Utama > Klinik

ASIRMA BRONCHIAL ASPIRIN

* Faktor dampak untuk 2018 menurut RSCI

Jurnal ini dimasukkan dalam Daftar publikasi ilmiah peer-review Komisi Pengesahan Tinggi.

Baca di edisi baru

Asma bronkial adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan, di mana banyak sel berpartisipasi: mast, eosinofil, T-limfosit. Jika cenderung, peradangan ini menyebabkan episode berulang mengi, sesak napas, nyeri dada dan batuk, terutama di malam hari dan / atau di pagi hari..

Aspirin diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada tahun 1899 sebagai analgesik dan antipiretik. Dan sudah pada tahun 1903, Dr. Franke (Jerman) menggambarkan reaksi alergi terhadap aspirin dalam bentuk laringospasme dan syok. Pada tahun 1905.
Barnett menggambarkan dan menerbitkan dua kasus kesulitan bernafas dengan aspirin. Pada tahun 1919, Francis mengungkapkan hubungan antara rinitis polip dan hipersensitivitas terhadap aspirin. Pada tahun 1922, Widal pertama kali membangun hubungan antara intoleransi aspirin, rhinitis polip dan asma bronkial..
Pada tahun 1968, Samter dan Beers kembali menggambarkan kompleks gejala ini, yang disebut "triad aspirin." Sejak saat itu, banyak yang diketahui tentang epidemiologi, manifestasi klinis dan patofisiologi intoleransi terhadap aspirin dan NSAID lainnya pada pasien dengan asma bronkial. Kuncinya adalah pertanyaan mengapa hanya sebagian pasien dengan asma bronkial memiliki intoleransi terhadap NSAID. Penemuan cystenyl-leukotriene dan partisipasi mereka dalam patogenesis asma bronkial secara luas menjelaskan patogenesis triad aspirin..

Istilah "asma aspirin" digunakan untuk merujuk pada situasi klinis ketika salah satu faktor bronkokonstriktor pada pasien adalah NSAID, termasuk asam asetilsalisilat. Sebagai aturan, AA terdiri dari tiga serangkai gejala: rinosinusitis polip, serangan asma, dan intoleransi terhadap NSAID. AA sering dikombinasikan dengan atopik, tetapi juga dapat diamati sebagai bentuk penyakit yang terisolasi. AA ditandai dengan perjalanan persisten yang parah. Pasien AA sering berakhir di unit perawatan intensif, menurut sejumlah penulis, lebih sering daripada pasien dengan varian klinis dan patologis asma bronkial lainnya..
Perjalanan rinosinusitis dalam kategori ini pasien dengan asma bronkial memiliki karakteristik sendiri. Paling sering, AA memulai debutnya dengan rhinitis yang berkepanjangan, yang pada 20-25% pasien berangsur-angsur berubah menjadi rhinosinusopathy poliposa.
Aspirin rhinosinusopathy dimanifestasikan oleh rhinorrhea, hidung tersumbat, kurangnya persepsi bau, nyeri pada proyeksi sinus, sakit kepala. Sekitar setengah dari pasien dengan rinosinusitis polip pada akhirnya mulai merespons dengan mati lemas menggunakan NSAID. Seringkali, serangan pertama mati lemas dalam kategori pasien ini terjadi setelah intervensi bedah, seperti polipektomi, operasi radikal pada sinus paranasal, dll. Dalam beberapa kasus, selaput lendir lainnya dipengaruhi oleh poliposis - perut, sistem genitourinari. Kadang-kadang serangan pertama mati lemas didahului oleh bertahun-tahun rinitis kronis berulang, di mana exoallergens tidak dapat dideteksi.
Gejala hidung biasanya diucapkan dan sulit diobati. Glukokortikosteroid topikal dan kadangkala sistemik biasanya digunakan, tetapi sering tidak cukup efektif, dan pasien menjalani perawatan bedah rutin..
Pasien AA tidak mentoleransi aspirin dan NSAID lainnya, dan intoleransi ini dimanifestasikan oleh pembilasan wajah, kehilangan kesadaran, serangan asma, batuk, rinitis dan konjungtivitis, ruam urtikaria, edema Quincke, demam, diare, sakit perut, disertai mual dan muntah. Manifestasi paling parah dari reaksi terhadap aspirin adalah status asma, gangguan pernapasan, dan syok.

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kecenderungan turun-temurun terhadap AA, namun, studi di bidang ini sedang dilakukan, karena ada pengamatan dari beberapa keluarga di mana asma bronkial dikombinasikan dengan intoleransi aspirin. Penyakit ini terjadi antara usia 30 dan 50 tahun, wanita lebih sering sakit.
Pasien AA membentuk 9 - 22% dari semua pasien dengan asma bronkial.

Sel-sel yang terlibat dalam peradangan dan terletak di saluran pernapasan menghasilkan berbagai mediator yang secara langsung mempengaruhi otot polos bronkus, pembuluh darah dan sel-sel yang mengeluarkan lendir, dan juga mengirimkan "sinyal" ke sel-sel lain, sehingga menarik dan mengaktifkannya. Di antara berbagai mediator yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, leukotrien sistein adalah yang paling penting. Zat ini dapat memiliki efek signifikan lainnya, seperti edema, hiperreaktivitas bronkial, dan sekresi lendir..
Zat yang bereaksi lambat (MPC-A) ditemukan oleh Felberg dan Kellaway pada tahun 1938, ketika para peneliti ini memperkenalkan racun cobra ke dalam paru-paru kelinci percobaan dan menunjukkan bahwa bronkospasme yang tidak berhubungan dengan histamin diamati, yang muncul lebih lambat dan bertahan lama. lebih lama. Meskipun kembali pada 1960-an, Brockehurst et al. menyimpulkan bahwa substansi MPC-A adalah mediator alergi yang sangat penting, Smuelsson dan rekan-rekannya, yang membentuk struktur MPC-A, harus menunggu manifestasi metode analitik yang lebih baik. Setelah ternyata MPC-A sebenarnya adalah leukotrien, upaya signifikan dilakukan untuk memperjelas sifat biologis leukotrien dan pengembangan obat yang merupakan antagonis dan penghambat sintesis mereka..
Leukotrien disintesis dari asam arakidonat, yang dilepaskan oleh stimulasi imunologis atau non-imunologis dari berbagai sel yang terlibat dalam peradangan. Asam arakidonat dapat mengalami transformasi metabolik lebih lanjut baik dengan bantuan sistem siklooksigenase (dengan pembentukan prostaglandin dan tromboksan), dan dengan bantuan sistem enzim 5-lipoksigenase (dengan pembentukan leukotrien). Fungsi 5-lipoksigenase membutuhkan protein yang terikat membran yang disebut protein pengaktif 5-lipoksigen. Enzim ini pada awalnya dianggap perlu untuk mengikat enzim 5-lipoksigenase, tetapi sekarang dianggap sebagai protein kontak untuk asam arakidonat..
Segera setelah 5-lipoksigenase mengubah asam arakidonat menjadi leukotrien, asam ini dimusnahkan dan dinonaktifkan. Produk antara alami selama berfungsinya sistem enzim 5-lipoksigenase adalah leukotrien A4 (LTA4) - epoksida yang tidak stabil, yang kemudian, ketika dikombinasikan dengan air, dapat dikonversi secara non-emosional menjadi dihidroksi leukotrien B4 (LTB4) atau, bila dikombinasikan dengan glutathione, - sistein (LTS4). Kemudian, LTS4 dikonversi menggunakan gamma-glutamyltransferase ke LTD4 dan kemudian, menggunakan dipeptidases, menjadi LTE4. LTE4 mengalami transformasi metabolisme lebih lanjut. Pada manusia, sebagian kecil tapi konstan LTE4 diekskresikan tidak berubah dalam urin. Pengamatan ini terbukti sangat berguna untuk memantau produksi leukotrien pada asma bronkial dan penyakit lainnya..
Rasio antara LTB4 dan leukotrien sistein bervariasi dari sel ke sel. LTS4 dapat disintesis oleh eosinofil, basofil, sel mast dan makrofag alveolar: neutrofil mensintesis terutama LTV4.
Reseptor untuk LTV4 dan untuk leukotrien sistein berbeda. Efek utama LTV4, tampaknya, adalah untuk menarik dan mengaktifkan sel yang terlibat dalam peradangan, terutama neutrofil dan eosinofil. LTV4 diyakini memainkan peran penting dalam pengembangan peradangan bernanah, mungkin juga signifikan dalam pengembangan penyakit peradangan, termasuk rheumatoid arthritis.
Namun, perannya dalam patogenesis asma bronkial diragukan dan masih belum jelas. Itu menunjukkan bahwa antagonis reseptor LTV4 tidak mempengaruhi disfungsi pernapasan yang terjadi selama respon tertunda awal pasien dengan asma bronkial terhadap "provokasi" oleh antigen..
Dalam patogenesis AA, peran kunci diberikan pada gangguan metabolisme asam arakidonat. Tiga kelompok enzim siklooksigenase (CO), lipoksigenase (LO) dan monoksigenase mengambil bagian di dalamnya. Produk dari jalur 5-lipoksigenase untuk pembelahan asam arakidonat adalah leukotrien LTS4, LTD4 dan LTE4, yang dianggap sebagai bronkokonstriktor paling kuat (secara agregat mereka membentuk zat anafilaksis yang reaktif secara perlahan). LTS4, LTD4 dan LTE4 memainkan peran kunci dalam respon inflamasi pada asma bronkial. Mereka tidak hanya bronkokonstriktor, tetapi juga meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan pembengkakan mukosa bronkial, dan menyebabkan peningkatan sekresi lendir oleh kelenjar bronkial dengan gangguan pembersihan isi bronkial. Cacat biokimia spesifik pada pasien dengan AA belum ditemukan, namun, diketahui bahwa ketika aspirin atau NSAID lainnya, yang merupakan penghambat CO, diambil, metabolisme asam arakidonat "beralih" terutama ke jalur lipoksigenase. Juga ditetapkan bahwa intensitas serangan asma yang disebabkan oleh NSAIDs sebagian besar disebabkan oleh keparahan efek siklooksigenase dari obat ini..
Menekankan peran sistenil-leukotrien dalam patogenesis AA, peningkatan konten LTE4 (sekitar 3-6 kali) dalam urin dan LTS4 dalam sekresi hidung harus dicatat dibandingkan dengan varian asma bronkial lainnya. Tantangan aspirin secara dramatis meningkatkan jumlah LTE4 dan LTS4 dalam urin, sekresi hidung dan lavage bronkial.
Teori trombosit pengembangan AA juga sangat menarik. Ditemukan bahwa trombosit pasien dengan AA, tidak seperti trombosit yang sehat, diaktifkan in vitro oleh NSAID, yang dimanifestasikan oleh peningkatan kemiluminesensi dan degranulasi sel dengan pelepasan mediator sitotoksik dan pro-inflamasi. Sel darah perifer lainnya tidak diaktifkan oleh NSAID secara in vitro. Seperti yang Anda ketahui, blokade CO yang disebabkan oleh NSAID menghambat produksi prostaglandin (GH) H2. Para penulis teori trombosit menunjukkan bahwa penurunan kadar PG ini memainkan peran penting dalam aktivasi trombosit pada pasien dengan AA.
Dalam sebagian besar penelitian, partisipasi mekanisme reagin dalam pengembangan mati lemas aspirin tidak terungkap. Hanya ada beberapa laporan tentang deteksi antibodi IgE spesifik terhadap turunan aspirin.

