Utama > Pada anak-anak

Asma bronkial: penyebab penyakit, dasar klasifikasi dan kemungkinan komplikasi

Asma bronkial endogen adalah penyakit yang disertai dengan serangan di mana menghirup udara sangat sulit. Patologi terbentuk karena reaksi alergi. Setiap tahun jumlah penderita asma meningkat. Ini adalah kondisi kronis paling umum yang menyerang orang dewasa dan anak-anak..

Penyebab asma bronkial berikut dibedakan:

  • alergen rumah tangga dalam bentuk debu rumah, debu buku, makanan ikan, ketombe;
  • berbagai jenis makanan, terutama protein susu sapi, telur (lihat "Makanan yang paling sering menyebabkan alergi pada orang dewasa dan anak-anak");
  • obat-obatan, kosmetik;
  • mikroorganisme yang menghasilkan racun;
  • proses inflamasi yang sering pada bronkiolus;
  • menekankan;
  • menurunkan hereditas;
  • subcooling konstan.

Jika penyebab AD tidak dihilangkan, kejang akan terjadi lagi. Untuk mengidentifikasi etiologi asma bronkial, analisis laboratorium dan instrumental ditentukan (lihat "Fitur diagnosis asma bronkial pada orang dewasa dan anak-anak").

Patogenesis asma bronkial adalah sebagai berikut:

  • hiperreaktivitas sistem kekebalan tubuh yang terlalu responsif dalam menanggapi antigen penetrasi;
  • di bawah pengaruh iritasi, obstruksi jalan napas terjadi, membatasi pasokan udara, yang menyebabkan serangan asma;
  • obstruksi terbentuk karena kejang otot-otot halus, pembengkakan selaput lendir, akumulasi sekresi kelenjar, fibrosis bronkial dengan munculnya tempat sklerosis.

Lebih sering terjadi reaksi langsung. Ini membentuk anafilaksis dengan serangan mati lemas yang parah. Antibodi diproduksi dalam tubuh yang, ketika mereka bertemu kembali antigen, segera mengeluarkan histamin. Ini adalah mediator peradangan, membentuk edema, nyeri..

Bagaimana asma dimulai pada pasien:

  • dengan tingkat patologi ringan, batuk kering terbentuk, bersin, sakit tenggorokan, gagal napas ringan;
  • dengan patologi kuning, serangan asma parah muncul, kulit seseorang menjadi pucat atau biru, ia mati lemas.

Menghirup asma menjadi cepat. Sulit bagi seseorang untuk menarik dan menghembuskan napas. Karena itu, suara serak muncul. Karena kesulitan bernapas, seseorang menjebak udara melalui mulutnya, tetapi ini tidak meringankan kondisinya.

Pada asma bronkial, sulit untuk bernapas masuk atau keluar. Karena serangan mati lemas, pernapasan tidak hanya sulit. Jika itu berlangsung lama, seseorang mati. Hal ini disebabkan oleh kurangnya kemungkinan oksigen melewati saluran pernapasan. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi etiologi asma bronkial secara tepat waktu, dan jika terjadi serangan yang tidak terduga pada pasien, berikan pertolongan pertama sebelum ambulans tiba (lihat “Pertolongan pertama untuk serangan asma bronkial”).

Untuk menentukan kondisi penderita asma, metode diagnostik berikut ditentukan:

  • perkusi atau mendengarkan suara paru-paru;
  • spirometri, peak flowmetry - pemeriksaan instrumental yang memungkinkan Anda mengidentifikasi penyumbatan paru-paru, menentukan kualitas pernapasan, melakukan pemantauan setiap hari;
  • tes darah umum dengan definisi leukoformula, ESR, dari mereka dimungkinkan untuk mengidentifikasi asma yang baru mulai;
  • mikroskopi, kultur bakteriologis sputum;
  • mempelajari sistem kekebalan dengan menentukan jumlah leukosit, imunoglobulin.

Data ini cukup untuk menentukan diagnosis. Tetapi faktor yang merusak dapat diidentifikasi dengan bantuan alergika atau donor darah untuk alergen (lihat “Tes darah pada panel alergen: jenis, indikasi untuk penelitian, persiapan dan interpretasi hasil”).

Ahli alergi membedakan tahapan status asma:

  • cacat biologis yang ditandai oleh perubahan parameter laboratorium, tidak ada tanda-tanda visual penyakit;
  • predastma, dimanifestasikan dalam bentuk pengembangan tanda-tanda ekstrapulmoner - urtikaria, edema Quincke, bronkitis;
  • bentuk diucapkan secara klinis dengan perkembangan serangan asma.

Kondisi yang paling menguntungkan pada tahap awal. Semakin lama seseorang tidak diobati, semakin tinggi risiko mengembangkan komplikasi asma bronkial. Untuk memulai perawatan status asma secara tepat waktu, konsultasikan dengan ahli alergi.

Berselang

Asma bronkial intermiten ditandai oleh munculnya batuk mendadak secara tiba-tiba. Napas pendek terjadi. Serangan jarang terjadi, hingga 1 kali per minggu. Tidak lebih dari 2 kali sebulan tersedak malam mungkin terjadi.

Kondisinya pendek, fungsi sistem pernapasan cepat pulih. Tidak ada gejala lain yang diamati..

Cahaya terus-menerus

Bentuk persisten ditandai dengan manifestasi kejang yang sering terjadi. Biasanya seminggu sekali. Sangat jarang terjadi pada malam hari. Hal ini menyebabkan gangguan tidur, pembentukan insomnia. Orang itu menjadi pucat, lelah, yang memperburuk kondisinya.

Moderat

Patologi keparahan sedang ditandai dengan serangan konstan. Mereka dapat terjadi bahkan setiap hari. Setidaknya 1 kali per minggu ada serangan malam. Ada insomnia, kesehatan memburuk.

Seseorang harus secara konstan menggunakan bronkodilator untuk menormalkan kondisi (lihat “Menggunakan inhaler untuk asma bronkial”). Remisi dapat terjadi, hingga 3 bulan.

Berat

Ini adalah kondisi yang paling tidak nyaman, disertai dengan serangan harian. Paling sering mereka berkembang di malam hari karena stagnasi rahasia di bronkiolus. Seseorang menderita tidak hanya kesejahteraan, tetapi juga aktivitas fisik.

Remisi maksimum berlangsung hingga 1 bulan, dengan mempertimbangkan penggunaan narkoba setiap hari.

Menurut manifestasi klinis

Gejala asma dapat bervariasi. Ini dipengaruhi oleh kesejahteraan umum, penyebab pembentukan patologi, dan penyakit sekunder. Kemudian, sesuai dengan klasifikasi asma bronkial, 5 bentuk dibedakan.

Bentuk alergi (atopik)

Bentuk alergi dari asma bronkial terbentuk karena respon yang tidak memadai dari sistem kekebalan terhadap antigen. Ada faktor rumah tangga, zat dari jalan (debu), asupan makanan, obat-obatan. Pada asma alergi, sejumlah besar leukosit dan mediator inflamasi ditujukan untuk menghilangkan patogen. Selama asma bronkial atopik, penyumbatan terbentuk di bronkus karena edema dan pelepasan sejumlah besar lendir.

Asma atopik adalah reaksi anafilaksis yang berbahaya. Mereka sering mengakibatkan kematian tanpa perhatian medis yang tepat waktu. Bentuk atopik dikendalikan oleh steroid dan antihistamin.

Sifatnya tidak alergi

Patologi non-alergi terbentuk karena pengaruh obat. Gejala asma non-alergi mirip dengan bentuk utama lainnya. Ada serangan mati lemas, kesulitan bernapas masuk dan keluar.

Lebih sering, kondisi ini terjadi dengan penggunaan Aspirin dan tablet berdasarkan itu (lihat "Alergi terhadap Aspirin"). Asma aspirin bronkial terbentuk. Patologi ditandai oleh intoleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid, rinosinusitis, serangan asma. Ini adalah trias karakteristik..

Asma bronkial tergantung infeksi (tampilan campuran)

Asma bronkial infeksi-alergi terbentuk dengan sensitivitas tinggi terhadap beberapa jenis mikroorganisme patogen. Jamur Candida, stafilokokus, streptokokus, Klebsiella dan mikroba lainnya dibedakan di antara mereka (lihat lebih detail "Kandidiasis dan alergi pada orang dewasa dan anak-anak" dan "Bisakah Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) menyebabkan alergi?"). Kondisi ini tidak terkait dengan pengenalan mikroorganisme, tetapi dengan reaksi terhadap racun yang diproduksi dalam proses kehidupan mereka. Asma bronkial lucu sering menyebabkan syok anafilaksis.

