Utama > Nutrisi

Reaksi alergi semu. Klasifikasi reaksi alergi semu.

Reaksi alergi semu - proses yang hanya didasarkan pada dua tahap perkembangan - patokimia dan patofisiologis.

Klasifikasi reaksi alergi semu

- Reaksi yang terkait dengan pelepasan histamin yang berlebihan atau pelanggaran inaktivasi. Sejumlah faktor dapat memiliki efek langsung pada sel mast dan basofil, menyebabkan pelepasan histamin dan mediator lainnya.

- Reaksi yang terkait dengan cacat herediter dari inhibitor komponen SC yang pertama, menghasilkan aktivasi non-imunologisnya. Akibatnya, aktivasi SC yang berlebihan, di mana banyak produk antara dengan aktivitas anafilatoksik terbentuk.

- Reaksi yang terkait dengan gangguan metabolisme asam arakidonat.

Klinik reaksi alergi palsu tidak dapat dibedakan dari yang sebenarnya.

Klasifikasi definisi definisi reaksi alergi semu

Alergi - manifestasi dari peningkatan sensitivitas sistem kekebalan tubuh terhadap alergen setelah kontak berulang dengannya, secara klinis ditandai dengan kerusakan terutama jaringan-jaringan tubuh di mana alergen menembus: selaput lendir bronkus, saluran pencernaan, rongga hidung, kulit, konjungtiva.

Tahapan proses alergi:

1. kebal - dari saat kontak awal sistem kekebalan dengan alergen hingga berkembangnya kepekaan

2. patokimia - berkembang setelah kontak berulang dari sistem kekebalan tubuh dengan alergen spesifik, ditandai dengan pelepasan sejumlah besar zat yang aktif secara biologis

3. patofisiologis - pelanggaran fungsi sel dan jaringan tubuh di bawah pengaruh zat aktif biologis terpilih

4. klinis - pengembangan manifestasi klinis dari tahap patofisiologis

Klasifikasi reaksi hipersensitivitas menurut Jell dan Coombs:

Tipe I - anafilaksis - konsumsi utama alergen ke dalam tubuh -> penangkapan alergen dengan sel penyaji antigen (APC - makrofag, dll.) -> pemrosesan AH dan presentasi ke sel T-helper -> aktivasi T-helper, produksi sejumlah sitokin ( IL-3, 4) -> konversi limfosit B menjadi sel plasma yang memproduksi IgE, peningkatan proliferasi basofil dengan peningkatan jumlah reseptor untuk fragmen IgE Fc pada permukaannya -> fiksasi IgE pada basofil jaringan dan basofil darah perifer -> konsumsi berulang alergen yang berikatan dengan IgE -> degranulasi basofil dengan pelepasan sejumlah zat aktif secara biologis (faktor pengaktif trombosit, histamin, leukotrien, prostaglandin, dll.) -> peningkatan permeabilitas ICR, keluarnya pembuluh darah dari perkembangan edema, serosa inflamasi, lendir berlebih, Kejang MMC, dll..

Bentuk nosokologis yang terkait dengan hipersensitivitas tipe I: AD, rinitis alergi, konjungtivitis, urtikaria, angioedema, pruritus, dll..

Tipe II - sitotoksik - masuknya AH ke dalam tubuh (beberapa obat - AB, sulfonamid, preparat emas, dll.) -> menangkap alergen APC -> pemrosesan AH dan presentasi ke limfosit T-helper -> Aktivasi T-helper, produksi sejumlah sitokin -> konversi limfosit B menjadi sel plasma yang memproduksi IgG (kelas 1-3), IgM -> interaksi antibodi yang terbentuk dengan perubahan (melalui aksi alergen) penentu antigen pada permukaan sel dan struktur ekstraseluler tubuh -> peluncuran sitolisis sel dependen atau antibodi komplemen.

Bentuk nosologis yang terkait dengan hipersensitivitas tipe II: anemia hemolitik autoimun, tiroiditis autoimun, agranulositosis obat alergi, trombositopenia, glomerulonefritis, miokarditis alergi infeksius, hepatitis, polineuritis, dll..

Tipe III - imunokompleks - masuknya AH ke dalam tubuh (paling sering - protein yang larut dengan baik selama injeksi serum atau plasma darah, vaksinasi, gigitan serangga tertentu, tumor, dll.) -> penangkapan alergen APC -> pemrosesan AH dan presentasi T- nya limfosit pembantu -> aktivasi T-helper, produksi sejumlah sitokin -> konversi limfosit B menjadi sel plasma yang menghasilkan endapan IgM dan IgG -> interaksi dengan alergen yang baru dimasukkan ke dalam darah -> pembentukan kompleks imun AG-AT - -> Sirkulasi IR dalam darah, deposisi mereka dalam jaringan dan organ -> aktivasi komplemen, pelepasan enzim lisosom, pembentukan kinin, radikal superoksida, pelepasan histamin, serotonin, kerusakan endotel, agregasi platelet -> kerusakan jaringan.

Bentuk nosologis yang terkait dengan hipersensitivitas tipe III: penyakit serum, reaksi lokal berdasarkan jenis fenomena Arthus, alveolitis alergi eksogen (paru-paru petani, paru-paru peternak merpati, dll.), glomerulonefritis membran, beberapa varian alergi obat dan makanan, poliarteritis nodosa, dll..

Tipe IV - reaksi hipersensitivitas tipe lambat (HRT) - masuknya AH ke dalam tubuh (AH mikroorganisme, jamur, parasit, virus; memiliki, tetapi mengubah dan protein asing) -> menangkap dan memproses AH AIC -> presentasi AH ke T-limfosit - untuk peternak -> aktivasi limfosit T - pembunuh (limfosit sitotoksik) di tempat injeksi AH, pembentukan limfosit T-memori dan sirkulasi mereka dalam darah -> masuknya kembali alergen ke dalam tubuh -> ledakan-transformasi memori T-limfosit -> proliferasi besar jumlah limfosit sitotoksik -> interaksi dengan hipertensi yang baru tiba dengan penghancuran sel T dari pembawa hipertensi, pembentukan dan pelepasan sejumlah sitokin, keterlibatan granulosit, makrofag dalam reaksi -> kerusakan jaringan.

Bentuk nosokologis yang terkait dengan hipersensitivitas tipe IV: dermatitis kontak alergi, reaksi penolakan allograft, tuberkulosis, kusta, brucellosis, mikosis, infeksi protozoa, beberapa penyakit autoimun (difusi glomerulonefritis), dll..