Penting dalam diagnosis AA adalah data anamnesis pada reaksi pasien untuk menggunakan obat penghilang rasa sakit atau obat antipiretik. Beberapa pasien mungkin memiliki indikasi yang jelas tentang perkembangan serangan asma setelah menerapkan NSAID. Tidak adanya indikasi intoleransi NSAID pada sejumlah pasien AA biasanya disebabkan oleh alasan-alasan berikut: tingkat hipersensitivitas yang relatif rendah terhadap obat-obatan dengan efek anticycloxygenase, ketika menggunakan obat yang menetralkan efek bronkokonstriktor NSAID, misalnya, antihistamin, obat simpatomimetik, dan respon terhadap obat yang tertunda pada pasien dengan obat-obatan. penggunaan NSAID yang jarang.
Namun, sebagian pasien AA tidak menggunakan NSAID, dan serangan asma di dalamnya mungkin terkait dengan penggunaan salisilat alami, serta makanan kaleng menggunakan asam asetilsalisilat. Perlu dicatat bahwa sebagian besar pasien tidak menyadari bahwa berbagai NSAID adalah bagian dari obat kombinasi yang biasa digunakan seperti citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, dll..
Adalah penting untuk menanyakan kepada pasien dengan asma pertanyaan tentang keefektifan theophedrine untuk menghilangkan serangan asma. Pasien-pasien AA biasanya menunjukkan inefisiensi theophedrine, atau mencatat efek dua langkahnya: pada awalnya ada sedikit penurunan bronkospasme, dan kemudian bronkospasme meningkat lagi karena adanya Middleopyrine dan phenacetin di theopedhedrine..
Intensitas reaksi terhadap NSAID tergantung pada tingkat sensitivitas pasien terhadap obat, juga berkorelasi erat dengan aktivitas anticycloxygenase obat ini. Menurut sejumlah penulis, indometasin menunjukkan aktivitas penghambatan tertinggi terhadap CO di antara NSAID. Semakin kuat efek anticycloxygenase dari NSAID, semakin intens gejala intoleransi terhadap kelompok obat ini. Intensitas reaksi juga berkorelasi dengan dosis obat yang diminum. Peran penting dimainkan oleh metode penerapan NSAID. Dengan inhalasi, pemberian intravena atau intramuskuler, intensitas reaksi biasanya maksimum.
Dengan demikian, dalam diagnosis AA, peran besar diberikan pada pengumpulan anamnesis dan analisis manifestasi klinis penyakit..
Tes provokatif in vivo atau in vitro saat ini dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis AA..
Ketika melakukan tes provokatif in vivo, baik konsumsi aspirin digunakan, atau aspirin yang larut dalam air - lisin-aspirin dihirup dalam konsentrasi yang meningkat, diikuti dengan pemantauan patensi bronkial. Karena kemungkinan mengembangkan serangan asma, penelitian ini hanya dapat dilakukan oleh spesialis. Peralatan dan ketersediaan personel terlatih diperlukan, siap memberikan bantuan darurat dengan pengembangan bronkospasme. Indikasi untuk uji provokatif dengan aspirin adalah kebutuhan untuk mengklarifikasi varian klinis dan patogenetik dari asma. Pasien dengan volume ekspirasi paksa selama 1 detik diizinkan untuk tes provokatif (FEV1 ) setidaknya 65-70% dari nilai jatuh tempo. Selain indeks fungsi respirasi eksternal yang rendah, kontraindikasi untuk tes provokatif juga merupakan kebutuhan untuk sering menggunakan simpatomimetik, demensia, kehamilan dan perdarahan hebat. Antihistamin mengurangi sensitivitas pasien terhadap aspirin, sehingga obat ini dibatalkan setidaknya 48 jam sebelum tes. Sediaan simpatomimetik dan teofilin dibatalkan tergantung pada sifat farmakokinetiknya, misalnya, salmeterol harus dibatalkan setidaknya 24 jam sebelum tes..
Saat ini, teknik diagnostik laboratorium untuk AA sedang dikembangkan, berdasarkan penentuan LTE4 dalam urin dan LTS4 dalam lavage hidung.
Perlu dicatat bahwa selama tes provokatif dengan lisin-aspirin pada pasien dengan AA, kandungan LTE4 dalam urin dan LTS4 dalam bilas hidung meningkat tajam.
Rupanya, standar tertentu dalam diagnosis varian asma bronkial ini akan direkomendasikan dalam waktu dekat..

Saat ini, dalam pengobatan asma bronkial, termasuk aspirin, peran utama diberikan untuk penggunaan jangka panjang obat anti-inflamasi anti asma. Untuk memilih terapi antiinflamasi yang memadai, penting untuk menentukan tingkat keparahan perjalanan asma bronkial. Tidak satu pun dari tes dapat secara akurat mengklasifikasikan keparahan asma bronkial, namun penilaian gabungan dari gejala dan indikator fungsi pernapasan memberikan gambaran tentang tingkat keparahan penyakit. Itu menunjukkan bahwa penilaian perjalanan asma bronkial, berdasarkan manifestasi klinis penyakit, dikaitkan dengan indikator tingkat peradangan pada saluran pernapasan..
Tergantung pada tingkat obstruksi dan tingkat reversibilitasnya, asma dibagi menjadi intermiten, persisten ringan (perjalanan kronis), asma sedang (sedang) dan berat. Dalam pengobatan asma, pendekatan "langkah demi langkah" saat ini sedang diterapkan di mana intensitas terapi meningkat dengan meningkatnya keparahan asma. Obat yang paling umum digunakan di luar eksaserbasi asma bronkial adalah kortikosteroid inhalasi, dosisnya tergantung pada keparahan asma, nedocromil sodium dan cromolyn sodium, teofilin kerja lama dan simpatomimetik yang lama..
Biasanya, pasien AA memerlukan dosis pemeliharaan tinggi dari kortikosteroid inhalasi: gejala hidung juga memerlukan perawatan jangka panjang dengan steroid topikal. Pada kelompok pasien ini, seringkali perlu untuk menggunakan pengangkatan steroid sistemik, oleh karena itu, berbagai pendekatan patogenetik untuk pengobatan AA sedang dikembangkan..
Salah satu perawatan patogenetik untuk AA adalah desensitisasi aspirin. Metode ini didasarkan pada fenomena perkembangan toleransi pasien dengan AA terhadap paparan berulang NSAID dalam periode 24-72 jam setelah sesak napas yang disebabkan oleh mengambil NSAID. Stevenson menunjukkan bahwa desensitisasi aspirin membantu mengendalikan gejala rinosinusitis dan asma bronkial. Desensitisasi aspirin juga dilakukan oleh pasien, jika perlu, untuk meresepkan NSAID untuk penyakit lain (IHD, penyakit rematik, dll.). Desensitisasi dilakukan sesuai dengan berbagai skema, yang dipilih secara individual, di rumah sakit dan hanya oleh dokter yang memiliki teknik ini. Desensitisasi dimulai dengan dosis 5-10 mg dan dibawa hingga 650 mg dan lebih tinggi, dosis pemeliharaan adalah 325-650 mg / hari.
Kontrasepsi dengan desensitisasi dan aspirin adalah eksaserbasi asma bronkial, perdarahan, tukak lambung pada perut dan duodenum, penyakit hati dan ginjal yang parah, kehamilan.
Studi terbaru menunjukkan bahwa mekanisme desensitisasi dikaitkan dengan ketidakpekaan reseptor saluran udara terhadap efek biologis leukotrien. Oleh karena itu, saat ini, antagonis reseptor leukotrien sangat penting dalam pengobatan pasien AA. Efikasi klinis obat montelukast tunggal dan zafirlukast dalam pengobatan pasien AA telah terbukti..
Dalam studi yang dilakukan, penambahan antagonis leukotrien pada pengobatan asma bronkial menyebabkan peningkatan FEV yang nyata dibandingkan dengan plasebo.1 meningkatkan laju aliran ekspirasi puncak di pagi dan sore hari, mengurangi serangan mati lemas di malam hari. Efek yang baik dari antagonis leukotrien juga telah ditunjukkan ketika digunakan dalam kombinasi dengan steroid dan / atau steroid oral..
Dengan demikian, saat ini kita dapat mengatakan bahwa suatu kelas obat telah muncul yang mempengaruhi hubungan patogenetik AA dan memberikan efek klinis yang nyata..

1. Asma bronkial. Strategi global. Lampiran untuk jurnal "Pulmonologi". - M., 1996: 196.
2. Chuchalin A.G. Asma bronkial. M., 1997.
3. Bousquet J, et al. Peradangan eosinofilik pada asma. DITINGKATKAN 1990; 32'3: 1033-89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Pedoman pengelolaan asma. Thorax 1993; 48 (2 suppl): SI-S24.
5. Burney PGJ. Pertanyaan terkini dalam epidemiologi asma, di Holgate ST, et al (eds), Asma: Fisiologi. Imunologi, dan Perawatan. London Academic press, 1993; hal 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A ke Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitisasi dari asma peka aspirin: alternatif terapi? J Asma 1983; 20 (Suppl l): 31-8.

