menunjukkan bahwa mengambil aspirin atau obat yang mengandung aspirin mengarah ke perubahan patologis dalam mekanisme normal konversi asam arakidonat, yang diperlukan untuk pembentukan zat yang mengatur aktivitas organ penting..

Perubahan siklus asam arakidonat menyebabkan kelebihan leukotrien, meningkatkan respons inflamasi. Ada perkembangan edema dan peningkatan kontraktilitas bronkus. Sekresi lendir meningkat, dan suplai darah ke miokardium dan kekuatan kontraksi jantung berkurang. Pada asma bronkial, tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh intensitas proses inflamasi dan lokalisasi mereka. Keunikan patogenesis asma aspirin dalam keterlibatan saluran pernapasan kecil dan jaringan paru-paru.

Simtomatologi

Dokter telah mempelajari tiga jenis asma aspirin:

  • Yang pertama murni
  • Yang kedua disebut trias asma.
  • Yang ketiga menggabungkan intoleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid dan asma bronkial

Dalam bentuk pertama, gejala asma dimanifestasikan dalam kekurangan oksigen dan batuk setelah mengambil salisilat.

Trias asma diwakili oleh rumus: reaksi anafilaktoid terhadap obat anti-inflamasi non-steroid dalam kombinasi dengan mati lemas asma dan pembentukan polip karena patologi mukosa hidung. Triad dimanifestasikan oleh hidung tersumbat dan penurunan atau penciuman total. Ada rasa sakit pada sinus paranasal dan sakit kepala. Gejala ini, dikombinasikan dengan kejang bronkial, memicu kegagalan pernapasan. Ketika penyakit berkembang, pasien menunjukkan manifestasi anafilaktoid dalam bentuk ruam, radang mukosa hidung, penampilan konjungtivitis dan diare..

Aspirin triad

Triad aspirin meliputi:

sensitivitas anafilaktoid terhadap obat antiinflamasi nonsteroid,

adanya polip hidung.

Intoleransi aspirin diamati pada 12-18% anak-anak dengan asma bronkial atopik. Pasien-pasien ini sering membutuhkan terapi kortikosteroid..

Pasien dengan trias aspirin harus mengecualikan penggunaan obat-obatan berikut:

Amidoprin, analginum, antasman, ascofen, aspirin, asfen, baralgin, butadion, voltaren, diclofenac, asam dibibenzoat, pentalgin, pirkofen, ibuprofen, indometasin, mefenamine, asam mefenamat, sedalgin, temedinone, tevalin, tevalgin.

Harus dikecualikan dari diet:

Apel, aprikot, persik, ceri, raspberry, stroberi, grapefruit, blackcurrant, anggur, melon, jeruk, prem dan plum, mentimun, paprika, tomat.

Fitur asma aspirin, penyebab, metode diagnosis dan pengobatan

Asma Aspirin (AA) adalah penyakit di mana faktor penyebab utamanya adalah minum obat yang memiliki efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi yang terkait dengan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Ini adalah jenis khusus yang terjadi rata-rata pada 10-40% pasien dengan asma bronkial..

Apa itu? Ini adalah kondisi patologis ketika sistem pernapasan manusia bereaksi berlebihan terhadap penetrasi ke dalam tubuh dengan cara apa pun (melalui mulut, intravena, dll) dari zat seperti aspirin. Kerusakan selektif pada bronkus dan paru-paru, dimanifestasikan oleh kesulitan bernafas, menyamar sebagai tanda-tanda asma bronkial dan sulit untuk menanggapi pengobatan standar.

Apa itu asma aspirin

Aspirin bronkial asma (BA) adalah salah satu varian klinis asma bronkial, yang memiliki mekanisme patogenetik khusus yang terkait dengan intoleransi terhadap obat penghilang rasa sakit dan obat antipiretik (non-steroid antiinflamasi)..

Penyebab asma aspirin yang paling umum adalah perwakilan dari kelompok salisilat (aspirin) dan turunan asam indoleasetat (indometasin).

Namun, harus diingat bahwa asma aspirin dapat dipicu oleh obat-obatan kombinasi yang mengandung zat aktif asam asetilsalisilat, serta makanan yang mengandung salisilat (buah jeruk, beri, tomat,) atau zat tambahan makanan / pewarna yang memberi warna kekuningan pada makanan (tartrazine).