Asma bronkial yang bergantung pada infeksi sulit diobati, karena mikroorganisme ini secara konstan terkonsentrasi pada kulit dan selaput lendir dalam bentuk mikroflora oportunistik. Oleh karena itu, penggunaan obat yang konstan diperlukan..

Asma bronkial kerja

Bentuk rumah tangga adalah tipikal bagi orang-orang yang pekerjaannya melibatkan menghirup bahan kimia berbahaya, debu industri, aerosol, dan zat lainnya. Mereka menumpuk di saluran pernapasan, menyebabkan sesak napas pada asma. Gejala klinis tidak berkembang dengan segera, tetapi karena zat beracun menumpuk.

Bentuk asma ini tidak diturunkan..

Bentuk lain dari asma bronkial

Ada bentuk asma bronkial eksogen lain yang kurang umum, yang ditentukan dokter:

  • asma bronkial karena psikosomatik - patologi terjadi dengan latar belakang perubahan psikoemosional, ketegangan saraf, stres, depresi;
  • asma saraf - serangan asma terbentuk karena pengalaman yang kuat, gangguan saraf, lendir tidak disekresi dalam bronkiolus, tetapi mungkin ada kejang, oleh karena itu alasannya adalah faktor psikologis (lihat “Apakah ada alergi karena saraf?”);
  • upaya asma dari usaha fisik - gejalanya sedikit, muncul dengan ketegangan yang intens, bermain olahraga atau aktivitas aktif lainnya;
  • batuk asma - gejala tidak berhubungan dengan serangan mati lemas dan kesulitan bernapas, tetapi dengan batuk kering yang kuat dan persisten. Tanda-tanda batuk berupa asma bronkial dilengkapi dengan sakit kepala, peningkatan kelelahan, mudah marah karena refleks yang sering.

Psikosomatik asma sering dimanifestasikan. Artinya, pasien tidak puas dengan situasi kehidupan mereka karena sejumlah faktor yang muncul, sehingga ia mulai mati lemas, yang memperburuk kesehatannya. Oleh karena itu, penting untuk mengidentifikasi penyebab patologi menggunakan studi laboratorium dan instrumental. Serangan tersedak tidak selalu berarti asma bronkial nyata.

Komplikasi asma bronkial

Setelah menentukan diagnosis asma bronkial, penting untuk memulai pengobatan tepat waktu. Semakin lama pasien melanjutkan hal ini, semakin tinggi risiko komplikasi. Banyak pasien bertanya-tanya apakah mungkin meninggal karena asma. Hasil fatal sering terjadi, terutama jika seseorang tidak memiliki antihistamin, obat steroid untuk bernafas. Mereka dijual dalam bentuk inhaler, sehingga obat itu dapat digunakan dengan cepat ketika mendekati serangan.

Apa itu asma bronkial yang berbahaya:

  • emfisema paru - penyakit saluran pernapasan, ditandai dengan perluasan ruang untuk saluran udara, disertai kembung;
  • gagal jantung paru - patologi jantung dan paru-paru dalam bentuk dekompensasi berat dengan pelanggaran morfologi jaringan;
  • overdosis obat yang menghentikan kejang, yang khususnya sering terjadi ketika glukokortikosteroid dipakai - lonjakan tekanan darah, keracunan tubuh, ketidakseimbangan hormon, gangguan dispepsia, dan tanda-tanda lain muncul;
  • Status asma adalah bentuk patologi yang parah di mana hampir tidak mungkin untuk menghentikan serangan bahkan ketika minum obat.

Ini adalah status asma yang paling sering berakhir dengan kematian. Oleh karena itu, untuk menghilangkan kondisi tersebut, disarankan untuk menggunakan terapi sensitisasi, yang intinya adalah saturasi tubuh secara bertahap dengan alergen (lihat “Efektivitas menggunakan imunoterapi spesifik alergen (ASIT) dalam pengobatan alergi pada orang dewasa dan anak-anak”), agonis beta-adrenergik, turunan xanthine, zat hormonal. Banyak dari mereka memiliki reaksi kontraindikasi yang merugikan. Tanpa persetujuan dokter, mereka tidak diresepkan.

Ketika tanda-tanda mati lemas pertama kali muncul, Anda perlu ke dokter, pengobatan sendiri dapat menyebabkan kematian. Ketika orang asing mendengar batuk yang kuat, mereka mengira kondisinya menular. Namun, patologi tidak menular ke orang-orang di sekitarnya. Serangan tercekik muncul tergantung pada tingkat perkembangan patologi. Ada bentuk kronis atau akut. Dengan menggunakan metode diagnostik yang benar, tingkat penyebaran penyakit ditentukan, dan perawatan tergantung padanya. Bahayanya tidak hanya terletak pada risiko terserang asma, tetapi juga pada penyalahgunaan obat-obatan. Banyak dari mereka berhubungan dengan struktur hormon, oleh karena itu penting untuk mempertimbangkan dosis yang ditunjukkan oleh dokter.

Asma bronkial. Perlu melihat semua orang

5 Mei - Hari Asma Sedunia (AD). Tahun ini dunia merayakannya dalam periode yang sangat sulit - dalam konteks epidemi COVID-19. Pasien dengan AD dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dipukul dua kali.

Diagnosis asma bronkial di dunia dibuat pada 339 juta orang, 384 juta dikonfirmasi penyakit paru obstruktif kronis (PPOK). Sekitar 1.000 orang meninggal karena asma bronkial setiap hari.
Di Rusia, 1,3 juta orang dengan asma dan 2,4 juta pasien dengan COPD terdaftar untuk seluruh populasi - 147 juta.Namun, jika kita menganalisis data internasional, muncul pertanyaan - apakah statistik resmi mencerminkan situasi nyata di negara kita? Misalnya, di Jerman dengan populasi sekitar 80 juta orang, 3,3 juta pasien dengan asma telah terdaftar dan sekitar 10 juta dengan COPD. Di Prancis (populasi 63 juta orang), masing-masing, 4 dan 5,4 juta. Ini berarti bahwa di Rusia akan ada lebih banyak orang tanpa diagnosis pasti AD dengan risiko eksaserbasi selama periode infeksi virus dan rawat inap.

Selain itu, statistik yang terdistorsi adalah alasan untuk distorsi penekanan dalam program pencegahan dan, akibatnya, pemborosan sumber daya.

Tentu saja, semua ini bukan rahasia bagi komunitas profesional, dan para ahli menawarkan alat yang memungkinkan untuk melihat gambaran nyata dari kejadian tersebut. Jadi, pada tahun 2018, sebuah proyek penelitian diluncurkan di Rusia untuk membuat daftar pasien dengan asma bronkial berat, yang akan membantu untuk menghitung dengan benar sumber daya yang diperlukan, termasuk untuk pembelian obat-obatan, serta memberikan pendekatan individu untuk pilihan terapi yang ditargetkan untuk mencapai efektivitas pengobatan maksimum di pasien dengan DA parah. Registri sedang dibuat di bawah naungan Perhimpunan Pernapasan Rusia dan dengan dukungan perusahaan biofarmasi AstraZeneca.

Saya harus mengatakan bahwa 2018 cukup berhasil di Rusia dalam hal menarik perhatian pada kejadian asma dan COPD. Mulai tahun ini, program PRECISION mulai beroperasi di negara ini. Tujuannya adalah untuk menciptakan kondisi untuk bantuan reguler dan tepat waktu untuk pasien dengan AD, rute yang benar, untuk meningkatkan tingkat pengetahuan dokter, dan juga untuk mengidentifikasi pasien yang berada dalam zona risiko tinggi. Hari ini, program ini dilaksanakan di 45 negara dan menyatukan lebih dari 100 ribu profesional kesehatan..

Jika kita berbicara tentang tren dalam pengobatan asma bronkial, maka perubahan revolusioner tahun lalu terjadi di daerah ini. Pedoman klinis yang diperbarui dari GINA (Global Initiative untuk Perawatan dan Pencegahan AD) untuk pengelolaan kejang dan gejala pada pasien dengan derajat keparahan penyakit menunjukkan kombinasi tetap dosis rendah glukokortikosteroid inhalasi dan agonis beta-2 long-acting (formoterol). Sementara itu, dalam praktik rutin, dalam kebanyakan kasus, agonis beta-2 short-acting diresepkan untuk menghilangkan serangan asma, penggunaannya yang tidak menghilangkan penyebab perkembangan AD, yaitu peradangan..