Fitur asma aspirin, penyebab, metode diagnosis dan pengobatan

Obat antiinflamasi nonsteroid memiliki efek kompleks pada peradangan dan nyeri. Penggunaannya sering disertai dengan berbagai efek samping, salah satunya adalah penyempitan reaktif pada bronkus setelah penggunaan asam asetilsalisilat. Fenomena ini disebut "aspirin asma" karena karakteristik klinis asma..

Asma aspirin diwakili oleh triad Fernand-Vidal, yang meliputi:

  • perkembangan rinosinusitis poliposa;
  • terjadinya serangan asma;
  • intoleransi terhadap obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID).

Definisi

Asma aspirin adalah varian klinis asma bronkial, patogenesis yang dikaitkan dengan intoleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid. Salisilat, serta turunan asam indoleacetic, adalah provokator yang menyebabkan perkembangan patologi..

Di antara faktor-faktor yang memprovokasi penyakit, obat-obatan dari jenis gabungan, berdasarkan asam asetilsalisilat, produk yang mengandung salisilat. Ini termasuk buah beri, tomat dan buah jeruk, zat tambahan yang berwarna kuning. Asma aspirin ditandai dengan eksaserbasi yang sering dan perjalanan yang berat. Dokter jarang mencapai pemulihan jalan napas lengkap.

Pencegahan

Metode utama untuk mencegah perkembangan asma bronkial aspirin meliputi:

  • pengecualian untuk penggunaan obat-obatan yang mengandung aspirin, salisilat, tartazin;
  • ikuti diet yang rekomendasinya merekomendasikan untuk menghilangkan atau meminimalkan penggunaan makanan yang mengandung salisilat alami;
  • melakukan tes tepat waktu untuk sensitivitas terhadap asam asetilsalisilat, untuk amidopyrine;
  • ada baiknya juga menghindari produk eksternal, yang meliputi salisilat - beberapa produk cukur, produk penyamakan, parfum, kondisioner rambut, salep dan krim obat, pasta gigi.

Tidak semua dana yang tercantum harus mengandung zat berbahaya bagi kesehatan manusia, namun, sebelum mulai digunakan, Anda disarankan untuk membiasakan diri dengan komposisi dan instruksi..

Bagaimana dan mengapa penyakit ini berkembang

Asma aspirin dan penyebab kejadiannya belum sepenuhnya dipahami. Studi telah menunjukkan bahwa mengambil aspirin atau obat yang mengandung aspirin mengarah ke perubahan patologis dalam mekanisme normal konversi asam arakidonat, yang diperlukan untuk pembentukan zat yang mengatur aktivitas organ penting..

Perubahan siklus asam arakidonat menyebabkan kelebihan leukotrien, meningkatkan respons inflamasi. Ada perkembangan edema dan peningkatan kontraktilitas bronkus. Sekresi lendir meningkat, dan suplai darah ke miokardium dan kekuatan kontraksi jantung berkurang. Pada asma bronkial, tingkat keparahan penyakit ditentukan oleh intensitas proses inflamasi dan lokalisasi mereka. Keunikan patogenesis asma aspirin dalam keterlibatan saluran pernapasan kecil dan jaringan paru-paru.

Obat terlarang dan cara menggantinya

Untuk orang yang menderita asma aspirin, ada tabu yang ketat pada penggunaan seluruh kelompok obat. Tetapi obat-obatan ini digunakan dalam pengobatan sejumlah penyakit, dan apa yang harus dilakukan jika penggunaannya diperlukan?

Dalam hal ini, Anda perlu memilih pengganti, yaitu obat dengan efek penyembuhan yang sama, tetapi dari kelompok farmasi yang berbeda.

Opsi penggantian yang paling cocok adalah:

Obat-obatan ini memiliki efek analgesik antipiretik dan dapat menggantikan semua obat yang tidak toleran terhadap pasien.

Bahaya terserang asma dengan penggunaan obat-obatan ini hanya mungkin terjadi dengan overdosis parah (dari 1000 mg parasetamol atau 2000 mg salsalat).

Simtomatologi

Dokter telah mempelajari tiga jenis asma aspirin:

  • Yang pertama murni
  • Yang kedua disebut trias asma.
  • Yang ketiga menggabungkan intoleransi terhadap obat antiinflamasi non-steroid dan asma bronkial

Dalam bentuk pertama, gejala asma dimanifestasikan dalam kekurangan oksigen dan batuk setelah mengambil salisilat.

Trias asma diwakili oleh rumus: reaksi anafilaktoid terhadap obat anti-inflamasi non-steroid dalam kombinasi dengan mati lemas asma dan pembentukan polip karena patologi mukosa hidung. Triad dimanifestasikan oleh hidung tersumbat dan penurunan atau penciuman total. Ada rasa sakit pada sinus paranasal dan sakit kepala. Gejala ini, dikombinasikan dengan kejang bronkial, memicu kegagalan pernapasan. Ketika penyakit berkembang, pasien menunjukkan manifestasi anafilaktoid dalam bentuk ruam, radang mukosa hidung, penampilan konjungtivitis dan diare..

Fitur utama

Secara klinis, perjalanan asma tergantung aspirin dibagi menjadi 2 periode. Pasien sering tidak mengaitkan tahap awal dengan minum obat, dan ketika penyakit mulai berkembang, menunjukkan gejala mati lemas, berkonsultasilah dengan dokter.

Periode awal

Manifestasi awal tidak menyangkut sistem pernapasan, tetapi sering mempengaruhi karakteristik fungsional sistem endokrin dan kekebalan tubuh. Setiap pasien keenam menderita patologi kelenjar tiroid. Wanita memiliki gangguan menstruasi, menopause dini.

Banyak pasien mencatat penurunan fungsi sistem kekebalan tubuh, yang dimanifestasikan dalam keluhan SARS yang sering terjadi. Sistem saraf sering terlibat dalam proses tersebut. Gangguan neurologis ditandai oleh:

  • reaksi emosional yang kuat terhadap stres;
  • perasaan ketegangan batin;
  • kecemasan konstan;
  • manifestasi depresi melankolis.

Kemudian, gejala pertama keterlibatan sistem pernapasan muncul. Rhinitis berkembang, pengobatan yang tidak mengarah pada pemulihan.

Periode akut

Tinggi penyakit dimulai dengan munculnya serangan asma atau kondisi yang dekat dengan bronkospasme. Penyakit ini memanifestasikan dirinya selama perubahan hormon, yang sesuai dengan usia:

  • 30-40 tahun - pada wanita;
  • 40-50 - pada pria;
  • pubertas pada anak-anak.

Sebagian besar pasien berbicara tentang hubungan serangan asma dengan beberapa faktor, yang meliputi:

  • menghirup bau menyengat;
  • aktivitas fisik;
  • perubahan suhu udara pernapasan di malam hari dan di pagi hari.

Serangan asma yang berasal dari aspirin memiliki gejala berbeda dari asma normal. Dalam 60 menit setelah mengonsumsi aspirin dan zat yang mengandung salisilat, pasien mengalami kesulitan bernafas khas, yang disertai dengan:

  • berakhirnya sejumlah besar lendir dari sinus;
  • lakrimasi;
  • wajah dan leher memerah.

Selain itu, beberapa pasien memiliki manifestasi lain yang menyertai serangan asma aspirin:


Tekanan darah rendah

  • pengurangan tekanan;
  • peningkatan sekresi saliva;
  • muntah
  • sakit di perut.

Tidak seperti asma biasa, mati lemas aspirin dengan cepat kehilangan musimnya. Pasien merasakan kongesti konstan di dada. Bronkodilator konvensional tidak membantu mereka memperbaiki kondisinya. Rangkaian kejang yang parah terjadi lebih dari empat kali setahun dan disebabkan oleh berbagai faktor: mulai dari mengonsumsi NSAID hingga menghirup udara super dingin dan pengalaman emosional. Banyak wanita memiliki hubungan eksaserbasi dengan tahap kedua dari siklus menstruasi.

Diagnostik

Asma alergi aspirin dikonfirmasi dalam kasus parameter diagnostik karakteristik:

  • Kurangnya udara, dipicu oleh asupan salisilat atau tartrazine, terjadi dalam satu hingga dua jam
  • Kadang-kadang trias asma berkembang: asma aspirin dengan intoleransi terhadap salisilat dan patologi mukosa hidung
  • Tingkat penurunan respirasi eksternal: kapasitas paru-paru, tingkat inspirasi maksimum, dan lain-lain
  • Mendapatkan hasil tes positif dengan aspirin

Diagnosis dilakukan jika institusi medis memiliki departemen resusitasi dan dokter yang berpengalaman.

Obat penghilang rasa sakit untuk Asma Aspirin

Apa yang harus dilakukan jika Anda tidak dapat melakukannya tanpa NSAID? Untuk meredakan sakit kepala atau nyeri lain, untuk aspirin penderita asma dengan demam tinggi, parasetamol relatif aman (nama lain acetaminophen). Parasetamol jarang menyebabkan gejala intoleransi NSAID dalam dosis normal, tetapi Anda harus berkonsultasi dengan dokter Anda sebelum meminumnya..

Namun, salisilat tidak hanya ditemukan dalam apa yang dijual di apotek dengan atau tanpa resep. Setiap hari kami menemukan mereka menggunakan berbagai kosmetik dan parfum, di mana salisilat memberikan efek antibakteri dan pengawet. Salisilat dapat ditemukan dalam parfum dan cologne, sampo dan busa mandi, lotion, krim dan kosmetik lainnya, kapalan dan jerawat, pasta gigi mint, krim cukur, dll..

Algoritma Pertolongan Pertama

Serangan pada orang dewasa dan anak-anak dapat terjadi tanpa terduga. Di antara alasannya adalah interaksi pasien dengan faktor-faktor yang menjengkelkan, atau ledakan emosi. Ketika seorang pasien mengalami gagal napas, ia membutuhkan pertolongan pertama.

  • Seseorang yang menderita penyakit perlu mengambil posisi berbaring;
  • Berikan masuknya udara dingin ke dalam ruangan;
  • Mengukur tekanan darah, memonitor detak jantung dan laju pernapasan;
  • Serangan ringan dihentikan oleh inhalasi dengan stimulan beta-dua selektif oleh reseptor adrenergik setiap dua puluh menit selama satu jam;
  • Serangan moderat dihentikan dengan bantuan bronkospasmolitik suntik.