Reaksi alergi semu adalah proses patologis yang secara klinis mirip dengan reaksi alergi sejati, tetapi tidak memiliki tahap imunologis perkembangannya..

a) mekanisme histamin - karena peningkatan konsentrasi histamin sebagai akibat dari:

1) pelepasan histamin di bawah pengaruh berbagai unsur liberal (non-imun - kalsium, gula amino dari sel bakteri, radikal bebas, asetilkolin, morfin, tubocurarine, zat radiopak, tekanan mental dan fisik dan sifat imun - IL-1, 3, komponen pelengkap C5a, C3a, C4a, lipopolysaccharides bakteri, interferon gamma, dll.)

2) yang melanggar mekanisme inaktivasi histamin (dengan penggunaan obat anti-TB, analgesik, AB dalam waktu lama)

3) setelah menerima histamin dan amina lainnya dengan makanan

4) dengan peningkatan pembentukan histamin dari histidin, fenilalanin, tirosin, mikroflora usus dengan aktivitas dekarboksilasi (dengan dysbiosis)

b) mekanisme akibat pelanggaran aktivasi sistem komplemen

c) suatu mekanisme karena pelanggaran metabolisme asam arakidonat

Klasifikasi definisi definisi reaksi alergi semu

Selamat datang semua pembaca kami yang telah melirik blog kami.!

Kami senang bertemu dengan Anda, dan kami ingin Anda mempelajari lebih lanjut tentang alergi palsu atau semu dari halaman online ini. Diagnosis alergi semu sangat menarik..

Sangat sering memanifestasikan dirinya di musim alergi sebagai kombinasi-tidak kompatibel. Oleh karena itu, banyak orang yang yakin dengan alergi mereka membeli obat anti alergi dalam jumlah banyak, tetapi mereka tidak melihat hasil nyata dari mereka..

Rahasia manifestasi dari gejala tepatnya dari alergi mereka, yang tidak sesuai dengan pengobatan filistin, terletak pada alergi palsu, yang hanya dapat dikenali oleh ahli alergi..

Dalam artikel ini kami akan memberi tahu Anda tentang fitur alergi palsu, karena itu memanifestasikan dirinya pada orang dewasa dan anak-anak. Apa yang bisa memancing reaksi alergi semu dan cara mengobatinya.

Tetap di halaman ini, baca terus, itu akan menarik!

Apa alergi palsu ini??

Reaksi pseudo-alergi tubuh adalah proses patologis terhadap stimulus tertentu.

Dalam manifestasi klinisnya pada orang dewasa dan anak-anak, mirip dengan alergi pada gejala patofisiologis atau patokimia, namun, berkembang, tidak memiliki komponen imunologis..

Mekanisme perjalanan penyakit ini dapat berkembang dalam beberapa arah, pertimbangkan yang utama.

Histamin

Mekanisme histamin perjalanan penyakit mengarah pada peningkatan konsentrasi histamin bebas dalam cairan biologis, yang memberikan efek patologis pada reseptor sel mast, menyebabkan kerusakan mereka.

Aktivasi sistem pelengkap

Mekanisme ini dalam sistem komplemen atau komplemen dalam kelompok protein darah globular membentuk peptida dengan aktivitas anafilaksis.

Gangguan metabolisme

Perubahan mekanisme metabolisme asam arakidonat dalam tubuh orang dewasa dan anak menyebabkan gejala bronkospasme, hipersekresi lendir, atau efek patologis lainnya..

Proses alergi semu dapat bersifat lokal atau sistemik, yang mengarah pada:

  • Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah;
  • Pembengkakan;
  • Peradangan;
  • Kejang otot polos.

Apa dan bagaimana penyakit itu diprovokasi

Alasan utama untuk alergi semu adalah pada substansi liberal, yang dikombinasikan oleh sekelompok:

  • Pengawet;
  • Pewarna;
  • Aditif makanan;
  • Pestisida;
  • Senyawa sintetis;
  • Nitrat;
  • Racun.

Alasan untuk pelepasan histamin, yang mengaktifkan timbulnya penyakit, mungkin:

Faktor fisik suhu tinggi, pembekuan, pencairan, radiasi ultraviolet.

Faktor kimia seperti deterjen atau pembersih, pelarut, asam kuat, alkali.

Obat untuk analgesik non-narkotika, penisilin, zat radiopak, vitamin B.

Produk makanan dalam bentuk:

  • Ikan;
  • Tomatov;
  • Putih telur;
  • Cokelat
  • Makanan kaleng;
  • Keju;
  • Sosis.
Menurut bentuk manifestasi, penyakit ini dapat diekspresikan dengan gejala:
  • Rinitis sepanjang tahun;
  • Urtikaria;
  • Edema Quincke;
  • Sakit kepala;
  • Asma bronkial;
  • Syok anafilaksis;
  • Radang perut;
  • Radang usus.

Pada titik ini dalam cerita kami, kami ingin memberi Anda sedikit istirahat.

Dan pada saat yang sama menceritakan tentang momen yang menarik.

Yang juga bisa menyebabkan gejala alergi palsu..

Apakah Anda tumbuh menjadi bayi yang luar biasa, penuh rasa ingin tahu? Tidak apa-apa! Tetapi baru-baru ini, Anda telah khawatir tentang sakit tenggorokan yang sesekali, sering batuk dan gatal-gatal yang tidak dapat dipahami dalam tubuh.?

Saran kami! Hubungi ahli alergi Anda. Anak Anda mungkin memiliki alergi palsu yang disebabkan oleh cacing dan produk limbahnya..

Bagaimana cara menyingkirkan penyakit?

Pengobatan alergi semu cukup rumit, karena obat-obatan modern tidak dapat mempengaruhi produksi antibodi.

Karena itu, mereka hanya melemahkan manifestasi, dan tidak menghilangkan penyebab gangguan patologis.

Tahap ringan dari penyakit ini diobati dengan antihistamin:

Tingkat rata-rata penyakit ini juga dihentikan oleh antihistamin..

Namun sudah dalam injeksi intravena atau intramuskular yang diresepkan oleh dokter.

Bentuk parah dari perjalanan penyakit membutuhkan penggunaan terapi hormon, transfusi plasma, diet ketat.

Pengobatan alergi semu membutuhkan aturan tertentu yang harus diikuti:

  • Kepatuhan ketat terhadap janji medis.
  • Pengobatan silang dari penyakit somatik bersamaan.
  • Diet seimbang dengan pengecualian makanan yang mengandung iritasi.
  • Normalisasi flora mikroba usus.
  • Penggunaan tambahan enzim pankreas atau obat-obatan yang melindungi dan membungkus usus.

Perkembangan inovatif

Kemungkinan modern Internet memungkinkan banyak orang mencari informasi dan metode baru untuk mengobati alergi semu secara mandiri.

Hari ini, mereka dapat membantu buku ahli alergi Amerika, Olanda Devolt, "Bagaimana cara menghilangkan alergi".

Orang alergi kronis, ia mengembangkan teorinya tentang pengobatan penyakit ini berdasarkan pengobatan tradisional.