Gambaran klinis bentuk asma bronkial ini, ditandai dengan perjalanan yang rumit dengan seringnya eksaserbasi, perlu diperhatikan. Pada saat yang sama, sulit untuk mencapai restorasi lengkap jalan nafas..

Mekanisme perkembangan dan penyebab penyakit

Sampai saat ini, tidak ada teori patogenetik yang diterima secara universal yang menjelaskan asma aspirin. Melalui penelitian ditemukan bahwa setelah mengambil aspirin dan obat antiinflamasi non-steroid lainnya, mekanisme normal konversi asam arakidonat, yang diperlukan untuk pembentukan zat yang mengatur fungsi organ penting, perubahan menjadi patologis..

Sebagai akibat dari perubahan siklus asam arakidonat, kelebihan (hiperproduksi) leukotrien diamati. Zat ini meningkatkan reaksi inflamasi, di bawah aksinya, edema berkembang dan kontraktilitas bronkial meningkat, sekresi lendir meningkat, suplai darah miokard dan penurunan denyut jantung.

Pada asma bronkial, tingkat keparahan penyakit tidak hanya tergantung pada intensitas proses inflamasi pada bronkus, tetapi juga pada di mana proses ini terlokalisasi. Ciri patogenesis asma aspirin adalah keterlibatan tidak hanya bronkus besar dan sedang, tetapi juga saluran pernapasan kecil (yang diameternya kurang dari 2 mm), serta jaringan paru-paru..

Kerusakan inflamasi yang luas pada selaput lendir sistem pernapasan menyebabkan gangguan ireversibel dalam fungsi pertukaran gas (menghirup oksigen dan menghirup karbon dioksida). Akibatnya, bentuk rumit seperti asma aktivitas fisik, asma nokturnal, asma bronkial berat dengan risiko tinggi eksaserbasi berulang, dan asma yang sangat terkontrol terbentuk.

Gejala Asma Aspirin

Beberapa varian klinis asma aspirin telah dijelaskan dan dipelajari:

  • Bentuk "Murni";
  • trias asma;
  • kombinasi intoleransi terhadap NSAID dengan asma alergi.

Pada pilihan pertama, pola yang jelas dari terjadinya gejala asma diamati dalam bentuk penampilan kekurangan udara dan batuk akut setelah mengambil turunan salisilat..

Bentuk kedua, sesuai dengan namanya, dapat diwakili oleh rumus: reaksi anafilaktoid terhadap NSAID + sesak napas asma + patologi mukosa hidung dalam bentuk polip.

Ciri khas dari triad adalah hidung tersumbat, berkurang atau tidak berbau, sakit pada proyeksi sinus paranasal, sakit kepala. Ketika gejala-gejala ini mulai bergabung dengan tanda-tanda bronkospasme, yang mengarah pada kegagalan pernafasan, hubungan dengan penggunaan aspirin atau NSAID lainnya harus dievaluasi. Dengan perkembangan penyakit, kemungkinan manifestasi anafilaktoid meningkat sesuai dengan jenis ruam, radang mukosa hidung, konjungtivitis, dan gangguan pencernaan.

Untuk yang ketiga, bentuk yang lebih kompleks, ada risiko mengembangkan patologi napas yang parah, karena asma aspirin resisten terhadap pengobatan dengan hormon glukokortikoid, dan yang terakhir adalah kelompok obat utama untuk membantu dengan serangan mati lemas yang mengancam jiwa..

Secara umum, mempertimbangkan gejala intoleransi aspirin, berbagai manifestasi klinis dapat dibedakan:

  • kemerahan pada kulit wajah atau tubuh bagian atas;
  • serangan sesak napas dan batuk;
  • radang mukosa hidung dan selaput lendir mata (konjungtivitis);
  • ruam berdasarkan jenis urtikaria;
  • edema angioneurotik (tipe Quincke);
  • peningkatan suhu tubuh;
  • diare;
  • Nyeri di perut bagian atas, kadang disertai mual atau muntah.
  • status asma sebagai eksaserbasi parah AD;
  • henti pernapasan,
  • hilang kesadaran
  • syok.

Dalam kasus ini, tanda-tanda pertama penyakit onset hanya dapat mencakup bersin, pilek atau hidung tersumbat dan kemerahan pada wajah. Dan gejala-gejala ini terjadi 1-3 jam setelah minum aspirin atau NSAID lainnya.