Perawatan obat-obatan

Pengobatan asma aspirin ditentukan oleh ahli alergi, pilihan obat-obatan dan durasi terapi dasar tergantung pada:

  • Fase penyakit
  • Usia pasien
  • Karakteristik individu dari tubuh
  • Ada atau tidak adanya komplikasi

Dokter yang hadir harus menyusun rencana perawatan individu untuk pasien.

Komponen wajib terapi dasar:

  • Beralih ke pola makan
  • Menghentikan penggunaan obat-obatan yang mengandung salisilat, atau komponen obat antiinflamasi non-steroid
  • Farmakoterapi, tindakan utama yang memutus rantai yang dibentuk oleh zat peradangan
  • Tujuan lain dari terapi dasar adalah membuat bronkus tidak peka terhadap efek turunan salisilat

Perawatan harus konsisten dengan prinsip-prinsip, termasuk:

  • Kontrol gejala untuk asma
  • Implementasi langkah-langkah untuk mencegah eksaserbasi dan pengembangan status asma
  • Mempertahankan kondisi normal sistem pernapasan
  • Memastikan aktivitas fisik normal pasien
  • Eliminasi faktor-faktor obat pemicu negatif
  • Mustahil adanya obstruksi saluran napas yang ireversibel
  • Mencegah kematian pasien karena mati lemas

Terapi obat dilakukan dengan menggunakan:

  • Zat penstabil membran
  • Blocker reseptor leukotrien (agonis)
  • Glukokortikosteroid, ketika penyakit memasuki fase parah

Tujuan pertama terapi dasar adalah mengesampingkan obat antiinflamasi non-steroid dan produk yang mengandung asam asetilsalisilat. Epithalamin dan Epifamine diresepkan, langkah-langkah untuk meningkatkan melatonin, membantu menormalkan tidur.

Manifestasi klinis

Gejala asma aspirin sangat spesifik dan membentuk tiga area utama:

  • ditandai dengan munculnya sesak napas, yang diekspresikan tergantung pada tingkat keparahan asma;
  • dengan penyakit ini, proses inflamasi pada selaput lendir selaput hidung diamati dengan pembentukan rinosinusitis polip;
  • kekebalan terhadap NSAID dicatat, yang dicatat dalam riwayat atau terjadi langsung dengan penyakit;
  • sebagai aturan, gejala-gejala dari bentuk penyakit asma ini lebih sering diamati pada wanita berusia 30-40, yang dua kali lebih mungkin menderita asma daripada pria. Dalam hal ini, wanita itu merasa sesak napas parah, rinitis, serta penyakit radang pada sinus. Di masa depan, ia mengembangkan hipersensitivitas terhadap obat antiinflamasi;
  • pada awal penyakit, gejala-gejalanya menyerupai infeksi virus pernapasan akut dan influenza, disertai dengan pilek, yang seringkali memerlukan perawatan tidak konvensional untuk meredakannya;
  • untuk 15% pasien, pengobatan dengan obat antiinflamasi merupakan faktor pemicu serangan alergi. Ini dinyatakan dengan kesulitan bernafas dan keluarnya banyak dari hidung, 1-2 jam setelah minum obat;
  • setelah ini, proses obstruktif berkembang pada bronkus besar dengan dispnea ekspirasi (pernafasan berat) dan mengi. Pada saat ini, pasien terlibat dalam aktivitas pernapasan otot tambahan, dan ia mengambil posisi paling nyaman untuk memfasilitasi pernapasan;
  • pada beberapa pasien, gejalanya mungkin rumit dengan gatal-gatal pada kulit, pembengkakan dan hiperemia.

Perlu dicatat bahwa bentuk penyakit ini dapat diklasifikasikan sebagai parah, di mana kecacatan pasien sering diamati. Selain itu, pasien tersebut memiliki peluang kematian yang besar. Namun, perjalanan penyakit semacam itu hanya dapat diamati jika tidak ada pengobatan yang tepat waktu.

Tindakan pencegahan

Tindakan pencegahan mengurangi gejala dan meningkatkan kesejahteraan pasien, disarankan:

  • Jangan minum aspirin atau obat antiinflamasi nonsteroid
  • Hilangkan makanan kaleng, buah-buahan, bir, dan makanan yang mengandung tartrazine dari konsumsi rutin
  • Berhenti merokok dan minum alkohol
  • Gunakan obat-obatan, penghambat reseptor leukotrien. Mereka mencegah manifestasi gejala siang dan malam asma bronkial, mengurangi manifestasi rhinitis musiman.

Ambil tindakan segera

Kadang-kadang seseorang tidak mencurigai adanya penyakit ini di rumah dan minum aspirin. Jika gejala pertama muncul (sudah 5-10 menit hidung berair, batuk, sulit bernafas), perlu:

  • bilas perut: minum 1 liter air matang, lalu tekan akar lidah untuk mengosongkan perut. Jika tablet muncul, maka langkah selanjutnya tidak perlu dilakukan;
  • minum 10 tablet arang aktif dan tablet antihistamin (tavegil, suprastin, claritin, dll.);
  • ketika serangan telah berlalu, Anda harus membuat janji dengan ahli alergi.

Komplikasi

Komplikasi yang dipicu dengan mengabaikan nasihat medis, diet, dan pemeriksaan rutin menyebabkan perkembangan status asma, yang dapat menyebabkan kematian. Status asma memicu kejang tanpa alasan dan seringkali tidak dapat dihilangkan dengan obat tanpa intervensi medis..

Untuk menghindari ini, ikuti diet, obat-obatan. Jangan menggunakan obat sendiri tanpa izin dokter Anda, dan jangan terbawa oleh obat tradisional.

Semua Tentang Asma Aspirin

Asma bronkial adalah penyakit pernapasan kronis yang bersifat alergi dan ditandai dengan perjalanan paroksismal. Zat apa pun dapat memicu serangan, termasuk obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) - asam asetilsalisilat, atau aspirin.

Asma aspirin dimanifestasikan tidak hanya ketika menggunakan obat-obatan, tetapi juga ketika menggunakan produk yang termasuk salisilat alami. Menurut statistik, di antara orang yang menderita asma bronkial, satu dari lima memiliki hipersensitif terhadap aspirin dan NSAID lainnya. Penyakit ini bukan bawaan, lebih sering wanita di atas usia 30 menderita. Asma asma bronkial ditandai dengan manifestasi klinis yang nyata, disertai dengan kondisi umum pasien yang parah.

Patogenesis penyakit

Ketika aspirin bekerja pada dinding bronkus, metabolisme asam archidonic berubah, yang menyebabkan ketidakseimbangan antara zat yang merangsang kejang bronkus, dan zat yang memperbesar bronkus. Akibatnya, bronkus menyempit, dindingnya mulai menghasilkan sejumlah besar sekresi kental tebal, yang memperumit proses pernapasan. Asma aspirin terpicu tidak hanya oleh paparan asam asetilsalisilat, tetapi juga oleh obat lain dari kelompok NSAID, misalnya, Ibuprofen, Xefocam, Ketorolac, dll..

Gejala

Asma bronkial aspirin ditandai oleh kejang persisten yang parah dan memanifestasikan dirinya sebagai triad Fernand-Vidal, termasuk pengembangan rinosinusitis polip, serangan asma dengan berbagai tingkat keparahan dan intoleransi terhadap obat dari kelompok NSAID.

Pada tahap awal perkembangannya, penyakit ini dapat menyebabkan ketidakseimbangan hormon, yang dapat bermanifestasi sebagai pelanggaran siklus menstruasi pada wanita, onset awal menopause, dan keguguran. Asma aspirin juga bermanifestasi dalam bentuk kerusakan di kelenjar tiroid..

Tanda utama asma asma bronkial adalah serangan asma, yang memiliki ciri khas tertentu:

  1. Menghembuskan udara pasien lebih sulit daripada menghirupnya.
  2. Selama serangan, seseorang tidak dapat melakukan gerakan fisik aktif, karena tidak ada cukup oksigen dan pusing set di tajam.
  3. Ketika serangan terjadi, pasien biasanya menempati posisi duduk, dengan tubuh dimiringkan ke depan, meletakkan tangannya di atas meja atau perabot lainnya..
  4. Di kejauhan, mengi kering bisa didengar, menghembuskan napas lebih buruk.
  5. Serangan itu sering menyertai batuk, tetapi sekresi lendir sulit dihilangkan dari saluran pernapasan. Batuk yang tidak produktif semacam itu mungkin juga merupakan gejala asma..

Seringkali, penyakit ini dimulai dengan hidung meler yang berkepanjangan, yang secara praktis tidak menanggapi tindakan terapeutik. Seringkali, rinitis menjadi rinosinusitis polip, menggabungkan tanda-tanda berikut:

  1. Pembentukan polip pada mukosa hidung, menyerupai kacang polong dalam ukuran hingga 4 mm, sering tanpa rasa sakit.
  2. Kesulitan bernafas di hidung dan banyak lendir di hidung.
  3. Tingkat pengurangan bau tertentu.
  4. Mungkin penampilan batuk, telinga pengap, demam.
  5. Dengan transisi peradangan ke sinus, rasa sakit muncul di area supraperasi atau wajah.

Gejala seperti mati lemas dan intoleransi terhadap obat dapat terjadi secara bersamaan, dengan interval waktu yang singkat. Sebagai contoh, reaksi terhadap penggunaan obat dapat muncul setelah 30-60 menit, sementara sesak napas berkembang lebih cepat..

Gejala hipersensitif terhadap kelompok obat NSAID dapat berupa:

  1. Wajah memerah.
  2. Rinitis akut dengan gatal dan cairan keluar.
  3. Gatal pada kulit wajah dan dada bagian atas.
  4. Munculnya urtikaria - ruam merah muda sangat gatal di seluruh tubuh, menonjol di atas jaringan sekitarnya.
  5. Perkembangan konjungtivitis alergi, disertai dengan lakrimasi, kemerahan mata, perasaan pasir di bawah kelopak mata.
  6. Pada intoleransi yang parah, reaksi alergi dimulai sesuai dengan jenis edema angioneurotik (edema Quincke), di mana jaringan wajah (terutama segitiga nasolabial) dan lidah membengkak tajam, yang dapat menyebabkan mati lemas. Kemungkinan pembengkakan di area genital atau, lebih jarang, pada tubuh.
  7. Syok anafilaksis adalah manifestasi paling parah dari intoleransi obat. Pada saat yang sama, tekanan darah menurun tajam, kemerahan pada kulit wajah dan tubuh, berubah menjadi kebiruan, sering bernafas dan denyut nadi, nyeri di perut, kehilangan kesadaran adalah mungkin. Kondisi ini membutuhkan perhatian medis segera..