Langkah selanjutnya dalam meningkatkan efektivitas terapi adalah pengembangan dan pengenalan praktik medis luas persiapan biologis rekayasa genetika (antibodi monoklonal) yang menghambat mediator utama peradangan DA. Pertama, ini akan meningkatkan hasil terapi dan meningkatkan keandalan pengobatan, kedua, ini akan memberikan kesempatan bagi pasien untuk menggunakan obat sendiri, yang akan membebaskan kekuatan untuk mengobati lebih banyak orang dan, akhirnya, akan meninggalkan penggunaan obat yang tidak menghilangkan penyebab AD dan COPD.

Tetapi kembali ke kehidupan sehari-hari kita yang sulit. Pada 2020 Kedua pasien dengan AD dan COPD berisiko, bukan karena kehadiran patologi ini meningkatkan risiko tertular virus, tetapi karena risiko mengembangkan eksaserbasi parah selama infeksi virus meningkat. Dalam situasi ini, para ahli dari GINA dan GOLD (Global Initiative untuk Perawatan dan Pencegahan COPD) merekomendasikan bahwa pasien dengan AD dan COPD melanjutkan perawatan yang ditentukan oleh dokter, termasuk penggunaan glukokortikosteroid inhalasi. Seperti yang Anda ketahui, kompensasi yang baik untuk penyakit kronis adalah hasil dari terapi konstan dan kemungkinan koreksi yang cepat. Yah, tentu saja, akses tanpa hambatan dan tepat waktu ke obat yang diperlukan. Dan di sini banyak tergantung pada keputusan yang dibuat oleh kepemimpinan negara dan wilayah. Dan dalam hal ini, saya ingin mencatat inisiatif yang sangat tepat waktu dari Pemerintah Rusia untuk memperluas tindakan resep elektronik untuk penerima manfaat hingga 180 hari dan memberikan kesempatan untuk tidak mengunjungi klinik dan farmasi, tetapi untuk menerima obat tanpa meninggalkan rumah Anda - dari dokter atau sukarelawan.

BA dalam kedokteran adalah

Wikimedia Foundation. 2010.

Lihat apa "Daftar singkatan medis" dalam kamus lain:

DAFTAR SINGKATAN DASAR DAN SINGKATAN - abs. penulis absolut mobil otonom agr mobil. pertanian acad. Akademisi Algebra. aljabar alp. alpine tawas. alumni Akademi Ilmu Pengetahuan. ans anatomi. seni ansambel. artileri, lengkungan artis. archipelago archaeol.......... Ilmu alam. Kamus ensiklopedis

Daftar singkatan - Ini adalah daftar layanan artikel yang dibuat untuk mengoordinasikan pekerjaan pada pengembangan topik. Peringatan ini tidak berlaku untuk daftar informasi dan glosarium... Wikipedia

P: MED - Untuk Pemula · Komunitas · Portal · Penghargaan · Proyek · Permintaan · Penilaian Geografi · Sejarah · Masyarakat · Orang · Agama · Olahraga · Teknologi · Sains · Seni · Seni · Filsafat... Wikipedia

NZL - Singkatan NZL dapat berarti: Penyakit paru tidak spesifik (lihat daftar singkatan medis) Selandia Baru Baru dalam linguistik asing... Wikipedia

LITERATUR MEDIS - LITERATUR MEDIS. Isi: I. Literatur medis ilmiah. 54 7 II. Daftar madu. jurnal (1792 1938). 562 III. Literatur medis populer. 576 (hamparan bunga), tabib (tabib, dokter), pharmacopeias (apotek)....... Ensiklopedia medis besar

Singkatan - Ada arti lain untuk istilah ini, lihat Singkatan (arti). Singkatan (ital. Abbreviatura dari lat. Brevis pendek) atau singkatan. Dalam manuskrip dan buku kuno, ejaan singkat kata atau sekelompok kata,...... Wikipedia

Sevastopol - Istilah ini memiliki arti lain, lihat Sevastopol (arti). Kota Sevastopol ukr. Lambang Bendera Sevastopol... Wikipedia

Asma bronkial

Asma bronkial (BA) adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan [1], yang memanifestasikan dirinya: penyumbatan saluran napas komplit atau parsial akibat dari kejang otot polos bronkus, edema, dan infiltrasi dengan

Asma bronkial (AD) adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan [1], yang memanifestasikan dirinya:

  • obstruksi jalan napas reversibel komplit atau parsial akibat spasme otot polos bronkus, edema dan infiltrasi dinding bronkus oleh sel-sel inflamasi, hipersekresi lendir, penebalan membran basement;
  • episode batuk, mengi, mengi, sesak dada, yang biasanya terkait dengan paparan faktor pemicu spesifik dan terjadi terutama pada malam hari atau dini hari;
  • hiperreaktivitas jalan nafas.

AD adalah penyakit anak yang paling umum, frekuensinya di AS adalah 5-12% [2]. Lebih sering anak laki-laki sakit daripada anak perempuan (6% dibandingkan dengan 3,7%), namun, dengan permulaan pubertas, prevalensi penyakit menjadi sama pada kedua jenis kelamin [2]. AD lebih sering diamati pada penduduk perkotaan daripada di pedesaan (masing-masing 7,1% dan 5,7%) [3]. Penyakit ini lebih parah pada anak-anak dari keluarga dengan status sosial rendah..

Pencegahan

Pencegahan asma dikaitkan dengan pencegahan perkembangan alergi pada anak-anak [4]. Pencegahan primer AD dan alergi ditujukan untuk mencegah terjadinya penyakit pada orang yang berisiko. Saat ini, tidak ada tindakan prenatal yang efektif untuk pencegahan asma primer [5].

Profilaksis pascakelahiran dan alergi melibatkan aktivitas-aktivitas berikut:

  • menyusui harus didorong, menyediakan, antara lain, efek perlindungan pada terjadinya mengi pada usia dini [6, 7];
  • Orang tua yang merokok pada anak harus diperingatkan tentang bahaya merokok bagi anak, termasuk risiko mengi [8, 9]. Paparan asap tembakau baik pada masa prenatal maupun pascakelahiran memiliki efek buruk pada perjalanan penyakit disertai dengan obstruksi bronkus [5].

Langkah-langkah untuk pencegahan sekunder AD dan alergi ditujukan pada anak-anak yang telah terbukti memiliki kepekaan, gejala seperti asma (batuk, mengi, mengi, sulit bernapas) dimungkinkan, tetapi AD belum ada. Ini adalah anak-anak dari kelompok risiko yang dapat mengidentifikasi:

  • riwayat keluarga AD atau alergi (risiko AD hingga 50%);
  • penyakit alergi lainnya (dermatitis atopik, rinitis alergi; risiko DA - 10-20%);
  • peningkatan kadar imunoglobulin E (IgE) total (lebih dari 30 IU / ml) dalam kombinasi dengan deteksi antibodi IgE spesifik terhadap protein susu sapi, telur ayam, aeroallergens lebih dari 0,35 IU / ml (pada anak dengan dermatitis atopik atau rinitis alergi) meningkat menjadi 70%)

Untuk tujuan profilaksis sekunder AD pada kelompok risiko, terapi pencegahan dengan cetirizine diusulkan [10]. Studi ETAC menunjukkan bahwa pemberian cetirizine dengan dosis 0,25 mg / kg / hari selama 18 bulan untuk anak-anak dari kelompok berisiko tinggi (dengan riwayat alergi yang menimbang dan manifestasi kulit akibat alergi) dengan sensitivitas rumah tangga atau serbuk sari menyebabkan penurunan frekuensi obstruksi bronkus dari 40 menjadi 20 tahun. % Dalam penelitian sebelumnya lainnya [5], peran protektif imunoterapi spesifik pada kelompok risiko didirikan.

Pencegahan tersier bertujuan untuk mengurangi dampak faktor-faktor yang memprovokasi untuk meningkatkan kontrol selama AD pada anak-anak yang sakit dan mengurangi kebutuhan untuk terapi obat.

Kepatuhan dengan rejimen eliminasi dapat membantu mengurangi keparahan penyakit yang ada. Kontak yang sering dengan alergen pada pasien yang peka meningkatkan gejala asma, perkembangan hiperreaktivitas bronkial, dan gangguan fungsi paru [11-13].