Diagnostik

Untuk mengkonfirmasi diagnosis "asma aspirin bronkial", parameter diagnostik yang khas harus diperhitungkan:

  1. Serangan kekurangan udara yang disebabkan oleh asupan zat pemicu (turunan salisilat atau suplemen makanan tartrazin) terjadi dalam kisaran 1-2 jam.
  2. Kemungkinan perkembangan dari trias asma: asma aspirin + intoleransi terhadap salisilat + rinosinusitis atau patologi mukosa hidung sebagai poliposis.
  3. Penurunan indikator pernapasan eksternal (misalnya: kapasitas vital paru-paru, laju aliran ekspirasi puncak (maksimum), dll.).
  4. Tes positif dengan aspirin atau modifikasi lain dari tes provokatif (misalnya, dengan indometasin atau tartrazin).

Harus diingat bahwa tes diagnostik harus dilakukan jika ada departemen resusitasi dan dokter yang berpengalaman.

Pertolongan pertama untuk serangan

Gagal pernapasan akut (serangan) berkembang dengan eksaserbasi asma aspirin dan dapat terjadi secara tak terduga ketika bersentuhan dengan faktor penyebab atau pelanggaran keadaan emosional pasien..

Jika gagal napas terjadi, Anda perlu menawarkan pasien untuk mengambil posisi setengah duduk yang nyaman dan memastikan bahwa udara segar yang sejuk memasuki ruangan. Hal ini diperlukan untuk mengukur tekanan darah dan memonitor perubahan denyut jantung dan laju pernapasan.

Kejang ringan dapat dihilangkan dengan inhalasi obat dari kelompok stimulan β2-adrenoreseptor selektif setiap 20 menit selama 1 jam.

Bentuk serangan yang moderat harus dihilangkan dengan injeksi bronchospasmolytics.

Bentuk serangan yang paling parah disebut status asma, yang dapat dikenali dengan kriteria berikut:

  • serangan akut dari sesak napas (laju pernapasan - hingga 40 dalam 1 menit):
  • prevalensi pernafasan pada saat inspirasi;
  • warna kulit kebiruan;
  • keringat berlebih;
  • jantung berdebar;
  • kenaikan tekanan darah ke tingkat tinggi;
  • keterlibatan dalam pernapasan otot bantu (otot interkostal, otot korset bahu, dll.);
  • batuk yang luar biasa;
  • pasien dipaksa untuk mengambil posisi duduk untuk memudahkan pernapasan.

Perawatan darurat untuk status asma meliputi:

  1. Inhalasi oksigen yang dilembabkan.
  2. Penggunaan hormon sistemik.
  3. Infus bronkodilator intravena.
  4. Terapi infus bertujuan menghilangkan patologi sirkulasi darah dan mencegah pembekuan darah [M28].
  5. Jika perlu, ventilasi mekanis.
  6. Terapi simtomatik.

Perawatan darurat harus disertai dengan pemantauan konstan parameter laboratorium dan harus dilakukan di bawah pengawasan dokter.

Pengobatan

Disarankan bahwa penentuan taktik untuk mengobati asma aspirin harus dilakukan di bawah bimbingan seorang ahli alergi. Pilihan arah, durasi dan metode pengobatan tergantung pada tingkat keparahan penyakit, usia pasien dan adanya patologi yang bersamaan.

Terapi harus mencakup komponen-komponen berikut:

  1. Berdiet.
  2. Penghapusan risiko obat yang mengandung salisilat atau komponen obat anti-inflamasi non-steroid.
  3. Farmakoterapi dasar asma bronkial bertujuan untuk memutus rantai pembentukan zat inflamasi.
  4. Pembentukan toleransi (ketidakpekaan, kekebalan) terhadap tindakan berulang derivatif salisilat.

Adapun diet, harus diingat bahwa salisilat adalah alami, terkandung dalam produk (misalnya, beberapa beri, buah-buahan, sayuran, minuman dengan tambahan sayuran atau produk yang terbuat dari tanaman akar), serta yang sintetis yang digunakan untuk pengalengan. Selain itu, Anda perlu tahu tentang efek buruk penggunaan pewarna makanan tartrazine. Karena tercatat bahwa pada 30% pasien dengan intoleransi aspirin, diamati reaksi lintas sisi terhadap tartrazine (sebutan pada paket adalah E-102), disarankan untuk memantau keberadaan aditif dalam produk atau secara visual menentukan kehadirannya dalam produk gula, es krim, air soda, yang jelas memiliki kuning atau rona.