Dengan akses tepat waktu ke dokter dan dengan setia mengikuti rekomendasinya, pasien dapat meminimalkan manifestasi tersebut dan menjalani kehidupan yang penuh.

Pemeriksaan yang diperlukan

Untuk mendiagnosis asma, dokter mengumpulkan anamnesis (untuk diagnosis yang akurat, pasien harus secara lengkap dan jelas menggambarkan manifestasi penyakit) dan keluhan pasien; X-ray paru-paru untuk mengecualikan patologi lain dari sistem pernapasan dan mendeteksi peningkatan airiness jaringan (emphysema); mengukur respirasi eksternal. Jika perlu, lakukan tes alergi untuk aspirin atau obat lain.

Pengobatan

Setelah pemeriksaan dan diagnosis lengkap, dokter meresepkan pengobatan, yang didasarkan pada kortikosteroid inhalasi (Diprospan, Budesonide, Beklazon Eco), bronkodilator (Salbutamol, Fenoterol, Atrovent) dan antagonis. reseptor leukotrien ("Montelukast", "Akolat", "Singular", dll.). Dosis obat secara ketat dipilih dan dikendalikan oleh dokter yang hadir. Dengan toleransi yang baik, desensitisasi dilakukan - mereka memiliki efek yang pasti pada patogenesis penyakit dan mengembangkan kekebalan tubuh terhadap dosis baru aspirin..

Dengan proliferasi polip yang melimpah di rongga hidung, operasi disarankan, setelah itu menjadi lebih mudah untuk bernapas melalui hidung..

Perhatian! Dalam kasus apa pun asma harus dihirup dengan miramistin. Pokoknya, minum obat ini,.

Jika Anda atau orang yang Anda cintai bernafas lebih cepat, dan Anda curiga ada yang salah, baca artikel ini dan Anda akan memahami penyebab dan perawatan penyakit ini. Jika Anda memperhatikan pernapasan cepat pada anak, maka perawatannya akan berbeda, ingatlah ini.

Artikel ini akan memberi tahu Anda semua tentang sindrom apnea tidur obstruktif, yang ditulis oleh ahli paru kami yang berpengalaman..

Diet

Pengobatan asma aspirin bronkial tidak hanya mencakup bantuan medis, tetapi juga kepatuhan terhadap rejimen dan diet tertentu, yang memungkinkan Anda untuk memperkuat pertahanan tubuh..

Diet untuk asma meliputi:

  1. Penolakan semua produk yang mengandung pewarna E102, memberikan warna kuning pada makanan. Ini termasuk soda, jus, sup instan, makanan ringan, dan banyak lagi..
  2. Penolakan untuk menggunakan alergen yang kuat, seperti buah jeruk, buah eksotis, jamur, madu.
  3. Pembatasan garam.
  4. Pengecualian daging asap, hidangan asin, cuka dan produk pengawet.
  5. Batasan rasa dan rasa.
  6. Minum banyak cairan.

Dengan demikian, setiap orang yang mengalami penyakit ini dapat hidup penuh dan berolahraga. Untuk melakukan ini, ia harus sangat berhati-hati dengan kesehatannya, dengan ketat mengikuti diet dan rutinitas sehari-hari, dan juga mengikuti instruksi dari seorang spesialis.

Seorang spesialis di bidang diagnostik fungsional, terapi rehabilitasi pasien dengan penyakit pernapasan, menyusun dan melakukan program pelatihan untuk pasien dengan asma bronkial dan COPD. Penulis 17 makalah ilmiah tentang perawatan organ pernapasan.

Cara menyembuhkan alergi

Asma asma bronkial

Asma asma bronkial

Tidak seperti asma bronkial sederhana, aspirin adalah penyakit yang didapat secara eksklusif. Gejala penyakit ini terjadi setelah asma atopik, sehingga anak-anak tidak menderita asma jenis ini. Sebagai aturan, penyakit ini menyerang wanita berusia 30-50 tahun.

Gejala asma aspirin sangat mudah dikacaukan dengan penyakit lain. Pasien memiliki hidung tersumbat, rinitis, sakit kepala. Polip muncul di sinus dan kemudian serangan asma dan intoleransi terhadap NSAID dimulai..

Bagaimana asma aspirin berkembang??

Asma aspirin terjadi karena fakta bahwa aspirin mengganggu metabolisme asam arakidonat, yang terkandung dalam membran sel. Di bawah pengaruh enzim siklooksigenase dalam keadaan sehat, asam ini diubah menjadi senyawa yang memicu reaksi peradangan dalam tubuh. NSAID dalam situasi ini menghambat enzim dan tidak memungkinkan reaksi ini berkembang..

Pada pasien, enzim siklooksigenase memiliki cacat, sehingga tubuh mulai menggunakan asam lain, yang mengarah ke edema bronkial dan produksi sputum. Akibatnya, muncul gejala asma aspirin..

Obat apa yang tidak boleh diambil dengan asma aspirin?

Jika Anda telah didiagnosis menderita Asma Bronkial Asma, maka tidak dianjurkan untuk mengonsumsi obat-obatan yang termasuk dalam seri pirazolon: analgin, baralgin, theophedrine, spazmalgon, amidopyrine, aspirin, tempalgin. Juga, Anda tidak dapat mengambil obat-obatan yang termasuk NSAID: ibuprofen, piroxicam, diklofenak, indometasin, sulindac, naproxen dan lain-lain.

Jika perlu, sebagai agen antipiretik, Anda dapat mengambil solpadein, parasetamol, tramadol dan fenacetin.

Asma aspirin juga dapat terjadi karena adanya pewarna kuning dalam makanan - tartrazine. Komposisi ini sangat mirip dengan aspirin. Pasien tidak boleh minum minuman beralkohol dan produk permen yang memiliki pewarna kuning dalam komposisinya.

Salisilat sangat berbahaya: alami (jeruk, kismis, tomat, prem, rasberi, mentimun, ceri, aprikot) dan industri (keahlian memasak dan pengawet). Salisilat alami mengandung tartrazine dalam jumlah kecil, sehingga serangan darinya jarang terjadi. Perkembangan histamin berbahaya bagi pasien, proses ini memancing kubis segar, buah jeruk, dan ikan.

Pertolongan pertama

Sangat sering seseorang bahkan tidak curiga bahwa ia menderita asma bronkial aspirin. Karena itu, ia tidak diragukan lagi dapat mengonsumsi aspirin. Sebagai aturan, gejala pertama mulai muncul dalam 10-15 menit - batuk, pilek, sesak napas mulai. Jika gejala tersebut muncul, maka Anda harus segera memberikan pertolongan pertama:

  • bilas perut - Anda perlu minum satu liter air matang dengan kalium permanganat, dan kemudian klik pada akar lidah untuk membersihkan perut;
  • Anda perlu minum arang aktif dan tablet suprastin, tavegil, clarithin atau sejenisnya;
  • setelah serangan, Anda harus membuat janji dengan ahli alergi.

Cara mendeteksi penyakit?

Dokter mengidentifikasi penyakit ini dengan bantuan tes khusus untuk "inbivo." Dokter alergi memberi pasien tablet aspirin dan memantaunya dengan peralatan khusus (jika terjadi serangan). Selain itu, pasien hanya dapat menyumbangkan darah, dan itu sudah akan diperiksa di laboratorium.

Reaksi terhadap NSAID dapat terjadi tidak hanya di sistem pernapasan, tetapi juga di usus, lambung, atau selaput lendir lainnya. Ini berdampak negatif pada sistem kekebalan tubuh manusia, karena ada proses inflamasi yang kuat dan berlarut-larut dalam tubuh.

Desensitisasi sebagai pengobatan utama

Desensitisasi adalah salah satu cara umum untuk mengobati suatu penyakit. Perawatan dilakukan di bawah pengawasan di apotik menggunakan peralatan yang diperlukan. Pengobatan dilakukan kira-kira sebagai berikut: dengan interval 30 menit, pasien diberikan aspirin, sementara dosisnya terus meningkat: 3, 30, 60, 100, dan seterusnya hingga 650 mg. Metode seperti itu dianggap tangguh, dan sebagai aturan, itu berakhir dengan serangan mati lemas. Oleh karena itu, banyak dokter percaya bahwa peningkatan dosis obat harus dilakukan dalam sehari.

Sebelum melakukan prosedur seperti itu, perlu untuk menghapus eksaserbasi asma dan memeriksa kontraindikasi untuk prosedur ini. Kontraindikasi adalah: kehamilan, ulkus duodenum atau lambung, perdarahan.

Dalam kasus ulkus lambung atau duodenum, inhalasi atau injeksi aspirin - lisin dilakukan. Setiap intervensi bedah hanya memperburuk gejala dan mempersulit perjalanan penyakit..

Jika pasien tidak mentolerir prosedur, maka ia mengalami hemosorbed selama seminggu, dan kemudian desensitisasi diulangi lagi. Jika gejala penyakitnya ringan, maka hemosorpsi dapat sepenuhnya menyembuhkan pasien dari asma asma bronkial..

Setelah pasien dirawat di rumah sakit, ia diresepkan perawatan khusus, yang terdiri dari kenyataan bahwa Anda harus terus-menerus mengonsumsi aspirin selama setahun setelah makan, minum tablet dengan air mineral. Semua ini dilakukan di bawah pengawasan dokter..

Perawatan lain untuk asma aspirin bronkial

Asma aspirin diobati dengan obat antileukotriene. Ternyata, penyakit ini tidak sepenuhnya sembuh, sehingga perkembangan obat-obatan tersebut berlanjut hingga hari ini. Obat-obatan semacam itu membantu mengendalikan gejala asma aspirin bronkial dan membantu meringankan perawatan pasien..

Jika asma aspirin terlalu parah dan mengancam nyawa, maka ia diobati dengan kombinasi hemosorpsi dan iradiasi darah laser intravena. Inti dari hemosorpsi adalah bahwa zat-zat patologis dan toksik dikeluarkan dari tubuh menggunakan sorben.