Dari alergen yang berhubungan dengan seseorang dalam kehidupan sehari-hari, alergen dari tungau debu rumah, hewan (memiliki wol atau bulu), kecoak dan jamur harus dibedakan. Langkah-langkah berikut ini direkomendasikan untuk mengurangi paparan terhadap alergen tungau debu rumah..

  • Penting untuk menggunakan penutup kedap air khusus untuk kasur, bantal dan selimut [14, 15].
  • Karpet atau karpet harus diganti dengan linoleum, atau lantai kayu, atau parket [16].
  • Semua tempat tidur harus dicuci mingguan dalam air panas (55-60 ° C) [17].
  • Karpet harus diperlakukan dengan cairan acaricidal dan / atau asam tanat [18].
  • Untuk pembersihan, disarankan untuk menggunakan penghisap debu dengan filter HEPA bawaan dan pengumpul debu dengan dinding tebal [19].
  • Mainan lunak perlu dicuci dalam air panas atau dibekukan secara berkala [20, 21]. Penggunaan ionizers udara rumah tidak mengurangi keparahan gejala AD [22].
  • Perlu untuk menghilangkan fokus cetakan dan mencegah kelembaban tinggi di apartemen sepanjang tahun.

Selain langkah-langkah ini, untuk mengurangi kontak dengan alergen, hewan peliharaan tidak boleh diizinkan masuk ke kamar tidur atau ruang tamu utama [23]; karpet atau karpet harus diganti dengan linoleum, atau lantai kayu, atau parket. Bahkan setelah pemusnahan hewan dari rumah, mungkin diperlukan berbulan-bulan sebelum konsentrasi alergen turun ke tingkat yang dapat diterima [25].

Kecoak sering menjadi penyebab sensitisasi alergi, terutama di rumah-rumah kota [26]. Namun, langkah-langkah untuk memerangi mereka hanya memiliki efek parsial [27].

Alergi makanan merupakan faktor eksaserbasi yang jarang terjadi pada DA, terutama pada anak kecil..

Risiko kepekaan alergi pada anak-anak meningkatkan perokok pasif [28, 29]. Ini juga meningkatkan frekuensi dan keparahan gejala pada anak-anak dengan DA. Semua pasien dengan AD dan orang tua dari anak-anak dengan AD harus menahan diri dari merokok..

Penting dalam hal pencegahan AD adalah pembatasan kontak dengan polutan di dalam dan di luar ruangan. Alat ventilasi dan pembuangan yang memadai dapat mengurangi konsentrasi nitrogen oksida, karbon monoksida dan karbon dioksida, aerosol rumah tangga. Untuk membatasi paparan senyawa eter yang mudah menguap, jangan perbaiki bangunan di hadapan anak-anak yang sakit atau biarkan mereka masuk ke apartemen yang baru direnovasi. Harus diingat bahwa kadang-kadang, sebagai akibat dari cuaca dan kondisi atmosfer, periode pencemaran udara yang intens terjadi ketika lebih disukai untuk tinggal di rumah di kamar yang bersih dan ber-AC..

Faktor gizi, seperti pemicu AD, mungkin relevan pada kelompok anak kecil atau pada pasien dengan sensitisasi serbuk sari. Dalam proses melakukan tes provokatif, produk yang menyebabkan eksaserbasi penyakit harus diidentifikasi dan kemudian dikeluarkan dari nutrisi pasien. Pada pasien seperti itu, asam asetilsalisilat dan obat antiinflamasi non-steroid lainnya (NSAID) tidak dapat digunakan, karena mereka dapat memicu mekanisme alergi khusus yang dapat menyebabkan eksaserbasi parah dan yang mengancam jiwa pada AD. Deteksi anamnestik terhadap alergi penisilin penting, dengan pengecualian selanjutnya dari kelompok obat ini karena ancaman reaksi anafilaksis..

Salah satu penyebab eksaserbasi dan perkembangan bentuk-bentuk parah DA, yang ditandai dengan perjalanan yang tidak terkontrol, dapat berupa infeksi pernafasan virus yang sering terjadi, serta rinosinusitis yang terjadi bersamaan. Dalam hal ini, vaksinasi influenza tahunan mungkin berguna, meskipun tidak cukup bukti telah dikumpulkan. Masalah ini perlu studi lebih lanjut..

Semua anak di atas 5 tahun dengan mengi berulang harus:

  • spirometri;
  • tes dengan bronkodilator, aktivitas fisik;
  • metering aliran puncak dengan buku harian swa-monitor.

Klasifikasi

Klasifikasi asma menurut tanda-tanda klinis didasarkan pada jumlah gejala siang hari per hari / minggu, jumlah gejala malam per minggu, dan frekuensi penggunaan β2-adrenomimetik kerja pendek, puncak laju aliran ekspirasi (PSV), atau volume ekspirasi paksa dalam 1 detik (FEV)1) dan fluktuasi harian PSV (variabilitas).

    Tahap 1 - BA terputus-putus:

- Gejala muncul kurang dari 1 kali per minggu;

- gejala nokturnal terjadi tidak lebih dari 2 kali sebulan;

- FEV1 atau PSV 80% dari nilai jatuh tempo;

- variabilitas indikator PSV atau FEV1 tigapuluh%.

Tahap 4 - BA persisten parah:

- gejala terjadi setiap hari;

- Gejala nokturnal yang sering;

- pembatasan aktivitas fisik;

- FEV1 atau PSV 60% dari nilai jatuh tempo;

- variabilitas indikator PSV atau FEV1 > 30%.

Kehadiran setidaknya satu tanda keparahan kondisi memungkinkan Anda untuk menghubungkan anak dengan kategori ini.

Anak-anak dengan AD intermiten, tetapi dengan eksaserbasi berat harus menerima terapi, seperti asma sedang persisten.

Anak-anak dengan keparahan apa pun, bahkan dengan AD intermiten, dapat mengalami eksaserbasi parah.

Jenis klasifikasi ini, berdasarkan tingkat keparahan penyakit, penting dalam situasi di mana perlu untuk menyelesaikan masalah memulai terapi dalam menilai kondisi pasien..

Diagnostik

Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Kemungkinan AD meningkat jika ada indikasi dalam sejarah:

  • untuk dermatitis atopik, rinokonjungtivitis alergi atau riwayat keluarga AD yang terbebani atau penyakit atopik lainnya;
  • kehadiran setidaknya satu dari gejala berikut:

- Batuk, lebih buruk terutama di malam hari;

- mengi berulang;

- episode berulang kesulitan bernafas;

- sesak dada berulang;

penampilan atau intensifikasi gejala:

- dalam kontak dengan: binatang; aerosol kimia; tungau debu rumah; serbuk sari; asap tembakau;

- pada perbedaan suhu lingkungan;

- ketika mengambil obat (obat) (asam asetilsalisilat, β-blocker);

- selama aktivitas fisik;

- untuk penyakit infeksi akut pada saluran pernapasan;

- dengan tekanan emosional yang kuat;

Selama pemeriksaan fisik, perlu memperhatikan tanda-tanda berikut karakteristik AD:

  • ekspansi dada yang berlebihan;
  • pernafasan yang berkepanjangan atau mengi selama auskultasi;
  • batuk kering;
  • rinitis;
  • sianosis periorbital - yang disebut bayangan alergi (lingkaran hitam di bawah mata karena stasis vena yang terjadi dengan latar belakang sumbatan hidung);
  • lipatan melintang di bagian belakang hidung;
  • dermatitis atopik.

Harus diingat bahwa pada tahap remisi, gejala patologis mungkin tidak ada (gambaran fisik normal tidak mengecualikan diagnosis AD).

Pada anak-anak di bawah 5 tahun, diagnosis DA terutama didasarkan pada hasil pemeriksaan klinis (tetapi tidak fungsional) dan anamnesis..

Pada bayi yang memiliki tiga atau lebih episode mengi terkait dengan aksi pemicu, AD harus dicurigai, pemeriksaan dan diagnosis banding harus dilakukan..

Studi laboratorium dan instrumental. Pada anak-anak yang lebih tua dari 5 tahun, perlu untuk menentukan FEV, kapasitas paru vital paksa (FVC) dan rasio FEV1/ FVC. Spirometri memungkinkan untuk menilai tingkat obstruksi, reversibilitas dan variabilitasnya, serta tingkat keparahan perjalanan penyakit. Saat menilai indikator FEV1 dan FVC penting untuk mempertimbangkan karakteristik etnis dan gradasi usia. Dengan fungsi paru normal, rasio FEV1 untuk FVC lebih dari 80%, dan pada anak-anak, mungkin lebih dari 90%. Nilai apa pun di bawah ini mungkin menyarankan obstruksi bronkus. Konfirmasi reversibilitas obstruksi bronkial - peningkatan FEV juga menegaskan diagnosis asma.1 setidaknya 12% setelah inhalasi salbutamol atau sebagai respons terhadap terapi glukokortikoid percobaan [30].