Karena itu, buku ini tidak hanya berisi pengalaman pribadi Olanda, tetapi juga pengetahuan profesional, seperti dokter kedokteran.

Dengan alat praktis yang tak ternilai ini, siapa pun dapat lupa bahwa alergi pernah menjadi bagian dari kehidupan mereka..

Buku ini berisi resep sederhana, tidak rumit, terjangkau dan benar-benar berfungsi untuk obat tradisional yang dapat digunakan dengan sukses di rumah..

Jika Anda ingin melupakan alergi semu selamanya, saya sarankan Anda untuk berlangganan blog saya!

Di sini Anda akan selalu menemukan informasi yang berguna untuk diri Anda sendiri dan dalam komentar Anda, Anda dapat berbagi resep pribadi, pengalaman, dan berbagai cara untuk mengatasi penyakit ini..

Alergi semu

(Greek pseud's false + Allergy; sinonim untuk parallergy)

proses patologis yang, dalam manifestasi klinis, mirip dengan alergi, tetapi tidak memiliki tahap perkembangan imunologis, sedangkan dua tahap berikutnya - pelepasan (pembentukan) mediator (patokimia) dan tahap gejala klinis (patofisiologis) - bertepatan dengan alergi semu dan alergi sejati.

Proses alergi semu hanya mencakup proses yang mediatornya, yang melekat pada tahap patokimia reaksi alergi sejati, memainkan peran utama. Oleh karena itu, banyak reaksi yang secara klinis mirip dengan mereka, tetapi tidak memiliki mediator alergi pada tahap patokimia, tidak termasuk dalam kelompok ini. Misalnya, defisiensi laktase secara klinis mirip dengan alergi, namun, mekanisme diare di dalamnya terkait dengan pelanggaran pemecahan laktosa, yang mengalami fermentasi dengan pembentukan asam asetat, laktat dan asam lainnya, yang mengarah pada perubahan pH isi usus ke sisi asam, akumulasi air di lumen usus dan iritasi, peningkatan peristaltik dan diare.

Reaksi alergi semu paling umum terjadi dengan intoleransi obat dan makanan. Banyak obat (analgesik non-narkotika, zat radiopak, larutan pengganti plasma, dll.) Lebih sering menyebabkan perkembangan P. daripada alergi. Frekuensi reaksi alergi semu terhadap obat bervariasi tergantung pada jenis obat, rute pemberiannya dan kondisi lainnya, dan bervariasi, menurut penulis yang berbeda, dari 0,01 hingga 30%. Bahkan antibiotik alergi seperti penisilin menyebabkan sejumlah besar reaksi alergi semu. Adapun intoleransi makanan, diyakini bahwa untuk setiap kasus alergi makanan ada sekitar 8 kasus P., dan penyebab yang terakhir dapat menjadi produk makanan itu sendiri dan berbagai bahan kimia (pewarna, pengawet, antioksidan, dll) ditambahkan ke produk makanan atau tidak sengaja jatuh ke dalamnya. Sebagian besar alergen dapat menyebabkan reaksi alergi dan alergi semu. Perbedaannya terletak pada frekuensi terjadinya keduanya untuk setiap alergen tertentu. Bahkan penyakit atopik yang benar-benar alergi kadang-kadang dapat berkembang sesuai dengan mekanisme alergi semu, yaitu. tanpa partisipasi mekanisme kekebalan tubuh.

Dalam patogenesis P. tiga mekanisme dibedakan; histamin, pelanggaran aktivasi sistem komplemen dan gangguan metabolisme asam arakidonat. Dalam setiap kasus spesifik pengembangan reaksi alergi semu, peran utama dimainkan oleh salah satu mekanisme ini. Inti dari mekanisme histamin adalah bahwa dalam cairan biologis konsentrasi histamin bebas meningkat, yang diberikan melalui H1- dan H2-reseptor sel target efek patogen. Reseptor histamin terdapat pada berbagai subpopulasi limfosit, sel mast (labrosit), basofil, sel endotel venula postkapiler, dll. Hasil akhir dari tindakan histamin ditentukan oleh tempat pembentukannya, jumlah dan perbandingan H1- dan H2-reseptor pada permukaan sel. Di paru-paru, histamin menyebabkan bronkospasme, di kulit - perluasan venula dan peningkatan permeabilitasnya, yang dimanifestasikan oleh hiperemia kulit dan perkembangan edema, dan dengan efek sistemik pada sistem vaskular menyebabkan hipotensi. Peningkatan konsentrasi histamin pada P. dapat terjadi dalam beberapa cara. Jadi, faktor akting memiliki efek langsung pada sel mast atau basofil dan menyebabkan kehancurannya, disertai dengan pelepasan mediator, atau, yang bekerja pada sel-sel ini melalui reseptor yang sesuai, mengaktifkannya dan dengan demikian menyebabkan sekresi histamin dan mediator lainnya. Dalam kasus pertama, faktor akting ditetapkan sebagai non-selektif, atau sitotoksik, dalam yang kedua - sebagai selektif, atau non-sitotoksik. Seringkali perbedaan efek ini dikaitkan dengan konsentrasi (dosis) faktor aktif: pada dosis tinggi, faktor tersebut dapat menjadi non-selektif, pada konsentrasi rendah - selektif. Dari faktor fisik, efek sitotoksik diberikan oleh pembekuan, pencairan, suhu tinggi, radiasi pengion, khususnya radiasi sinar-X dari spektrum UV. Di antara faktor-faktor kimia, deterjen, alkali dan asam yang kuat, dan pelarut organik memiliki efek ini. Amina polimer (misalnya, zat 48/80), antibiotik tertentu (polimiksin B), pengganti darah (dekstran), racun lebah, preparat radiopak, produk aktivitas vital cacing, kalsium ionofor memiliki efek selektif, dan protein leukosit kationik, protease dari zat endogen, protease dari zat endogen (trypsin, chymotrypsin), beberapa fragmen komplemen (C4a, C3a, C5a). Efek pelepasan histamin yang jelas dimiliki oleh banyak produk makanan, khususnya ikan, tomat, putih telur, stroberi, stroberi, coklat. Produk-produk ini, seperti banyak yang lainnya, dapat menyebabkan tidak hanya reaksi alergi semu, mereka dapat mencakup mekanisme kekebalan tubuh dan dengan demikian mengarah pada pengembangan alergi makanan (Alergi Makanan).