Iradiasi darah laser (VLOK, photohemotherapy, iradiasi darah laser intravaskular) adalah metode terapi eferen. Metode ini didasarkan pada paparan sinar laser intensitas rendah..

Metode VLOK mempengaruhi proses tingkat seluler dan subseluler, sehingga membantu mengembalikan fungsi normal jaringan dalam tubuh manusia. Sangat penting bahwa dengan metode ini, zat asing tidak dimasukkan ke dalam tubuh untuk mempengaruhi hubungan dalam perkembangan penyakit. Metode ini memungkinkan Anda untuk menyesuaikan sistem pengaturan diri tubuh. Karena itu, VLOK dianggap sebagai metode pengobatan yang aman, universal dan efektif..

VLOK ditunjuk oleh dokter. Prosedur ini dilakukan setiap hari atau setiap hari lainnya. Jalannya prosedur adalah dari tiga hingga sepuluh. Durasi satu prosedur adalah 15-20 menit. Prosedur ini sama sekali tidak menyakitkan.

Asma asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit radang kronis pada saluran pernapasan, di mana banyak sel berpartisipasi: sel mast, eosinofil, T-limfosit. Jika cenderung, peradangan ini menyebabkan episode berulang mengi, sesak napas, nyeri dada dan batuk, terutama di malam hari dan / atau di pagi hari..

Gejala-gejala ini biasanya disertai oleh obstruksi umum pada pohon bronkial, tetapi sebagian atau seluruhnya reversibel (secara spontan atau di bawah pengaruh pengobatan).

Istilah "asma aspirin" (AA) mengacu pada varian klinis dan patogenetik tertentu, ketika salah satu faktor bronkokonstriktor pada pasien adalah obat antiinflamasi non-steroid (NSAID).

Aspirin diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada tahun 1899 sebagai analgesik dan antipiretik. Dan sudah pada tahun 1903, Dr. Franke (Jerman) menggambarkan reaksi alergi terhadap aspirin dalam bentuk laringospasme dan syok. Pada tahun 1905.

Barnett menggambarkan dan menerbitkan dua kasus kesulitan bernafas dengan aspirin. Pada tahun 1919, Francis mengungkapkan hubungan antara rinitis polip dan hipersensitivitas terhadap aspirin. Pada tahun 1922, Widal pertama kali membangun hubungan antara intoleransi aspirin, rhinitis polip dan asma bronkial..

Pada tahun 1968, Samter dan Beers kembali menggambarkan kompleks gejala ini, yang disebut "triad aspirin." Sejak saat itu, banyak yang diketahui tentang epidemiologi, manifestasi klinis dan patofisiologi intoleransi terhadap aspirin dan NSAID lainnya pada pasien dengan asma bronkial. Kuncinya adalah pertanyaan mengapa hanya sebagian pasien dengan asma bronkial memiliki intoleransi terhadap NSAID. Penemuan cystenyl-leukotriene dan partisipasi mereka dalam patogenesis asma bronkial secara luas menjelaskan patogenesis triad aspirin..

Istilah "asma aspirin" digunakan untuk merujuk pada situasi klinis ketika salah satu faktor bronkokonstriktor pasien adalah NSAID, termasuk asam asetilsalisilat. Sebagai aturan, AA terdiri dari tiga serangkai gejala: rinosinusitis polip, serangan asma, dan intoleransi terhadap NSAID. AA sering dikombinasikan dengan atopik, tetapi juga dapat diamati sebagai bentuk penyakit yang terisolasi. AA ditandai dengan perjalanan persisten yang parah. Pasien AA sering berakhir di unit perawatan intensif, menurut sejumlah penulis, lebih sering daripada pasien dengan varian klinis dan patologis asma bronkial lainnya..

Perjalanan rinosinusitis dalam kategori ini pasien dengan asma bronkial memiliki karakteristik sendiri. Paling sering, AA memulai debutnya dengan rhinitis yang berkepanjangan, yang pada 20-25% pasien berangsur-angsur berubah menjadi rhinosinusopathy poliposa.

Aspirin rhinosinusopathy dimanifestasikan oleh rhinorrhea, hidung tersumbat, kurangnya persepsi bau, nyeri pada proyeksi sinus, sakit kepala. Sekitar setengah dari pasien dengan rinosinusitis polip pada akhirnya mulai merespons dengan mati lemas menggunakan NSAID. Seringkali, serangan pertama mati lemas dalam kategori pasien ini terjadi setelah intervensi bedah, seperti polipektomi, operasi radikal pada sinus paranasal, dll. Dalam beberapa kasus, selaput lendir lainnya dipengaruhi oleh poliposis - perut, sistem genitourinari. Kadang-kadang serangan pertama mati lemas didahului oleh bertahun-tahun rinitis kronis berulang, di mana exoallergens tidak dapat dideteksi.

Gejala hidung biasanya diucapkan dan sulit diobati. Glukokortikosteroid topikal dan kadangkala sistemik biasanya digunakan, tetapi sering tidak cukup efektif, dan pasien menjalani perawatan bedah rutin..

Pasien AA tidak mentoleransi aspirin dan NSAID lainnya, dan intoleransi ini dimanifestasikan oleh pembilasan wajah, kehilangan kesadaran, serangan asma, batuk, rinitis dan konjungtivitis, ruam urtikaria, edema Quincke, demam, diare, sakit perut, disertai mual dan muntah. Manifestasi paling parah dari reaksi terhadap aspirin adalah status asma, gangguan pernapasan, dan syok.

Tidak ada bukti yang meyakinkan tentang kecenderungan turun-temurun terhadap AA, namun, studi di bidang ini sedang dilakukan, karena ada pengamatan dari beberapa keluarga di mana asma bronkial dikombinasikan dengan intoleransi aspirin. Penyakit ini terjadi antara usia 30 dan 50 tahun, wanita lebih sering sakit.

Pasien AA membentuk 9 - 22% dari semua pasien dengan asma bronkial.

Sel-sel yang terlibat dalam peradangan dan terletak di saluran pernapasan menghasilkan berbagai mediator yang secara langsung mempengaruhi otot polos bronkus, pembuluh darah dan sel-sel yang mengeluarkan lendir, dan juga mengirimkan "sinyal" ke sel-sel lain, sehingga menarik dan mengaktifkannya. Di antara berbagai mediator yang menyebabkan kontraksi otot polos bronkus, leukotrien sistein adalah yang paling penting. Zat ini dapat memiliki efek signifikan lainnya, seperti edema, hiperreaktivitas bronkial, dan sekresi lendir..

Zat yang bereaksi lambat (MPC-A) ditemukan oleh Felberg dan Kellaway di

1938, ketika para peneliti ini memperkenalkan racun ular kobra ke dalam paru-paru kelinci percobaan dan menunjukkannya bersama

ini diamati bronkospasme yang tidak terkait dengan aksi histamin, yang muncul

lebih lambat dan bertahan lebih lama. Meskipun kembali pada 1960-an, Brockehurst et al. selesai

kesimpulan bahwa zat MPC-A adalah mediator alergi yang sangat penting, Smuelsson dan

rekan-rekannya, yang membentuk struktur MPC-A, harus menunggu lebih lama

metode analisis kualitatif. Setelah itu ternyata ternyata MPC-A

adalah leukotrien, upaya signifikan telah dilakukan untuk mengklarifikasi

sifat biologis leukotrien dan pengembangan obat yang mereka miliki

antagonis dan inhibitor sintesis.

Leukotrien disintesis dari asam arakidonat, yang dilepaskan selama

stimulasi imunologis atau non-imunologis berbagai sel yang terlibat dalam

peradangan. Asam arakidonat dapat mengalami metabolisme lebih lanjut

transformasi menggunakan sistem siklooksigenase (dengan pembentukan prostaglandin dan

thromboxanes), dan menggunakan sistem enzim 5-lipoksigenase (dengan pembentukan

leukotrien). Protein terikat-membran yang dibutuhkan agar 5-lipoksigenase berfungsi,

disebut protein pengaktif 5-lipoksigen. Awalnya seharusnya ini

Enzim itu diperlukan untuk mengikat enzim 5-lipoksigenase, tetapi sekarang diyakini

tampaknya menjadi protein kontak untuk asam arakidonat.

Sekali 5-lipoksigenase mengubah asam arakidonat menjadi leukotrien, maka asam itu menjadi asam lemak

dihancurkan dan dinonaktifkan. Menengah alami dalam kursus

fungsi dari sistem enzim 5-lipoxygenase adalah leukotriene A4 (LTA4) -

epoksida yang tidak stabil, yang kemudian, ketika dikombinasikan dengan air, dapat berubah

oleh rute non-antimatik ke leukotriene B4 dihydroxyacid (LTV4) atau, bila dikombinasikan dengan

glutathione, - menjadi cysteine ​​leukotriene C4 (LTS4). LTS4 selanjutnya menggunakan gamma-glutamyltransferase

berubah menjadi LTE4 dan kemudian dengan bantuan dipeptidases menjadi LTE4. LTE4 tergantung lebih lanjut

transformasi metabolisme. Namun pada manusia, porsi kecil tapi konstan LTE4

diekskresikan tidak berubah dalam urin. Pengamatan ini sangat berguna untuk

memantau proses produksi leukotrien pada asma dan bronkial

Rasio antara LTV4 dan leukotrien sistein bervariasi dari sel ke sel

kandang. LTS4 dapat disintesis oleh eosinofil, basofil, sel mast dan alveolar

makrofag: neutrofil mensintesis terutama LTV4.

Reseptor untuk LTV4 dan untuk leukotrien sistein berbeda. Aksi utama

LTV4, tampaknya, terdiri dalam menarik dan mengaktifkan sel yang terlibat dalam peradangan, di

terutama neutrofil dan eosinofil. LTV4 dianggap memainkan peran penting dalam

peradangan bernanah, mungkin itu juga penting dalam pengembangan

penyakit radang, termasuk rheumatoid arthritis.

Namun, perannya dalam patogenesis asma bronkial masih diragukan dan tetap ada

mengaburkan. Antagonis reseptor LTV4 telah terbukti tidak memiliki efek pada gangguan

fungsi pernapasan yang terjadi selama respons dini tertunda pasien dengan bronkial

asma untuk "provokasi" antigen.