Peak flowmetry (penentuan laju aliran ekspirasi puncak) adalah metode penting untuk diagnosis dan pemantauan selanjutnya terhadap pengobatan AD. Model terbaru dari flow meter puncak relatif murah, portabel, terbuat dari plastik dan ideal untuk digunakan oleh pasien yang lebih tua dari 5 tahun di rumah untuk keperluan penilaian asma setiap hari. Ketika menganalisis indikator PSV pada anak-anak, normogram khusus digunakan, tetapi pemantauan harian PSV selama 2-3 minggu lebih informatif untuk menentukan indikator terbaik individu [31]. PSV diukur di pagi hari (biasanya yang terendah) dan sebelum tidur (biasanya yang tertinggi). Mengisi buku harian pemantauan diri pasien dengan pencatatan gejala harian, hasil PSV dan pengobatan di dalamnya memainkan peran penting dalam strategi pengobatan AD. Pemantauan PSV dapat bersifat informatif untuk menentukan gejala awal eksaserbasi penyakit. Variasi harian dalam indikator PSV oleh lebih dari 20% dianggap sebagai tanda diagnostik AD, dan deviasi berbanding lurus dengan tingkat keparahan penyakit [32]. Hasil peak flowmetry mendukung diagnosis AD jika PSV meningkat setidaknya 15% setelah menghirup bronkodilator atau dengan uji coba glukokortikoid [33].

Pada pasien dengan gejala karakteristik DA, tetapi dengan fungsi paru-paru normal, diagnosis AD dapat dibantu oleh studi tentang reaksi saluran pernapasan terhadap aktivitas fisik [34]. Untuk tujuan penelitian, untuk mendeteksi hiperreaktivitas bronkial, Anda dapat menggunakan tes dengan metakolin atau histamin. Saat mendiagnosis AD, tes ini memiliki sensitivitas tinggi, tetapi spesifisitasnya rendah [35].

Pada beberapa anak-anak, gejala-gejala AD hanya dipicu oleh aktivitas fisik. Dalam grup ini, tes beban berguna (protokol beban berjalan 6 menit). Menggunakan tes ini bersamaan dengan deteksi FEV1 atau PSV mungkin membantu dalam membuat diagnosis AD yang akurat [36].

Tes kulit dengan alergen atau penentuan IgE total atau spesifik dalam serum darah tidak terlalu informatif untuk diagnosis DA. Namun, studi-studi ini membantu mengidentifikasi sifat alergi dari penyakit, menetapkan faktor-faktor risiko dan pemicunya, berdasarkan pemantauan yang tepat terhadap faktor-faktor lingkungan dapat direkomendasikan [37].

Diagnosis banding dari AD paling sering harus dilakukan dengan penyakit-penyakit berikut:

  • disfungsi pita suara (asma semu);
  • bronkiolitis;
  • aspirasi benda asing atau susu pada bayi;
  • fibrosis kistik;
  • defisiensi imun primer;
  • sindrom diskinesia silia primer;
  • tracheo- atau bronchomalacia;
  • malformasi pembuluh darah, menyebabkan kompresi eksternal pada saluran pernapasan;
  • stenosis atau penyempitan saluran udara yang terkait dengan adanya hemangioma atau tumor lain, granuloma atau kista;
  • melenyapkan bronkiolitis;
  • penyakit paru interstitial;
  • cacat jantung kongestif;
  • TBC;
  • displasia bronkopulmonalis;
  • emphysema lobar.

Di hadapan gejala berikut, penyakit selain AD harus dicurigai [38]:

- munculnya gejala penyakit di bawah usia 2 tahun;

- sindrom gangguan pernapasan dan / atau penggunaan ventilasi mekanik (ALV);

- disfungsi neurologis pada periode neonatal;

- kurangnya efek dari penggunaan bronkodilator;

- mengi terkait dengan makan atau muntah;

- kesulitan menelan dan / atau muntah berulang;

- penambahan berat badan yang buruk;

- kebutuhan terus menerus akan terapi oksigen selama lebih dari 1 minggu setelah eksaserbasi penyakit.

- deformasi jari-jari dalam bentuk "stik drum";

- perubahan fokus pada paru-paru;

- crepitus saat auskultasi;

Hasil studi laboratorium dan instrumental:

- perubahan fokal atau infiltratif pada foto thoraks;

- obstruksi jalan nafas yang ireversibel;

Alasan untuk rujukan ke spesialis lain adalah:

  • diagnosis yang meragukan atau tidak spesifik;
  • adanya gejala sejak lahir atau penyakit paru-paru perinatal;
  • muntah gigih;
  • infeksi parah pada saluran pernapasan bagian atas;
  • batuk basah persisten;
  • kehadiran dalam riwayat keluarga penyakit dada yang tidak biasa;
  • kenaikan berat badan yang buruk;
  • temuan klinis yang tak terduga (perubahan fokus pada paru-paru, disfagia, suara atau tangisan abnormal, stridor inspirasi);
  • kurangnya respons terhadap terapi (terutama ketika diobati dengan glukokortikoid inhalasi dengan dosis lebih dari 400 mcg / hari atau kebutuhan untuk sering menggunakan glukokortikoid oral).

Pengobatan

Tujuan terapi AD adalah untuk mencapai dan mempertahankan kontrol penyakit. Kontrol BA adalah konsep komprehensif yang mencakup, menurut rekomendasi GINA (Global Initiative For Asthma, www.ginasthma.com), kombinasi dari beberapa indikator berikut:

  • jumlah minimum gejala kronis, termasuk nokturnal (idealnya tidak ada gejala);
  • jumlah minimum eksaserbasi (atau eksaserbasi yang jarang);
  • kurangnya kebutuhan akan ambulans;
  • kebutuhan minimal untuk β2-agonis adrenergik dan obat ambulan lainnya (idealnya tidak digunakan);
  • kurangnya pembatasan kegiatan, termasuk aktivitas fisik;
  • variasi sirkadian dalam PSV kurang dari 20%;
  • PSV normal (hampir normal);
  • kurangnya efek samping obat atau manifestasi minimalnya.

Mencapai kontrol AD ​​harus menjadi tujuan terapi untuk semua pasien, terlepas dari tingkat keparahannya. Karena beberapa indikator yang menentukan kontrol BA bersifat ambigu dan terbuka untuk interpretasi, karakteristik kontrol yang lebih ketat dan jelas dikembangkan dan dua levelnya diidentifikasi (Tabel 1). Dalam studi GOAL, ditunjukkan bahwa dengan terapi yang bertujuan untuk mencapai kontrol penuh, sebagian besar pasien (lebih dari 40%) dapat mencapai kontrol penuh, sementara sebagian besar akan mencapai kontrol yang baik. Karena anak-anak berusia 12 tahun ke atas dimasukkan dalam studi GOAL, tidak diketahui apakah data yang diperoleh dapat diekstrapolasi ke kelompok usia yang lebih muda..

Indikasi untuk rawat inap adalah:

- kesulitan bernapas saat istirahat, posisi paksa, bicara dengan kata-kata yang terpisah, penolakan makanan pada bayi, agitasi, kantuk atau kebingungan, bradikardia atau sesak napas (laju pernapasan lebih dari 30 per menit);

- adanya mengi keras atau ketidakhadiran mereka;

- denyut jantung lebih dari 120 per menit (pada bayi lebih dari 160 per menit);

- PSV kurang dari 60% dari nilai individu yang tepat atau terbaik, bahkan setelah terapi awal;

  • Tidak adanya reaksi cepat dan persisten untuk bronkodilator setidaknya selama 3 jam.
  • Kurang perbaikan setelah memulai pengobatan dengan glukokortikoid selama 2-6 jam.
  • Kerusakan lebih lanjut.
  • Adanya riwayat eksaserbasi AD yang mengancam jiwa, atau rawat inap di unit perawatan intensif, atau intubasi untuk eksaserbasi AD.
  • Kerugian sosial.
  • Terapi obat

    Agen pengobatan dasar termasuk obat dengan efek antiinflamasi dan / atau profilaksis (glukokortikoid, kromon, antileukotrien, anti-IgE dan anticytokin) dan bronkodilator kerja jangka panjang (β kerja lama)2-agonis adrenergik, rilis lambat persiapan teofilin). Terapi dasar yang paling efektif saat ini adalah inhalasi glukokortikoid (IHC).