Cara lain untuk meningkatkan konsentrasi histamin adalah pelanggaran terhadap mekanisme inaktivasinya. Tubuh memiliki beberapa jalur untuk inaktivasi histamin: oksidasi dengan diamino oksidase, metilasi nitrogen dalam cincin, oksidasi dengan monoamine oksidase atau enzim serupa, metilasi dan asetilasi dari gugus amino rantai samping, pengikatan protein plasma (histaminopexy) dan glikoprotein. Kekuatan mekanisme inaktivasi sangat besar sehingga pengenalan ke duodenum orang dewasa yang sehat melalui pemeriksaan histamin klorida 170-200 mg (dihitung pada 2,75 mg / kg) setelah beberapa menit menyebabkan hanya sedikit sensasi kemerahan pada wajah, tingkat histamin dalam darah secara praktis tidak naik. Pada individu dengan peningkatan kemampuan histamin yang tidak aktif, asupan dalam jumlah yang jauh lebih besar mengarah pada gambaran klinis yang jelas (hive head, diare), yang disertai dengan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi histamin dalam darah..

Cara ketiga untuk meningkatkan konsentrasi histamin adalah makanan, terkait dengan konsumsi makanan yang mengandung amina lain dalam jumlah yang cukup signifikan. Jadi, dalam keju histamin fermentasi mengandung hingga 130 mg per 100 g produk, dalam sosis jenis salami - 22,5 mg, dalam produk fermentasi lainnya - hingga 16 mg, makanan kaleng 1–35 mg. Cokelat, keju Roquefort, ikan kaleng mengandung sejumlah besar tyramine. Selain itu, beberapa jenis dysbiosis usus disertai dengan multiplikasi mikroflora usus dengan aktivitas dekarboksilasi menyebabkan peningkatan pembentukan amina yang sesuai (histamin, feniletilamin, tyramine) dari histidin, fenilalanin, tirosin.

Mekanisme kedua dari reaksi alergi semu meliputi peningkatan yang tidak memadai dari jalur aktivasi komplemen klasik atau alternatif, menghasilkan pembentukan banyak peptida dengan aktivitas anafilatoksik. Mereka menyebabkan pelepasan mediator dari sel mast, trombosit basofilik, neutrofil dan menyebabkan agregasi leukosit, peningkatan sifat adhesif, kejang otot polos dan efek lainnya, yang menciptakan gambaran reaksi toksik anafilaksis hingga syok parah (lihat syok anafilaksis). Aktivasi komplemen disebabkan oleh polyanion dan terutama sangat kuat oleh kompleks polyanion dengan polycations. Dengan demikian, kompleks heparin + protamin mengaktifkan C1, tautan awal yang mengikat CIq. Polisakarida dan polianion dengan berat molekul tertentu merupakan jalur alternatif aktif dari kaskade transformasi komplemen dengan mengikat inhibitor dari komponen ketiga.

Aktivasi komplemen yang diucapkan disebabkan oleh protease. Jadi, plasmin dan trypsin mengaktifkan CIS, C3 dan faktor B, kallikrein memecah C3 untuk membentuk C3c. Komplemen dapat diperbaiki pada molekul gamma-globulin teragregasi dan sebagai hasilnya diaktifkan. Agregasi molekul protein dalam tubuh diamati dengan cryopathies (Cryopathies). Di luar tubuh, ini terjadi selama penyimpanan lama dari plasma pasteurisasi, solusi albumin serum manusia, gamma globulin, terutama plasenta. Pemberian obat-obatan tersebut secara intravena dapat menyebabkan aktivasi komplemen yang diucapkan dan mengarah pada pengembangan alergi semu.

Obat kontras sinar-X, selain bekerja pada sel mast dan basofil, dapat mengaktifkan komplemen. Hal ini disebabkan kerusakan sel endotel vaskular, yang mengarah pada aktivasi faktor Hageman, diikuti oleh pembentukan plasmin, yang sudah mengaktifkan C1. Pada saat yang sama, sistem kallikrein-kinin diaktifkan. Dextrans juga dapat mengaktifkan komplemen. Proses serupa mungkin terjadi selama hemodialisis..

Gambaran P. yang paling jelas diamati dengan defisit penyala komponen komplemen pertama - C1-inhibitor. Biasanya, konsentrasi dalam plasma darah adalah 18,0 ± 5 mg%. Kekurangan inhibitor C1 dikaitkan dengan mutasi gen (frekuensi sekitar 1: 100.000) dan pewarisan autosom dominan yang dimanifestasikan dalam heterozigot untuk defek ini. Dalam kebanyakan kasus, defisiensi inhibitor ini dikaitkan dengan pelanggaran sintesisnya di hati, yang menyebabkan penurunan tajam dalam konsentrasi C1-inhibitor dalam plasma. Namun, dalam beberapa kasus, ada kurangnya aktivitas inhibitor pada tingkat normal, ketika inhibitor diubah secara struktural, atau bahkan dengan peningkatan level inhibitor dalam kompleks dengan albumin. Kekurangan inhibitor, serta berkurangnya aktivitasnya, menyebabkan pengembangan bentuk alergi semu dari edema Quincke. Di bawah pengaruh berbagai efek merusak (misalnya, pencabutan gigi), aktivitas fisik, stres emosional, faktor Hageman (faktor koagulasi XII) diaktifkan. Faktor yang diaktifkan meliputi sistem plasmin dengan pembentukan plasmin dari plasminogen, yang, pada gilirannya, memulai tautan awal dalam jalur aktivasi komplemen klasik mulai dari C1. Aktivasi pergi ke C3 dan berhenti di sini, karena C3 memiliki inhibitornya sendiri. Namun, pada tahap awal, sebuah fragmen mirip kinin terbentuk dari C2, yang menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan perkembangan edema..

Mekanisme ketiga perkembangan P. berhubungan dengan pelanggaran metabolisme asam lemak tak jenuh dan, terutama, arakidonat. Yang terakhir dilepaskan dari fosfolipid (fosfogliserida) dari membran sel neutrofil, makrofag, sel mast, platelet, dll. Di bawah aksi rangsangan eksternal (kerusakan oleh obat-obatan, endotoksin, dll.). Proses pembebasan molekuler cukup kompleks dan melibatkan setidaknya dua jalur. Keduanya dimulai dengan aktivasi metiltransferase dan diakhiri dengan akumulasi kalsium dalam sitoplasma sel, di mana ia mengaktifkan fosfolipase A2, yang membelah asam arakidonat dari fosfogliserida. Asam arakidonat yang dilepaskan dimetabolisme oleh rute siklooksigenase dan lipoksigenase. Pada jalur metabolisme pertama, endoperoksida siklik pertama kali berkembang, yang kemudian masuk ke prostaglandin klasik kelompok E2, E dan D2 (PGE2, PGF dan PGD2, prostasiklin dan tromboksan. Dengan cara kedua, asam lemak monohidroperoksi terbentuk di bawah pengaruh lipoksigenase. Produk yang diteliti dengan baik terbentuk di bawah aksi 5-lipoxygenase. Awalnya, asam 5-hydroperoxy-eicosatetraenoic terbentuk, yang dapat berubah menjadi epoksida-leukotriene A yang tidak stabil4 (LTA4) Yang terakhir dapat mengalami transformasi lebih lanjut dalam dua arah. Satu arah - hidrolisis enzimatik menjadi leukotriene B4 (LTV4), yang lain adalah penambahan glutathione dengan pembentukan leukotriene C4 (LTS4) Transfer deaminasi berikutnya LTS4, di LTD4 dan LTE4.