Dalam patogenesis AA, disfungsi metabolisme saat ini memainkan peran kunci.

asam arakidonat. Tiga kelompok enzim siklooksigenase (CO) mengambil bagian di dalamnya.,

lipoxygenase (LO) dan monoxygenase. Produk pembelahan 5-lipoxygenase

asam arakidonat adalah leukotrien LTS4, LTD4 dan LTE4, yang dianggap paling banyak

bronkokonstriktor kuat (bersama-sama mereka membuat reaksi lambat

substansi anafilaksis). LTS4, LTD4 dan LTE4 memainkan peran kunci dalam respon inflamasi di

asma bronkial. Mereka tidak hanya bronkokonstriktor, tetapi juga meningkat

permeabilitas pembuluh darah, meningkatkan pembengkakan mukosa bronkial, menyebabkan peningkatan sekresi

lendir oleh kelenjar bronkial dengan gangguan pembersihan isi bronkial.

Namun, defek biokimia spesifik pada pasien AA belum ditemukan

diketahui bahwa ketika mengambil aspirin atau NSAID lain yang merupakan penghambat CO,

"Beralih" dari metabolisme asam arakidonat terutama ke lipoksigenase

cara. Juga ditetapkan bahwa intensitas serangan asma disebabkan oleh

NSAID sebagian besar disebabkan oleh keparahan siklooksigenase

efek dari obat ini.

Menekankan peran sistenil-leukotrien dalam patogenesis AA, harus dicatat

peningkatan kadar LTE4 (sekitar 3-6 kali) dalam urin dan LTS4 dalam sekresi hidung pada

Bandingkan dengan opsi lain untuk asma bronkial. Tantangan aspirin meningkat secara dramatis

jumlah LTE4 dan LTS4 dalam urin, sekresi hidung dan lavage bronkial.

Teori trombosit pengembangan AA juga sangat menarik. Dulu

Ditemukan bahwa trombosit pasien dengan AA, berbeda dengan trombosit sehat, diaktifkan secara in vitro

di bawah pengaruh NSAID, yang dimanifestasikan oleh peningkatan chemiluminescence dan degranulasi sel

dengan pelepasan mediator sitotoksik dan pro-inflamasi. Sel lainnya

darah perifer tidak diaktifkan oleh NSAID di

vitro. Seperti yang Anda tahu, blokade pemanas sentral,

disebabkan oleh NSAID, menyebabkan penghambatan produksi prostaglandin (GH) H2. Penulis

teori trombosit menunjukkan bahwa menurunkan level GRK ini memainkan peran penting dalam

aktivasi platelet pada pasien dengan AA.

Dalam sebagian besar penelitian, keterlibatan mekanisme reagin tidak terungkap

dalam pengembangan tercekik aspirin. Hanya ada satu pesan deteksi.

antibodi IgE spesifik untuk turunan aspirin.

Data penting dalam diagnosis AA.

anamnesis dari reaksi pasien untuk menggunakan obat penghilang rasa sakit atau obat antipiretik. Di

bagian dari pasien mungkin memiliki indikasi yang jelas tentang perkembangan serangan asma setelah aplikasi

NSAID. Tidak adanya indikasi intoleransi NSAID pada sejumlah pasien AA, sebagai suatu peraturan,

karena alasan berikut: tingkat hipersensitivitas terhadap

obat dengan aksi anticycloxygenase, saat mengambil obat,

menetralkan efek bronkokonstriktif OAINS, misalnya antihistamin,

obat simpatomimetik, preparasi teofilin, respons pasien tertunda

NSAID, jarang digunakannya NSAID.

Namun, sebagian pasien AA tidak menggunakan NSAID, dan mereka mengalami serangan asma

dapat dikaitkan dengan konsumsi salisilat alami, serta kalengan

menggunakan produk asam asetilsalisilat. Perlu dicatat bahwa signifikan

beberapa pasien tidak menyadari bahwa berbagai NSAID sering menjadi bagian dari itu

obat-obatan kombinasi yang digunakan seperti citramon, pentalgin, sedalgin, baralgin, dll..

Penting untuk mengajukan pertanyaan kepada pasien dengan asma tentang efektivitas aplikasi

theofedrine untuk menghentikan serangan asma. Pasien AA biasanya menunjukkan

inefisiensi theophedrine, atau perhatikan efek dua langkahnya: pertama datang

sedikit penurunan bronkospasme, dan kemudian bronkospasme meningkat lagi karena adanya

di theophedrine dari Middleopyrine dan phenacetin.

Intensitas reaksi terhadap NSAID tergantung pada tingkat sensitivitas pasien

untuk obat, itu juga berkorelasi erat dengan aktivitas anticycloxygenase ini

obat. Menurut beberapa penulis, aktivitas penghambatan tertinggi terhadap CO

di antara NSAID menunjukkan indometasin. Semakin kuat efek anticycloxygenase dari NSAID, maka

gejala intoleransi yang lebih hebat pada kelompok obat ini. Laju reaksi

juga berkorelasi dengan dosis obat yang diminum. Peran penting dimainkan oleh metode aplikasi

NSAID. Ketika dihirup, intravena atau intramuskuler, intensitas reaksi

Dengan demikian, dalam diagnosis AA, peran besar diberikan pada pengumpulan anamnesis dan analisis manifestasi klinis penyakit..

Tes provokatif in vivo atau in vitro saat ini dapat digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis AA..

Saat melakukan tes provokatif in vivo, gunakan atau konsumsi aspirin,

atau terhirup dalam konsentrasi yang meningkat, aspirin yang larut dalam air - dengan lisin-aspirin

pemantauan patensi bronkial selanjutnya. Sehubungan dengan

kemungkinan mengembangkan serangan asma, penelitian ini hanya dapat dilakukan

spesialis. Diperlukan peralatan dan ketersediaan personel terlatih, siap menyediakan

bantuan darurat dengan pengembangan bronkospasme. Indikasi untuk uji provokatif dengan

Aspirin adalah kebutuhan untuk mengklarifikasi varian asma klinis dan patogenetik. UNTUK

uji provokatif memungkinkan pasien dengan volume ekspirasi paksa selama 1 detik (FEV1)

membuat setidaknya 65-70% dari nilai jatuh tempo. Selain rendahnya fungsi eksternal

kontraindikasi pernapasan untuk tes provokatif juga perlu sering

menerima simpatomimetik, demensia, kehamilan, dan perdarahan hebat.

Antihistamin mengurangi sensitivitas pasien terhadap aspirin

dibatalkan setidaknya 48 jam sebelum ujian. Persiapan simpatomimetik dan teofilin

dibatalkan tergantung pada sifat farmakokinetik mereka, misalnya, salmeterol harus

batalkan setidaknya 24 jam sebelum dimulainya tes.

Teknik diagnostik laboratorium untuk AA sedang dikembangkan.,

berdasarkan penentuan LTE4 dalam urin dan LTS4 di lavage hidung.

Perlu dicatat bahwa ketika melakukan tes provokatif dengan lisin-aspirin,

Pasien-pasien AA dengan tajam meningkatkan kandungan LTE4 dalam urin dan LTS4 di lavage hidung.

Rupanya, standar tertentu akan direkomendasikan dalam waktu dekat.

diagnosis varian asma bronkial ini.

Saat ini dalam pengobatan asma bronkial, termasuk

dan aspirin, peran utama diberikan untuk penggunaan jangka panjang anti-asma

obat anti-inflamasi. Untuk pemilihan terapi antiinflamasi yang memadai

Penting untuk menentukan keparahan asma bronkial. Tidak satu pun dari tes yang memungkinkan untuk tepat

mengklasifikasikan keparahan asma bronkial, namun penilaian gabungan

gejala dan indikator fungsi pernapasan memberikan gambaran tentang tingkat keparahan

penyakit. Itu menunjukkan bahwa penilaian perjalanan asma bronkial didasarkan pada

manifestasi klinis penyakit ini, terkait dengan indikator derajat inflamasi pernapasan

Tergantung pada tingkat obstruksi dan tingkat reversibilitasnya, asma dalam derajat

keparahan dibagi menjadi intermiten, persisten ringan (perjalanan kronis),

sedang (sedang) dan parah. Dalam pengobatan asma, "stepwise" saat ini digunakan.

pendekatan di mana intensitas terapi meningkat dengan meningkatnya keparahan

asma Obat yang paling umum digunakan tanpa memperburuk asma bronkial

adalah kortikosteroid inhalasi, dosis yang tergantung pada keparahan asma,

nedocromil sodium dan cromolyn sodium, teofilin kerja lama dan

Pasien AA biasanya membutuhkan dosis inhalasi yang tinggi

kortikosteroid: gejala hidung juga memerlukan pengobatan topikal jangka panjang

steroid. Pada kelompok pasien ini, seringkali perlu dilakukan pengangkatan sistemik

steroid, oleh karena itu, berbagai pendekatan patogenetik untuk terapi AA sedang dikembangkan.

Salah satu perawatan patogenetik untuk AA adalah

desensitisasi oleh aspirin. Metode ini didasarkan pada fenomena perkembangan toleransi pasien AA

untuk paparan berulang NSAID dalam periode 24-72 jam setelah sesak napas yang disebabkan oleh mengambil NSAID. Stevenson

menunjukkan bahwa desensitisasi aspirin dapat mengendalikan gejala dan rinosinusitis

asma bronkial. Desensitisasi aspirin juga dilakukan oleh pasien jika perlu.

meresepkan NSAID untuk penyakit lain (penyakit jantung koroner, penyakit rematik, dll.).

Desensitisasi dilakukan sesuai dengan berbagai skema, yang dipilih secara individual, di

rumah sakit dan hanya dokter yang memiliki teknik ini. Desensitisasi dimulai dengan dosis 5-10

mg dan membawanya ke 650 mg dan lebih tinggi, dosis pemeliharaan adalah 325-650 mg / hari.

Kontrasepsi untuk desensitisasi dan aspirin adalah eksaserbasi.

asma bronkial, perdarahan, tukak lambung dan duodenum,

penyakit hati dan ginjal yang parah, kehamilan.

Studi terbaru menunjukkan bahwa mekanisme desensitisasi dikaitkan dengan ketidakpekaan reseptor saluran udara terhadap efek biologis leukotrien. Oleh karena itu, saat ini, antagonis reseptor leukotrien sangat penting dalam pengobatan pasien AA. Efikasi klinis obat montelukast tunggal dan zafirlukast dalam pengobatan pasien AA telah terbukti..