    Obat-obatan yang meringankan jalannya penyakit termasuk agonis β-adrenergik kerja pendek inhalasi (bronkodilator paling efektif), antikolinergik, pelepasan teofilin segera dan agonis β-adrenergik kerja pendek oral.

    Pilihan terapi didasarkan pada tingkat keparahan DA, ketersediaan obat anti asma, karakteristik sistem perawatan kesehatan, rasio risiko / manfaat dari penggunaan obat, budaya, dan keadaan pribadi pasien dan keluarganya. Harus diingat bahwa:

    • Obat untuk pengendalian penyakit diminum setiap hari untuk waktu yang lama untuk mencapai dan mempertahankan kontrol AD;
    • obat darurat bertindak cepat, menghilangkan bronkokonstriksi dan gejala akut yang menyertainya, seperti mengi, sesak dada dan batuk.

    Obat-obatan untuk pengobatan DA diberikan dengan berbagai cara: oral, parenteral dan inhalasi. Yang terakhir lebih disukai [39, 40].

    Ketika memilih perangkat untuk inhalasi memperhitungkan keefektifan pemberian obat, biaya / efektivitas dan kemudahan penggunaan [41] (tabel 2).

    Pada anak-anak, tiga jenis perangkat inhalasi digunakan: nebuliser, inhaler aerosol dosis terukur (DAI), dan inhaler bubuk takaran terukur (DPI) [42]. Pada anak-anak dengan eksaserbasi asma berat, lebih baik menggunakan nebulizer. Pengiriman obat-obatan dengan bantuan mereka dilakukan dalam 5 menit [46].

    Pertimbangkan obat-obatan yang mengendalikan perjalanan penyakit.

    Krom. Asam kromoglikat kurang efektif dibandingkan IHC [43-45] dalam kaitannya dengan gejala klinis, fungsi respirasi eksternal, AD dari upaya fisik, dan hiperresponsif saluran pernapasan. Terapi jangka panjang dengan asam cromoglycetic pada anak-anak dengan AD tidak berbeda secara signifikan dalam efektivitas dari plasebo [46, 47].

    Nedocromil, diresepkan sebelum latihan, dapat mengurangi keparahan dan durasi bronkokonstriksi yang disebabkan olehnya [48]. Nedocromil, seperti asam cromoglycic, kurang efektif dibandingkan IHC [49, 50]. Krom kontraindikasi pada eksaserbasi asma, ketika diperlukan terapi intensif dengan bronkodilator kerja cepat. Peran kromon dalam pengobatan dasar DA pada anak-anak terbatas, terutama pada anak-anak prasekolah, karena kurangnya bukti efektivitasnya. Sebuah meta-analisis yang dilakukan pada tahun 2000 tidak memungkinkan kesimpulan yang jelas tentang efektivitas asam cromoglicic sebagai sarana pengobatan dasar AD pada anak-anak..

    Jika kronon tidak efektif selama 4-8 minggu, pergilah ke IHC.

    IGK. Saat ini, IHC adalah obat yang paling efektif untuk pengendalian asma, oleh karena itu, mereka direkomendasikan untuk pengobatan asma persisten dari segala tingkat keparahan [5, 51]. Pada anak-anak usia sekolah, terapi pemeliharaan IHC memungkinkan Anda untuk mengontrol gejala AD, mengurangi frekuensi eksaserbasi dan jumlah rawat inap, meningkatkan kualitas hidup, meningkatkan fungsi pernapasan eksternal, mengurangi hiperreaktivitas bronkial dan mengurangi bronkokonstriksi selama latihan [52-56]. Penggunaan IHC pada anak-anak prasekolah dengan asma mengarah pada perbaikan yang signifikan secara klinis, termasuk penilaian batuk siang dan malam, mengi dan sesak napas, aktivitas fisik, penggunaan obat-obatan darurat dan penggunaan sumber daya sistem kesehatan [57-61]. Saat ini, IHC adalah satu-satunya terapi dasar untuk anak-anak di bawah usia 3 tahun, yang efektivitasnya telah dibuktikan oleh penelitian yang dilakukan selama periode waktu yang lama. Pada anak-anak, IHC berikut digunakan: beclomethasone, fluticasone, budesonide [62] (Tabel 3, 4).

    Dengan terapi jangka panjang dengan IHC (pada dosis rata-rata 450 μg / hari untuk beklometason dipropionat (BJP)), tidak ada efek samping pada kepadatan tulang yang terdeteksi [63-71]. Pada pasien dengan DA ringan, penggunaan IHC dengan dosis 400 mcg / hari untuk BJP atau kurang tidak mempengaruhi metabolisme tulang. Penggunaan dosis yang lebih tinggi (800 μg / hari menurut BJP) mengarah ke penghambatan reversibel dari kedua proses pembentukan tulang dan degradasinya [72-77].

    Penggunaan IHC dengan dosis 100-200 mcg / hari untuk BDP tidak memiliki efek negatif yang signifikan secara statistik atau klinis pada pertumbuhan pasien [78-81]. Anak-anak dengan asma yang menerima pengobatan dengan IHC mencapai tingkat pertumbuhan total normal di masa dewasa [82-84].

    Pengobatan IHC dengan dosis kurang dari 400 mcg / hari dengan BJP biasanya tidak disertai dengan penghambatan yang signifikan dari sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal pada anak-anak [85-87], insiden katarak yang lebih tinggi [88-92]. Sariawan yang termanifestasi secara klinis jarang menjadi masalah yang signifikan pada anak-anak yang menerima glukokortikoid sistemik. Penggunaan spacer mengurangi kejadian kandidiasis rongga mulut [93, 94].

    Glukokortikoid sistemik. Penggunaan glukokortikoid oral pada anak-anak dengan DA terbatas pada eksaserbasi yang disebabkan oleh infeksi virus [95-97]. Terlepas dari kenyataan bahwa glukokortikoid sistemik efektif terhadap DA, perlu untuk memperhitungkan efek yang tidak diinginkan selama terapi jangka panjang, seperti penghambatan sistem hipotalamus-hipofisis-adrenal, pertambahan berat badan, diabetes steroid, katarak, hipertensi arteri, pengerdilan, imunosupresi, osteoporosis, mental kelainan [98, 99].

    Β yang dihirup2-adrenomimetik jangka panjang. Obat-obatan dari kelompok ini efektif untuk mempertahankan kontrol AD, mereka digunakan dalam kombinasi dengan IHC [100] dan sebelum aktivitas fisik yang intens dalam kasus di mana dosis awal standar tidak memungkinkan mencapai kontrol AD. Efek obat ini bertahan selama 12 jam.

    Formoterol dalam bentuk inhalasi mulai bekerja setelah 3 menit, efek maksimum berkembang 30-60 menit setelah inhalasi [101, 102].

    Salmeterol dalam bentuk inhalasi mulai bertindak relatif lambat, efek yang signifikan dicatat 10-20 menit setelah dosis tunggal 50 μg [103], dan efek yang sebanding dengan salbutamol berkembang setelah 30 menit [104]. Karena aksi kerja yang lambat, salmeterol tidak boleh diresepkan untuk menghilangkan gejala akut DA.

    Anak-anak mentoleransi pengobatan β yang dihirup dengan baik2-adrenomimetik jangka panjang bahkan dengan penggunaan jangka panjang, dan efek sampingnya sebanding dengan β2-agonis adrenergik kerja pendek (jika digunakan atas permintaan).

    Β oral2-adrenomimetik jangka panjang. Obat-obatan dalam kelompok ini meliputi bentuk sediaan salbutamol dan terbutaline yang bekerja lama. Obat-obatan ini dapat membantu mengendalikan gejala-gejala AD semalam. Mereka dapat digunakan sebagai tambahan untuk IHC jika yang terakhir dalam dosis standar tidak memberikan kontrol yang cukup terhadap gejala nokturnal [105, 106]. Efek samping yang mungkin terjadi termasuk stimulasi kardiovaskular, kecemasan dan tremor.