Sebelumnya, ketika struktur kimia dari zat-zat ini tidak diketahui, mereka ditunjuk sebagai "zat anafilaksis kerja lambat". Produk metabolisme yang dihasilkan dari asam arakidonat memiliki efek biologis yang nyata pada fungsi sel, jaringan, organ dan sistem tubuh, dan juga berpartisipasi dalam berbagai mekanisme umpan balik, menghambat atau meningkatkan pembentukan kedua mediator kelompok mereka dan mediator dari asal yang berbeda. Eikosanoid terlibat dalam pengembangan edema, peradangan, bronkospasme, dll. Dipercayai bahwa gangguan metabolisme asam arakidonat paling jelas dengan intoleransi terhadap analgesik non-narkotika. Dari kelompok obat ini, jumlah reaksi terbesar dikaitkan dengan asupan asam asetilsalisilat. Biasanya, bersama dengan asam asetilsalisilat, pasien peka terhadap analgesik lainnya - turunan pirazolon, paraaminophenol, obat antiinflamasi non-steroid dari berbagai kelompok kimia.

Dipercayai bahwa analgesik menghambat aktivitas siklooksigenase dan menggeser keseimbangan menuju pembentukan leukotrien yang dominan. Namun, ada mekanisme intoleransi lainnya. Jadi, beberapa pasien sama-sama sensitif terhadap tartrazine, yang tidak mengubah pembentukan prostaglandin. Cromolin sodium (intal), yang memblokir pelepasan mediator dari sel mast, juga dapat memblokir reaksi terhadap asam asetilsalisilat, meskipun tidak menghambat biosintesis prostaglandin. Oleh karena itu, timbul asumsi bahwa sel mast dapat menjadi sel target untuk analgesik. Ini juga dikonfirmasi oleh fakta bahwa pada pasien reaksi terhadap analgesik sering disertai dengan peningkatan kandungan histamin dalam plasma darah dan ekskresi dalam urin. Kemungkinan partisipasi komplemen dalam reaksi terhadap analgesik belum terbukti. Perhatian yang cukup besar diberikan untuk mengklarifikasi kemungkinan termasuk mekanisme imunologis dalam implementasi tindakan patogenik obat-obatan ini. Namun, asumsi ini tidak menemukan konfirmasi yang meyakinkan dan gagasan dikembangkan bahwa intoleransi terhadap asam asetilsalisilat dan analgesik lainnya terkait dengan P. Penolakan terhadap kemungkinan mekanisme imunologis, terutama yang diperantarai oleh IgE, didasarkan, menurut beberapa penulis, berdasarkan pengamatan berikut: 1) pada mayoritas pasien dengan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat tidak memiliki atopi, dan mereka tidak mengalami reaksi kulit langsung terhadap obat ini atau konjugatnya; 2) sensitivitas terhadap obat tidak ditransmisikan secara pasif oleh serum darah; 3) pada pasien dengan hipersensitivitas terhadap asam asetilsalisilat, juga diamati untuk analgesik yang berbeda secara kimiawi..

Gambaran klinis penyakit alergi semu serupa atau sangat dekat dengan klinik penyakit alergi (penyakit alergi). Ini didasarkan pada pengembangan proses patologis seperti peningkatan permeabilitas pembuluh darah, edema, peradangan, kejang otot polos, dan penghancuran sel darah. Proses-proses ini dapat bersifat lokal, organ dan sistemik. Mereka bermanifestasi sebagai rinitis sepanjang tahun, urtikaria (Urtikaria), Quincke edema (Quincke edema), sakit kepala berkala, disfungsi saluran pencernaan (perut kembung, gemuruh, sakit perut, mual, muntah, diare), asma bronkial (asma bronkial) ), penyakit serum (penyakit serum), syok anafilaktoid, serta kerusakan selektif pada organ individu (gastritis, enteritis miokarditis, dll.). Terkadang kombinasi mekanisme alergi dan pseudo-alergi dari perkembangan penyakit terjadi. Ini paling jelas dimanifestasikan dalam perkembangan asma bronkial, dikombinasikan dengan intoleransi terhadap asam asetilsalisilat dan analgesik lainnya dan disebut asma bronkial aspirin. Bentuknya yang paling menonjol memanifestasikan dirinya sebagai asma, poliposis hidung dan hipersensitif terhadap asam asetilsalisilat dan disebut sebagai aspirin, atau trias asma, atau asma. Kombinasi asma dengan hipersensitivitas terhadap asam asetilsalisilat terdeteksi, menurut banyak penulis, pada 10-20% pasien dengan asma bronkial yang tergantung pada infeksi atau infeksi; asma aspirin terisolasi terjadi pada tidak lebih dari 3% kasus. Sangat penting bahwa: 1) hipersensitivitas terhadap asam asetilsalisilat adalah kondisi yang didapat dan tetap berada di luar pemberian obat kelompok ini; 2) obat-obatan ini menyebabkan perkembangan proses patologis pada saluran pernapasan bagian atas dan (atau) yang lebih rendah; 3) beberapa pasien mungkin mengalami gejala kerusakan hanya pada daerah hidung dan / atau mata dalam satu periode waktu dan trias klasik asma lengkap pada periode lain..

Mengingat fakta bahwa gambaran klinis penyakit alergi dan pseudo-alergi sering kali bersamaan, dan pendekatan untuk pengobatan mereka berbeda, ada kebutuhan untuk diferensiasi mereka. Kadang-kadang kesimpulan tentang sifat alergi semu dari reaksi dibuat atas dasar pengetahuan tentang sifat-sifat alergen yang menyebabkan reaksi. Sebagai contoh, diketahui bahwa analgesik melanggar metabolisme asam arakidonat, zat radiopak secara langsung menyebabkan pelepasan histamin dari basofil dan sel mast. Lebih sering perlu menggunakan seluruh gudang metode diagnostik alergi spesifik. Hasil negatifnya, bersama dengan riwayat dan data klinik, memungkinkan kita untuk menyimpulkan bahwa penyakit ini tidak bersifat imunologis. Di meja. 1 menunjukkan beberapa tanda diagnostik diferensial umum dari reaksi alergi dan alergi semu, dan dalam tabel. 2 - diferensial diagnosis dua bentuk edema Quincke.