Dalam studi yang dilakukan, penambahan antagonis leukotrien pada pengobatan asma bronkial menyebabkan peningkatan FEV yang nyata dibandingkan dengan plasebo.1 meningkatkan laju aliran ekspirasi puncak di pagi dan sore hari, mengurangi serangan mati lemas di malam hari. Efek yang baik dari antagonis leukotrien juga telah ditunjukkan ketika digunakan dalam kombinasi dengan steroid dan / atau steroid oral..

Dengan demikian, saat ini kita dapat mengatakan bahwa suatu kelas obat telah muncul yang mempengaruhi hubungan patogenetik AA dan memberikan efek klinis yang nyata..

Asma asma bronkial

Asma bronkial adalah penyakit serius pada sistem pernapasan, yang dimanifestasikan oleh hipersensitivitas dinding bronkial terhadap berbagai faktor. Selama bertahun-tahun, pasien telah berjuang dengan penyakit ini dan terpaksa membatasi diri di banyak bidang kehidupan mereka, yang tidak bisa tidak mempengaruhi kualitas hidup mereka..

Kandungan

Banyak faktor dan zat yang dapat memicu perkembangan asma bronkial. Dokter masih terus aktif bekerja pada penyebab penyakit dan secara teratur menemukan sesuatu yang baru..

Menurut berbagai penulis, hipersensitivitas terhadap aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya terdapat pada 4-21% orang dengan asma bronkial. Apa karakteristiknya, penyakit yang disebabkan oleh obat-obatan ini dibedakan dengan gambaran klinis yang jelas, kondisi pasien yang parah. Seringkali, mereka secara bersamaan mengembangkan asma dengan rinosinusitis (radang sinus dan mukosa hidung), polip muncul pada epitel yang melapisi saluran hidung.

Definisi dan patogenesis

Asma aspirin adalah varian khusus asma bronkial, di mana obat anti-inflamasi non-steroid adalah salah satu faktor pemicu utama. Seringkali, kata "aspirin" menyesatkan pasien, dan mereka percaya bahwa hanya obat ini yang dapat menyebabkan kejang. Faktanya, ini adalah kelompok obat yang sangat besar dengan struktur kimia dan efek farmakologis yang serupa pada tubuh..

Aspirin dan zat lain dari kelompok anti-inflamasi dapat memblokir enzim yang bertanggung jawab untuk pembentukan zat aktif biologis individu. Ini menghasilkan situasi berikut: keseimbangan pasien dalam tubuh terganggu dan lebih banyak molekul-molekul itu terbentuk yang menyebabkan bronkus menyempit, dan semua zat yang berkontribusi terhadap ekspansi mereka kekurangan pasokan dalam tubuh. Hasilnya adalah eksaserbasi penyakit setelah minum obat.

Keparahan asma asma bronkial

  • Asma intermiten - manifestasi klinis mengenai pasien kurang dari 1 kali per minggu, dan gejala nokturnal terjadi kurang dari 2 kali sebulan.
  • Asma persisten dari kursus ringan - pada siang hari pasien merasa pelanggaran kondisinya lebih dari 1 kali per minggu, tetapi tidak lebih dari 1 kali per hari. Pada malam hari, penyakit ini mengingatkan dirinya lebih dari dua kali sebulan. Selama serangan, pasien dipaksa untuk mengurangi aktivitas motorik.
  • Asma persisten dengan tingkat keparahan sedang - kejang mengganggu sehari-hari dan secara serius mempengaruhi aktivitas motorik. Pada malam hari, penyakit ini mengganggu pasien lebih dari 1 kali per minggu.
  • Asma berat yang persisten - serangan konstan, dan aktivitas fisik sangat terbatas dan dikurangi menjadi tindakan minimal. Pada malam hari, seseorang sering terbangun karena eksaserbasi penyakitnya..

Hanya satu kriteria yang cukup bagi pasien untuk masuk dalam kategori tertentu. Tidak perlu berpikir bahwa asma intermiten tidak berbahaya - bahkan eksaserbasinya dapat mematikan bagi pasien.

Manifestasi klinis penyakit

Gejala asma aspirin cukup spesifik dan membentuk trias aspirin..

  • Serangan mati lemas dengan berbagai tingkat keparahan.
  • Peradangan selaput lendir rongga hidung dengan pembentukan polip di atasnya - rinosinusitis polip.
  • Riwayat obat antiinflamasi non-steroid atau riwayat baru.

Dalam kebanyakan kasus, bentuk asma ini ditemukan pada wanita (mereka sakit 2 kali lebih sering daripada pria) berusia 30 hingga 40 tahun. Pasien menderita serangan mati lemas, pilek dan radang sinus untuk waktu yang lama, dan hanya setelah beberapa saat dia memiliki sensitivitas yang meningkat terhadap obat antiinflamasi..

  • Pada permulaan penyakit, sebagian besar pasien mengasosiasikan dengan infeksi pernapasan menyerupai influenza. Ia disertai dengan pilek, yang sangat sulit diobati secara tradisional..
  • Pada kurang dari 15% orang, zat antiinflamasi adalah faktor utama yang memicu kejang..
  • Sekitar 30-120 menit setelah minum aspirin, pasien mengalami kesulitan bernafas, cairan encer mulai menonjol.
  • Setelah obstruksi bronkus besar memanifestasikan dirinya - dispnea ekspirasi berkembang (lebih sulit bagi seseorang untuk menghembuskan napas daripada menghirup). Mengi mengi juga terdengar, dan pasien menarik kelompok otot tambahan ke pernapasannya - bertumpu pada tangannya.
  • Pada beberapa pasien, semua gejala dapat dilengkapi dengan manifestasi kulit dari reaksi alergi: pembengkakan kulit, gatal, kemerahan, lepuh.

Secara umum, asma aspirin adalah bentuk penyakit yang agak parah di mana pasien relatif sering menjadi cacat. Juga, orang-orang ini lebih mungkin berakhir di unit perawatan intensif atau bahkan meninggal daripada pasien asma lainnya. Namun, jangan takut, karena hasil seperti itu diamati dalam kebanyakan kasus ketika pasien tidak memulai perawatan tepat waktu atau tidak mengikuti rekomendasi dokter..

Diagnostik

Diagnosis asma dibuat untuk pasien berdasarkan anamnesis, presentasi klinis, dll. Diagnosis hipersensitivitas terhadap aspirin agak berbeda dalam hal ini. Ada tes khusus di mana pasien menerima zat non-steroid dalam dosis yang meningkat secara bertahap. Jika tubuh pasien tidak menanggapi menelan 650 mg obat, diyakini bahwa pasien tidak memiliki hipersensitivitas..

Prosedur ini harus dilakukan secara ketat di rumah sakit dan di bawah pengawasan dokter. Mereka harus memiliki semua sarana yang diperlukan untuk memberikan pertolongan pertama kepada pasien, karena respons terhadap rangsangan dari tubuh bisa sangat terasa..

Langkah-langkah terapi

Perawatan asma aspirin secara praktis tidak berbeda dengan perawatan bentuk biasa penyakit ini. Mungkin ada satu perbedaan signifikan - pasien tidak boleh mengonsumsi obat antiinflamasi non-steroid. Idealnya, dokter berusaha untuk mencapai kondisi kesehatan pasien berikutnya.

  • Keparahan minimum dari semua gejala penyakit, termasuk malam hari.
  • Eksaserbasi yang sangat langka (ketidakhadiran mereka adalah hasil yang ideal).
  • Tidak perlu perawatan darurat.
  • Menggunakan jumlah obat sekecil mungkin.
  • Kemampuan untuk menjalani kehidupan yang aktif, bermain olahraga tanpa batasan.
  • Tidak adanya efek samping pada pasien terhadap obat.

Semua zat yang digunakan untuk mengobati asma dapat dibagi menjadi dua kelompok:

  • preventif - bantuan untuk menghindari eksaserbasi;
  • ambulan - meringankan gejala dan menghilangkan eksaserbasi.

Semua dokter berusaha keras untuk mengeluarkan obat yang terhirup, karena mereka memastikan bahwa sejumlah besar obat masuk langsung ke saluran pernapasan. Namun, mereka tidak memiliki efek yang tidak diinginkan pada jaringan dan organ lain, dan efeknya dicapai secepat mungkin.

  • glukokortikoid inhalasi - obat lini pertama;
  • glukokortikoid sistemik - diresepkan untuk kegagalan obat sebelumnya;
  • agonis-b2 inhalasi jangka panjang;
  • methylxanthines;
  • persiapan antileukotriene.

Sarana Ambulans:

  • agonis-b2 inhalasi cepat;
  • glukokortikosteroid oral - dapat digunakan dalam kasus ini juga;
  • terapi oksigen;
  • antikolinergik;
  • adrenalin - digunakan dalam kasus yang paling parah.

Pasien harus dipilih oleh spesialis yang berkualifikasi. Dalam kasus apa pun Anda tidak perlu mengobati sendiri berdasarkan rekomendasi dari kenalan atau data yang diperoleh di Internet. Dengan bantuan dokter, pengendalian penyakit akan tercapai dan pasien akan dapat menjalani hidup yang penuh.

  • Alergi 325
    • Stomatitis alergi 1
    • Syok anafilaksis 5
    • Urtikaria 24
    • Edema cepat 2
    • Pollinosis 13
  • Asma 39
  • Dermatitis 245
    • Dermatitis Atopik 25
    • Neurodermatitis 20
    • Psoriasis 63
    • Dermatitis seboroik 15
    • Sindrom Lyell 1
    • Toxermia 2
    • Eksim 68
  • Gejala umum 33
    • Hidung beringus 33

Reproduksi bahan situs secara penuh atau sebagian hanya dimungkinkan jika ada tautan yang diindeks aktif ke sumber. Semua materi yang disajikan di situs hanya untuk panduan. Jangan mengobati sendiri, dokter harus memberikan rekomendasi dalam konsultasi internal.

26 Februari Institute of Allergology and Immunology Clinical, bersama dengan Departemen Kesehatan, sedang melakukan program "bebas alergi". Dalam kerangka yang obat Histanol Neo tersedia hanya 149 rubel, untuk semua penduduk kota dan wilayah!