Perawatan obat-obatan

Kondisi penting kedua untuk perawatan yang berhasil adalah pengecualian dari kemungkinan penetrasi ke dalam tubuh obat-obatan, yang termasuk turunan dari aspirin atau bahan kimia yang disintesis ditugaskan untuk kelompok NSAID. Penting untuk mempelajari dengan hati-hati komposisi zat aktif obat dan kemungkinan reaksi merugikan yang terkait dengan pemberiannya.

Selain itu, harus diingat bahwa suplemen makanan tartrazine juga dapat ditemukan dalam obat-obatan atau alat kesehatan tertentu, seperti kompleks multivitamin, pasta gigi, dan lainnya..

Terapi dasar untuk asma harus konsisten dengan protokol perawatan klinis saat ini dan dilakukan oleh spesialis. Menurut rekomendasi internasional, perawatan tersebut harus mencakup komponen-komponen berikut:

  • obat penstabil membran;
  • blocker (antagonis) dari reseptor leukotriene. Beberapa dari mereka memblokir reseptor leukotrien (zat aktifnya adalah montelukast), yang lain menghambat enzim lipoksigenase dan mengurangi sintesis leukotrien..
  • pengobatan dengan glukokortikoid, terutama dalam bentuk penyakit yang parah.

Untuk pembentukan kekebalan tubuh (toleransi) terhadap salisilat, efektivitas metode desensitisasi telah terbukti secara klinis. Hal ini didasarkan pada properti sistem kekebalan pasien untuk tidak menanggapi pemberian berulang-ulang suatu zat provokatif, karena terdapat kelelahan reseptor saluran pernapasan. Untuk membentuk efek seperti itu, skema menyediakan pengenalan aspirin dalam dosis minimum awal (misalnya, 5-10 mg) dengan pemantauan fungsi pernapasan selanjutnya. Jika tidak ada reaksi negatif dari tubuh, dosis ditingkatkan 5-10 mg, dan siklus pemantauan diulangi lebih lanjut. Setelah mencapai ambang sensitivitas, dosis pemeliharaan aspirin dipilih untuk faktor pemicu.

Prasyarat untuk desensitisasi adalah dokter yang berpengalaman di rumah sakit dengan dana untuk perawatan darurat.

Diet untuk Asma Aspirin

Pasien dengan asma, asma disarankan untuk tidak makan makanan seperti produk daging asap, karena mereka mungkin mengandung turunan asam salisilat. Sumber salisilat lain adalah sayuran, tanaman umbi-umbian, dan buah jeruk. Salisilat alami ditemukan dalam blackcurrant, raspberry, aprikot, ceri. Penggunaan produk ini bahkan dalam jumlah kecil dapat memicu kejang bronkus.

Dalam beberapa makanan, senyawa kimia hadir, yang merupakan analog dari aspirin sesuai dengan prinsip aksi pada tubuh manusia. Ini adalah tartrazine (E-102) - aditif sintetik / pewarna warna kuning yang digunakan dalam gula-gula dan pengalengan.

Pasien perlu mempelajari komposisi produk tersebut dengan hati-hati atau benar-benar meninggalkannya untuk mencegah eksaserbasi penyakit, terutama karena komponen yang ditunjukkan pada paket tidak selalu sesuai dengan komponen yang benar-benar dimasukkan oleh produsen..

Pencegahan

Serangkaian langkah-langkah, selama implementasi yang akan memberikan peringatan tentang munculnya tanda-tanda asma asma bronkial dan menghilangkan faktor risiko untuk eksaserbasinya, termasuk:

  • kepatuhan dengan diet dan persyaratan untuk kualitas dan komposisi makanan;
  • penghapusan kemungkinan minum obat yang memiliki efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi terkait dengan obat antiinflamasi non-steroid (NSAID);
  • penggunaan obat-obatan dari sekelompok blocker reseptor leukotriene yang dapat mencegah gejala siang dan malam dari asma bronkial, mengurangi manifestasi dari rinitis alergi musiman dan sepanjang tahun yang bersamaan.

Dalam kasus apa pun, akses tepat waktu ke dokter meminimalkan kemungkinan komplikasi dan membantu dalam perawatan yang efektif.