Tanda-tanda diagnostik diferensial umum dari reaksi alergi dan alergi semu

| Tanda | Alergi | Pseudo-alergi |

| Penyakit alergi dalam keluarga | Seringkali | Langka |

| Penyakit atopik pada pasien | Seringkali | Langka |

Cara mengobati alergi, alergi semu dan cara melakukan tes

Serangan alergi. Setiap tahun jumlah penderita alergi berkembang pesat. Tapi ini tidak selalu alergi. Ini seringkali merupakan reaksi alergi semu dan reaksi alami terhadap ekologi yang buruk. Bagaimanapun, ini adalah retribusi untuk manfaat (dalam tanda kutip dan tanpa) peradaban. Bagaimana menghadapinya?

Ini diberitahukan kepada direktur jenderal Pravda.Ru, Inna Novikova, oleh kepala dokter dari poliklinik Moskow No. 11, seorang ahli alergi, dan seorang kandidat ilmu kedokteran Galina Kotova.

Baca awal wawancara:

- Galina Yuryevna, perawatan kebenaran alergi dan alergi palsu entah bagaimana berbeda?

- Tidak berbeda dalam hal terapi simptomatik. Jika kita berbicara tentang pengobatan, maka pengobatan penyakit alergi secara global dibagi menjadi dua garis besar. Ini, pertama, terapi simtomatik, ketika kita menghilangkan tanda-tanda alergi. Air mata mengalir - kita menghilangkan lakrimasi, ada sesak napas - kita menghilangkan serangan sesak napas, gatal-gatal pada kulit - kita menghilangkan gatal.

Dan jenis pengobatan kedua adalah patogenetik, yaitu perawatan yang sangat mempengaruhi mekanisme alergi. Inilah yang disebut imunoterapi spesifik. Tetapi itu hanya dilakukan oleh ahli alergi, karena memerlukan pendekatan khusus. Tidak ada orang lain yang bisa melakukan perawatan seperti itu. Hanya ahli alergi.

- Dan apa itu imunoterapi spesifik?

- Imunoterapi spesifik adalah metode perawatan yang sangat baik. Ini digunakan di semua negara di dunia..

- Ini adalah metode modern.?

- Tidak, saya tidak bisa mengatakan itu modern, ini sudah beberapa abad. Imunoterapi spesifik adalah sebagai berikut. Alergen yang secara kausal bermakna baginya diidentifikasi pada seseorang, kemudian alergen ini dikembangbiakkan dengan cara tertentu dalam garam air atau ekstrak lainnya, dan alergen ini diberikan kepada seseorang di lengan bawah dalam bentuk suntikan dalam meningkatkan dosis dan konsentrasi..

- Dan seberapa efektif itu??

- Ini sangat efektif. Pasien yang paling parah disembuhkan. Tetapi butuh tiga tahun perawatan.

- Galina Yuryevna, salah satu kenalan saya - orang yang sangat publik - pada satu waktu tidak bisa berkomunikasi dengan siapa pun. Hanya beberapa orang yang mendekat - dia mulai bersin, hidung berair muncul, air mata mengalir... Dia tidak bisa bekerja. Kemudian dia menyumbangkan darah, dan dia hanya diberi resep ayam, mentimun, roti hitam, dan kentang. Untuk beberapa waktu dia hanya makan ini dan tidak berkomunikasi dengan siapa pun, maka dia sudah bisa makan secara normal dan berkomunikasi tanpa konsekuensi. Ini alergi?

"Tidak, sudah pasti itu bukan alergi." Jelas bahwa ini adalah reaksi tertentu dari liberalisasi histamin - pelepasan histamin ini dan zat aktif biologis lainnya dan munculnya kompleks gejala dari reaksi alergi semu. Saya tidak tahu bagaimana ini terkait dengan pendekatan wanita atau pria.

Bisa jadi itu aroma parfum, cologne. Ini adalah situasi yang mungkin bahkan pada rinosinusitis akut atau kronis, ketika sinus dan sinus meradang, dan reaksi bersin parah seperti itu, pemisahan lendir dari saluran hidung dimulai. Tapi ini bukan alergi..

- Secara umum, tes untuk gejala alergi menghabiskan banyak uang. Seberapa baik tes ini?

- Pertanyaan ini menarik minat semua orang. Mereka tidak baik. Memang, harganya sangat pantas, dan tidak perlu menyumbangkannya. Sama sekali tidak perlu bagi siapa pun dan dalam keadaan apa pun. Alergi didiagnosis dengan tes kulit sederhana dengan ekstrak alergen air-garam. Dulu disebut bahasa sederhana: buatlah reaksi Pirke dengan alergen.

Goresan scarifier atau tusukan titik dan tetes ekstrak alergen yang sangat terkonsentrasi diterapkan. Metode diagnostik ini benar-benar akurat menunjukkan bahwa seseorang memiliki alergi. Dan dia mengungkapkan alergi semu dengan cara yang sama, karena reaksi terhadap tes - cairan kontrol - terjadi pada alergi semu.

Dan semua tes bermodel baru ini tidak lebih dari menghasilkan uang, pada kenyataannya, tidak ada yang dapat ditentukan di sana.

- Ada tes untuk alergen, dan ada juga tes untuk intoleransi makanan. Mereka berbeda dan berbeda?

- Iya. Ini adalah hal yang sangat berbeda, karena agen yang berbeda. Siapa yang melakukan analisis ini, melihat pada tingkat antibodi terhadap jenis-jenis alergen ini. Anda juga dapat melihat tingkat antibodi dalam darah untuk berbagai jenis alergen makanan. Kelompok alergen yang berbeda sederhana: makanan, serbuk sari, dll. Sederhananya, jika antibodi mengambang di dalam darah, ini tidak berarti Anda sakit. Nah, biarkan mereka berenang. Anda tidak merasakannya.

Mengapa Anda membutuhkan analisis ini? Anda tertarik dengan apa yang Anda bersin. Dan dokter tertarik pada apa yang Anda bersin, apa yang perlu dihapus dari lingkungan Anda sehingga Anda berhenti bersin, atau obat apa yang diresepkan untuk Anda, rekomendasi spesifik mana. Dan fakta bahwa dalam darah kita tingkat antibodi terdeteksi, misalnya, untuk artichoke, - yah, oke, well, ada tingkat ini, dan jadi apa?...

- Jika kita berbicara tentang beberapa faktor eksternal yang sangat sulit diubah? Misalnya, ada kota "indah" dengan tingkat polusi yang sangat tinggi. Dan banyak orang menderita sakit tenggorokan, kram, dll..

- Tentu saja, seseorang bereaksi, selaput lendir bereaksi...

-... Apakah itu alergi atau sesuatu yang lain?