    Obat-obatan kombinasi. Kombinasi β kerja lama2-agonis adrenergik dan IHC dalam dosis rendah lebih efektif daripada meningkatkan dosis yang terakhir [107, 108]. Terapi kombinasi dengan salmeterol + fluticasone melalui inhaler tunggal memberikan kontribusi untuk kontrol asma yang lebih baik daripada β kerja lama2-agonis adrenergik dan IHC dalam inhaler terpisah [109]. Terhadap latar belakang terapi salmeterol + fluticasone, hampir setiap detik pasien dapat mencapai kontrol penuh terhadap DA. Peningkatan yang signifikan dalam efektivitas terapi (PSV, FEV1, eksaserbasi, kualitas hidup) [110].

    Terapi dengan budesonide + formoterol sebagai bagian dari inhaler tunggal memberikan kontrol gejala asma yang lebih baik dibandingkan dengan budesonide saja pada pasien yang sebelumnya tidak memberikan kontrol gejala oleh IHC [111].

    Methylxanthines. Teofilin secara signifikan lebih efektif daripada plasebo untuk mengendalikan gejala DA dan meningkatkan fungsi paru-paru bahkan pada dosis di bawah kisaran terapeutik yang biasanya direkomendasikan. Penggunaan teofilin untuk pengobatan DA pada anak-anak bermasalah karena kemungkinan terjadi dengan cepat (aritmia jantung, kematian) dan efek samping tertunda (gangguan perilaku, masalah belajar, dll.).

    Antagonis reseptor leukotrien. Obat antileukotriene (zafirlukast, montelukast) dapat digunakan untuk meningkatkan terapi pada anak-anak dengan AD sedang dan berat dalam kasus-kasus di mana penyakit ini tidak cukup terkontrol dengan menggunakan dosis rendah IHC. Terlepas dari kenyataan bahwa obat antileukotriene belum diteliti sebagai monoterapi untuk AD persisten ringan pada anak-anak, GINA (2002) merekomendasikan penggunaannya sebagai alternatif untuk monoterapi untuk AD persisten ringan. Ketika menggunakan antagonis reseptor leukotrien sebagai monoterapi pada pasien dengan asma yang parah dan sedang, peningkatan fungsi paru-paru yang moderat (pada anak-anak usia 6 tahun dan lebih tua) dan kontrol asma (pada anak usia 2 tahun dan lebih tua) dicatat [5]. Zafirlukast memiliki efektivitas sedang dalam kaitannya dengan fungsi respirasi eksternal pada anak-anak usia 12 tahun dan lebih tua dengan AD sedang dan berat.

    Obat antikolinergik. Antikolinergik (ipratropium bromide) bila digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan bronkodilator lainnya (terutama β2-agonis adrenergik) diindikasikan untuk pengobatan bronkospasme yang terkait dengan DA. Namun, obat-obatan dari kelompok ini untuk mengendalikan perjalanan asma dalam praktik pediatrik digunakan dengan sangat terbatas..

    Keamanan dan efektivitas ipratropium bromide pada anak di bawah usia 6 tahun belum ditetapkan. Pada anak-anak prasekolah, penggunaan ipratropium bromide hanya memiliki sedikit efek pada tingkat kontrol AD, penggunaan rutin antikolinergik selain β.2-adrenomimetik tidak dibenarkan.

    Perawatan darurat Β yang dihirup2-adrenomimetik kerja cepat adalah yang paling efektif dari bronkodilator yang ada, mereka dianggap sebagai obat pilihan untuk pengobatan bronkospasme akut [112, 113].

    Antikolinergik memiliki nilai terbatas dalam pengobatan DA pada anak-anak [114].

    Kombinasi β inhalasi2-obat agonis dan antikolinergik yang bekerja cepat memberikan efek bronkodilator yang lebih jelas dan harus diresepkan sebelum pengobatan dengan methylxanthine. Penggunaan kombinasi ini disertai dengan penurunan kebutuhan rawat inap..

    Prinsip-prinsip diagnosis eksaserbasi ditunjukkan pada tabel 6.

    Pendekatan langkah demi langkah untuk pengobatan AD

    Tahap 1, BA intermiten ringan. Pada pasien dengan AD intermiten ringan, gejala penyakit hanya muncul setelah kontak dengan alergen atau pemicu. Dengan tidak adanya kontak, gejala penyakit tidak ada, dan indikator fungsi paru berada dalam batas normal. Bentuk intermiten dari AD juga didiagnosis pada pasien dengan episode AD dari upaya fisik. Gejala yang jarang terjadi dan fungsi paru yang tidak terganggu adalah dasar untuk tidak merekomendasikan terapi jangka panjang dengan obat antiinflamasi dalam bentuk AD (Tabel 7). Pasien membutuhkan terapi obat selama periode eksaserbasi penyakit.

    Sebagai keadaan darurat, salbutamol dalam bentuk inhalasi digunakan..

    Jika kebutuhan pasien untuk minum obat muncul lebih dari 1 kali per minggu selama lebih dari 3 bulan, ia harus dianggap sebagai pasien dengan AD persisten ringan. Anak-anak dengan AD intermiten, tetapi dengan eksaserbasi berat harus dianggap memiliki AD persisten dengan keparahan sedang.

    Tahap 2, BA persisten ringan. Obat pilihan untuk anak-anak dari segala usia adalah IHC dalam dosis rendah (beclomethasone, fluticasone, budesonide). Teofilin dan kromon lepas lambat dianggap sebagai obat alternatif untuk mengendalikan asma. Jika gejala penyakit tetap ada pada pasien yang telah memulai pengobatan dengan asma menggunakan pelepasan lambat theophilin atau kromon, IHC harus diresepkan setelah 4 minggu..

    Monoterapi dengan obat lain (kecuali glukokortikoid) kurang efektif untuk mengendalikan peradangan pada DA.

    Studi monoterapi dengan agonis b2-adrenergik jangka panjang pada anak-anak mengungkapkan beberapa efektivitas obat ini, namun, hasil penelitian ini bertentangan. Penggunaan obat antileukotriene pada anak-anak dengan AD persisten ringan belum diteliti. Pada pasien-pasien dengan bentuk-bentuk penyakit yang lebih parah, obat-obatan dari kelompok ini memiliki efektivitas sedang, sehingga mereka dapat digunakan pada beberapa pasien untuk mengendalikan asma..

    Pada anak di atas 12 tahun, kombinasi IHC dan β long-acting dapat dipilih sebagai terapi awal2-adrenomimetik. Seperti yang ditunjukkan dalam studi GOAL, pendekatan ini mampu memberikan kontrol penuh AD pada sejumlah besar pasien dengan dosis glukokortikoid yang lebih rendah dibandingkan dengan monoterapi dengan IHC.

    Selain penggunaan obat secara teratur untuk mengendalikan asma, β inhalasi harus tersedia untuk pasien2-adrenomimetik yang bekerja cepat untuk meredakan gejala jika perlu, tetapi frekuensi penggunaannya tidak boleh melebihi 3-4 kali sehari. Penggunaan obat simtomatik lebih dari 4 kali sehari menunjukkan kontrol yang buruk terhadap AD menurut rejimen pengobatan ini, dalam kasus seperti itu harus dipertimbangkan bahwa pasien memiliki tingkat yang lebih parah dari AD.

    Tahap 3, BA persisten sedang. Dengan AD persisten sedang, gejala muncul setiap hari untuk waktu yang lama atau pada malam hari, seringkali 1 kali per minggu. Diagnosis asma sedang persisten dibuat untuk pasien dengan nilai awal PSV sebelum mengambil obat lebih dari 60%, tetapi kurang dari 80% karena dan variabilitas PSV dari 20 hingga 30%. Jika perjalanan AD tidak dapat dikontrol dengan dosis rendah IHC (tahap 2), maka AD tersebut harus dianggap sebagai persisten dari keparahan sedang.

    Pasien dengan AD persisten moderat harus meminum obat antiinflamasi setiap hari untuk mengendalikan penyakitnya. Obat-obatan pilihan untuk anak di atas 5 tahun adalah IHC (beclomethasone, fluticasone, budesonide) dalam dosis rendah / sedang dan β2-adrenomimetik jangka panjang, dan pada anak di bawah 5 tahun - IHC dalam dosis sedang. Β inhalasi paling baik dipelajari sebagai terapi penambah.2-adrenomimetik jangka panjang. Selain itu, pelepasan lambat preparat teofilin dan antileukotriene (montelukast, zafirlukast) juga dapat digunakan. Efektivitas obat-obatan ini bervariasi pada setiap pasien, sehingga terapi tambahan harus dipilih secara individual.