- Saya tidak berpikir ini alergi. Itu hanya reaksi terhadap faktor lingkungan yang merugikan. Dan sampai faktor-faktor ini menjadi berbeda, tidak akan ada reaksi lain. Yang satu dimulai lebih awal, yang lain muncul kemudian. Seseorang memiliki bentuk lebih parah, seseorang kurang parah. Itu sudah tergantung pada resistensi individu dari tubuh. Tetapi secara umum, tentu saja, ini bukan alergi, tetapi reaksi yang sepenuhnya alami terhadap ekologi yang buruk.

Baca kelanjutan wawancara:

Diwawancarai Inna Novikova

Disiapkan untuk publikasi oleh Yuri Kondratyev

Sematkan "Pravda.Ru" di arus informasi Anda jika Anda ingin menerima komentar dan berita operasional:

Tambahkan Pravda.Ru ke sumber Anda di Yandex.News atau News.Google

Kami juga akan senang melihat Anda di komunitas kami di VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Pseudoallergy (Alergi Palsu, Paraallergi)

Pseudoallergy adalah peningkatan reaktivitas terhadap zat-zat tertentu yang memasuki tubuh, dengan perkembangan tanda-tanda klinis yang khas dari alergi sejati. Pada saat yang sama, tidak ada reaksi imunologis yang terjadi selama alergi, dan proses inflamasi berkembang sebagai akibat dari gangguan metabolisme histamin, aktivasi komplemen dan mekanisme lainnya yang tidak adekuat. Perkembangan alergi semu membutuhkan sejumlah besar zat yang menyebabkan intoleransi (makanan, suplemen atau obat-obatan). Diagnosis alergi semu didasarkan pada pengecualian alergi sejati. Pengobatan melibatkan penolakan terhadap produk yang bermasalah, penggunaan antihistamin.

ICD-10

Informasi Umum

Pseudo-alergi (alergi palsu) - pengembangan proses patologis yang identik dengan reaksi alergi dalam manifestasi klinis, tetapi dengan tidak adanya tahap imunologis (zat yang menyebabkan reaksi bukanlah antigen, produksi imunoglobulin tidak terjadi). Reaksi alergi semu dimulai segera dengan pelepasan mediator inflamasi oleh sel. Paling sering, alergi semu terjadi pada makanan, suplemen gizi, dan obat-obatan yang masuk ke dalam tubuh. Menurut statistik, itu adalah reaksi alergi semu yang paling umum, terjadi selama hidup di hampir 70% populasi (alergi sejati jauh lebih jarang terjadi - pada 1-10% orang dewasa dan anak-anak).

Penyebab

Ada tiga faktor utama yang berkontribusi pada pengembangan reaksi alergi semu. Ini adalah pelanggaran metabolisme histamin, aktivasi komplemen yang tidak memadai dan pelanggaran metabolisme asam lemak. Paling sering, alergi semu terjadi ketika ada pelanggaran metabolisme histamin akibat peningkatan histaminoliberisasi, penurunan histaminopeksi, dysbiosis, dan konsumsi berlebihan produk yang mengandung histamin..

Pelepasan histamin intensif terjadi sebagai akibat paparan sel mast dan basofil zat liberal: telur dan makanan laut, coklat, stroberi, kacang-kacangan, makanan kaleng, dll. Selain itu, histamin dapat dilepaskan dari sel ketika terkena berbagai faktor fisik: tinggi dan rendah suhu, getaran, radiasi ultraviolet; efek kimia asam dan alkali, obat-obatan.

Pseudoallergy sering berkembang pada penyakit gastrointestinal kronis, disertai dengan pelanggaran keasaman jus lambung dan kerusakan pada selaput lendir lambung dan usus, yang mengarah pada penetrasi yang lebih mudah dari kaum liberal ke dalam sel mast yang ada di saluran pencernaan dan pelepasan histamin dan mediator inflamasi lainnya yang intens..

Alergi pseudo dapat terjadi ketika proses inaktivasi histamin (histaminopeksi berkurang) terganggu karena penyakit usus dan hati, dengan disbiosis, berbagai intoksikasi, penggunaan obat-obatan tertentu dalam waktu lama..

Reaksi alergi semu cukup sering terjadi ketika makan makanan yang mengandung peningkatan jumlah histamin, tyramine. Produk-produk tersebut meliputi berbagai jenis keju, anggur merah, makanan yang difermentasi dan diawetkan: daging dan ikan kaleng, sosis dan ham, sosis, acar tomat dan mentimun, herring, serta cokelat, bayam, biji kakao, ragi bir, dll..

Faktor penyebab lain yang menyebabkan pengembangan alergi semu adalah berbagai aditif makanan yang pewarna (tartazin dan natrium nitrit), bahan pengawet (asam benzoat, monosodium glutamat, salisilat), perasa, pengental, dll. Alergi pseudo juga dapat terjadi ketika produk masuk ke dalam tubuh. terkontaminasi dengan pestisida, nitrat dan nitrit, logam berat, racun mikroorganisme.

Jauh lebih jarang, alergi semu berkembang karena aktivasi komplemen yang tidak adekuat pada keadaan defisiensi imun tertentu, khususnya dengan angioedema herediter. Kadang-kadang munculnya alergi pseudo mungkin karena penggunaan obat anti-inflamasi non-steroid tertentu yang mengganggu pertukaran asam arakidonat..

Gejala Alergi Pseudo

Tanda-tanda klinis alergi palsu mirip dengan yang ditemukan pada penyakit alergi. Dalam hal ini, proses patologis mengarah pada peningkatan permeabilitas pembuluh darah lokal atau sistemik, edema, peradangan, kejang otot organ dalam, kerusakan sel-sel darah.

Manifestasi klinis dari alergi semu tergantung pada lesi yang dominan pada organ dan sistem tubuh tertentu. Paling sering itu adalah ruam pada kulit seperti gatal-gatal, pembengkakan lokal pada kulit di wajah dan leher (edema Quincke). Seringkali ada pelanggaran fungsi saluran pencernaan dengan munculnya sakit perut, mual dan muntah, perut kembung, diare, tanda-tanda kerusakan pada bronkopulmoner (sesak napas, sesak napas, batuk) dan sistem kardiovaskular (gangguan irama jantung, pembengkakan di kaki, pingsan karena untuk menurunkan tekanan darah).

Gejala-gejala alergi pseudo yang muncul memiliki karakteristiknya sendiri tergantung pada faktor penyebab yang menyebabkan perkembangan proses patologis. Jadi, pelepasan histamin yang tajam oleh sel-sel mengarah ke peningkatan yang nyata dalam konsentrasi dalam darah dan munculnya manifestasi vegetatif-vaskular dalam bentuk pembilasan kulit, sensasi panas di seluruh tubuh, sakit kepala migrain, pusing, dan kesulitan bernapas. Pada saat yang sama, sering ada tanda-tanda gangguan pencernaan (mual, nafsu makan menurun, gemuruh di perut, diare). Gangguan metabolisme asam arakidonat dengan alergi semu dimanifestasikan oleh gejala yang diamati dengan asma bronkial (perasaan kekurangan udara, batuk, serangan asma).