    Selain penggunaan obat-obatan secara teratur untuk mengendalikan asma, pasien harus menghirup β2-adrenomimetik yang bekerja cepat, yang harus digunakan jika perlu untuk meredakan gejala, tetapi tidak lebih sering 3-4 kali sehari.

    Jika kontrol asma tidak dapat dicapai, pengobatan yang sesuai dengan langkah 4 harus dimulai..

    Tahap 4, BA persisten parah. Terapi lini pertama untuk AD persisten berat pada anak-anak adalah kombinasi IHC (fluticasone, budesonide) dalam dosis tinggi dan β inhalasi kerja jangka panjang.2-adrenomimetik (salmeterol, formoterol). Untuk tujuan ini, obat-obatan terapi kombinasi, yang disebut kombinasi tetap (fluticasone + salmeterol, budesonide + formoterol), juga direkomendasikan. Tujuan tambahan β2-Adrenomimetik jangka panjang terhadap terapi dasar IHC dalam perjalanan penyakit yang tidak terkontrol memberikan efek klinis yang lebih besar daripada peningkatan dosis IHC dalam 2 kali atau lebih. Meskipun terhirup β2-agonis adrenergik jangka panjang paling baik dipelajari dan paling disukai sebagai terapi tambahan, namun, pelepasan lambat teofilin, preparat antileukotriene dapat digunakan.

    Dalam beberapa kasus, langkah 2-4 mungkin memerlukan penggunaan kursus singkat glukokortikoid sistemik untuk dengan cepat mencapai pengendalian penyakit. Menurut Ringkasan Eksekutif Laporan Panel Pakar NAEPP (2002), dosis glukokortikoid oral yang disarankan untuk jangka pendek adalah 1-2 mg / kg / hari (menurut prednison) dan tidak boleh melebihi 60 mg / hari. Pengobatan jangka panjang dengan glukokortikoid oral harus dimulai dalam dosis serendah mungkin, terutama dalam bentuk dosis tunggal di pagi hari untuk meminimalkan kemungkinan efek samping. Saat memindahkan pasien dari oral ke IHC, perlu dilakukan pengamatan sehubungan dengan risiko berkembangnya gejala insufisiensi adrenal. Pada pasien yang menerima terapi kombinasi, pengurangan dalam pengobatan harus dimulai dengan penurunan dosis IHC sekitar 25% setiap 3 bulan. Setelah dosis glukokortikoid kurang dari 800 μg budesonide per hari (untuk anak di bawah 12 tahun) atau setara, terapi tambahan harus dihentikan. Pada tahap mengurangi intensitas terapi, disarankan untuk mengamati pasien setidaknya 1 kali dalam 3 bulan.

    Pada DA parah, kontrol gejala jauh dari selalu tercapai, dalam hal ini tujuan pengobatan adalah untuk mendapatkan hasil terbaik..

    Selain terapi dasar, β digunakan.2-adrenomimetik yang bekerja cepat sesuai kebutuhan untuk menghilangkan gejala, tetapi sebaiknya tidak lebih dari 3-4 kali sehari.

    Pendekatan bertahap untuk pengobatan DA menyiratkan peningkatan tingkat terapi dengan peningkatan keparahan penyakit. Jika pasien sudah menerima pengobatan, klasifikasi keparahan DA harus berdasarkan pada tanda-tanda klinis dan dosis obat yang diminum setiap hari (Tabel 9). Sebagai contoh, pasien dengan gejala persisten ringan (meskipun terapi sesuai untuk tahap ini) harus dianggap memiliki asma sedang persisten. Yaitu, dengan pendekatan bertahap untuk terapi, transisi ke tingkat yang lebih tinggi ditunjukkan jika kontrol tidak dapat dicapai atau hilang selama terapi, dan perlu untuk memastikan bahwa pasien mengambil obat dengan benar. Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan penyakit dengan jumlah obat yang paling sedikit..

    Dengan demikian, kombinasi tingkat gejala saat ini dan tahap pengobatan saat ini memungkinkan untuk menentukan tingkat keparahan DA untuk pasien dan meresepkan pengobatan yang sesuai. Setelah kontrol penyakit terbentuk dan dirawat setidaknya selama 3 bulan, Anda harus mencoba mengurangi jumlah terapi (turun) dan menentukan perawatan minimum yang diperlukan untuk mempertahankan kontrol. Jika kontrol dipertahankan setidaknya selama 3 bulan, keparahan penyakit harus ditinjau sesuai dengan pengobatan baru..

    Selama perawatan, perlu untuk mendidik pasien. Pendidikan pasien melibatkan membangun kemitraan antara dia, keluarganya, dan penyedia layanan kesehatan. Pemahaman yang baik sangat penting sebagai dasar untuk kepatuhan [115-118]. Pasien perlu dilatih:

    • Hindari faktor risiko
    • minum obat dengan benar;
    • membedakan antara obat untuk mengendalikan penyakit dan untuk menghentikan gejala eksaserbasi;
    • memantau gejala penyakit, PSV (pada anak-anak yang lebih dari 5 tahun);
    • mengenali tanda-tanda yang menunjukkan penurunan asma dan mengambil tindakan yang tepat;
    • mencari bantuan medis jika perlu.

    AD persisten jauh lebih efektif untuk dikontrol dengan bantuan terapi antiinflamasi jangka panjang daripada hanya dengan mengobati gejala eksaserbasi penyakit. Ada dua pendekatan untuk mengendalikan asma..

    • Kontrol cepat dengan memulai pengobatan pada tingkat yang lebih tinggi (mis., Kursus singkat glukokortikoid oral dan / atau menggunakan dosis tinggi IHC dalam kombinasi dengan β2-agonis adrenergik jangka panjang selain terapi yang sesuai dengan tingkat keparahan DA pada pasien).
    • Awal pengobatan dari tahap yang sesuai dengan tingkat keparahan penyakit, diikuti oleh peningkatan langkah jika perlu.

    Pendekatan pertama lebih disukai..

    Langkah ke atas: jika pengendalian penyakit tidak tercapai. Perbaikan harus terjadi dalam satu bulan (perlu untuk memeriksa teknik inhalasi anak, kepatuhan, menghilangkan faktor risiko).

    Langkah ke bawah: jika pengendalian penyakit dipertahankan selama 3 bulan; pengurangan jumlah obat dan dosisnya (obat terapi dasar - sekitar 25%) sesuai dengan pendekatan bertahap untuk mencapai jumlah perawatan minimum yang diperlukan untuk mempertahankan kontrol. Dengan terapi kombinasi, penurunan jumlah terapi harus dimulai dengan IHC sampai dosis yang setara dengan 500 mikrogram untuk beclomethasone tercapai, maka kemungkinan membatalkan kombinasi obat kedua dapat dipertimbangkan..

    Terapi harus ditinjau setiap 3-6 bulan (jika kontrol asma tercapai). Komponen tambahan dan sangat penting dalam mengelola pasien dengan AD adalah pemantauan gejala dan PSV dengan buku harian pemantauan diri dan pengembangan rencana aksi individu.

    Pada anak-anak dengan episode mengi berulang dengan adanya infeksi virus akut, tanpa tanda-tanda atopi dan penyakit atopik dalam riwayat keluarga, gejala biasanya menghilang pada usia prasekolah dan AD tidak berkembang lebih lanjut, meskipun perubahan minimal pada fungsi paru dan hiperreaktivitas bronkial dapat bertahan. Ketika mengi terjadi pada usia dini (hingga 2 tahun), kemungkinan gejala akan bertahan pada usia lanjut juga kecil [119-121]. Pada anak-anak dari kelompok usia yang lebih muda dengan sering mengi, asma dalam riwayat keluarga dan manifestasi atopi, risiko mengembangkan asma pada usia 6 tahun meningkat secara signifikan [122]. Jenis kelamin laki-laki adalah faktor risiko untuk DA pada periode prapubertas, namun, ada kemungkinan besar bahwa AD akan hilang ketika mencapai usia dewasa. Jenis kelamin wanita adalah faktor risiko untuk bertahan AD di masa dewasa.

    Untuk pertanyaan literatur, silakan hubungi penerbit.

    L. S. Namazova, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
    L. M. Ogorodova, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
    N. A. Geppe, Doktor Ilmu Kedokteran, Profesor
    Yu G. G. Levina, Calon Ilmu Kedokteran
    K. E. Efendieva, kandidat ilmu kedokteran
    F. I. Petrovsky, kandidat ilmu kedokteran
    NTSZD RAM, MMA dinamai I. M. Sechenov, Universitas Kedokteran Negeri Siberia, Moskow, Tomsk