Dengan alergi semu, reaksi anafilaktoid mirip dengan syok anafilaksis, tetapi berbeda darinya dengan tidak adanya gangguan sistem sirkulasi, kerusakan terutama pada satu organ atau sistem, dan hasil yang baik dari penyakit, dapat diamati..

Diagnostik

Diagnosis alergi semu didasarkan pada analisis menyeluruh dari informasi anamnestik, identifikasi gejala yang terjadi terutama pada reaksi alergi semu, dan tes laboratorium untuk mengecualikan alergi sejati.

Tanda-tanda klinis pseudo-alergi yang khas: perkembangan pada anak di atas usia satu tahun dan pada orang dewasa, terjadinya reaksi terhadap pembebas pada kontak pertama dan tidak adanya eksaserbasi konstan pada kontak berulang dengan itu, adanya ketergantungan yang jelas dari manifestasi pseudo-alergi pada jumlah produk yang masuk, kurangnya kepekaan silang pada jumlah produk yang masuk, kurangnya proses silang yang terbatas pada jumlah produk yang masuk dan manifestasi klinisnya oleh satu organ (sistem).

Dalam tes laboratorium untuk alergi pseudo, eosinofilia dalam tes darah biasanya tidak ada, tingkat total imunoglobulin E dalam batas normal, dan hasil penentuan imunoglobulin spesifik dalam darah dan alergen kulit negatif..

Di klinik khusus, untuk mendeteksi alergi semu dan diagnostik diferensial dengan reaksi alergi sejati, metode seperti tes dengan memasukkan histamin ke dalam duodenum 12 (jika ada intoleransi makanan), penentuan fluoresensi limfosit (dengan urtikaria), dan uji indometasin (dengan aspirin bronkial asma), eliminasi tes provokatif, dll..

Perawatan pseudoallergy

Pertama-tama, perlu untuk menghentikan (jika mungkin) asupan zat liberal yang menyebabkan reaksi alergi semu pada pasien ini (berhenti minum aspirin dan obat antiinflamasi non-steroid lainnya dengan asma asma, pewarna makanan tartazine - dengan intoleransi makanan, dll. ).

Jika pengembangan alergi semu dikaitkan dengan peningkatan pelepasan histamin oleh sel, mereka membatasi asupan produk yang merangsang proses ini dan mengandung jumlah histamin yang lebih tinggi, dan mereka juga merekomendasikan pemberian oral kromolin natrium dalam dosis yang cukup besar. Di hadapan penyakit pada saluran pencernaan (gastroduodenitis dengan peningkatan fungsi sekresi, ulkus duodenum), diet makanan menggunakan oatmeal, kaldu nasi, serta minum obat yang mengurangi sekresi dan memiliki efek membungkus pada selaput lendir lambung dan usus dianjurkan. Di hadapan dysbiosis, itu dikoreksi dan jumlah karbohidrat dalam makanan berkurang.

Dalam kasus alergi semu dengan manifestasi klinis dalam bentuk urtikaria (dalam kasus pelanggaran inaktivasi histamin), larutan histamin dalam dosis yang ditingkatkan secara bertahap diresepkan. Dengan edema Quincke herediter pseudo-alergi, inhibitor C1 atau plasma segar (baru beku), serta sediaan testosteron, diberikan.

Pencegahan

Pencegahan alergi semu didasarkan pada pengecualian faktor-faktor yang menyebabkan perkembangannya: penolakan untuk mengambil produk makanan liberal potensial, obat-obatan tertentu dan zat radiopak, mengikuti diet eliminasi, pengobatan tepat waktu penyakit gastrointestinal bersamaan.

Apa itu alergi semu, bagaimana hal itu bermanifestasi pada anak-anak dan orang dewasa, pengobatan

Menurut statistik, pseudoallergy tercatat jauh lebih sering dibandingkan dengan alergi sejati. Kedua patologi ditandai oleh gejala yang hampir sama, tetapi penting untuk menentukan apa yang menjadi penyebab utama penyakit.

Tidak hanya pengobatan akan tergantung pada ini, tetapi juga penentuan kemungkinan pengembangan manifestasi alergi di kemudian hari. Tetapi penting untuk tidak membingungkan penyakit ini dengan alergi silang.

Istilah "alergi semu"

Istilah alergi semu digunakan dalam pengobatan karena suatu alasan. Awalan pseudo dalam bahasa Yunani berarti false. Patologi juga dapat disebut sebagai paraallergy atau hanya alergi palsu..

Apa itu alergi semu?

Pseudoallergy - reaktivitas patologis suatu organisme terhadap zat-zat tertentu dengan perkembangan gejala-gejala khas alergi yang umum.

Pada saat yang sama, alergi palsu tidak memiliki tahap perkembangan imunologis, tetapi dalam penampilannya dua tahap lainnya ditentukan yang bertepatan dengan alergi yang sebenarnya..

Ini adalah tahap patokimia, yaitu pembentukan mediator inflamasi, dan patofisiologis - gejala penyakit..

Dengan pseudo-alergi, sudah biasa untuk memasukkan proses-proses dalam tubuh yang terjadi di bawah pengaruh mediator, karakteristik dari tahap patokimia alergi sejati.

Oleh karena itu, kelompok alergi palsu tidak termasuk beberapa kelainan yang terjadi dengan gambaran klinis yang serupa, tetapi tidak mengarah pada pelepasan mediator inflamasi..

Kekurangan laktase secara klinis mirip dengan alergi, namun, semua gejala patologi ini berkembang karena pelanggaran pemisahan dalam tubuh laktosa.

Kurangnya enzim menyebabkan laktosa berfermentasi.

Ini pada gilirannya melepaskan asam laktat dan asetat, pH bergeser ke sisi asam, usus menjadi teriritasi, air terakumulasi dalam lumennya, peristaltik meningkat, dan dengan demikian gejala utama defisiensi laktase - diare.

Pseudoalergi paling sering terjadi jika ada makanan atau intoleransi obat..

Agen kontras sinar-X, analgesik non-narkotika, obat pengganti plasma mengarah pada pengembangan alergi palsu.

Pseudoalergi juga dimungkinkan dengan pemberian antibiotik yang paling mungkin dari seri penisilin dalam hal pengembangan reaksi alergi..

Kemungkinan mengembangkan alergi semu terhadap obat tergantung pada jenis obat, toksisitasnya, rute pemberiannya.

Menurut beberapa laporan, frekuensi paraallergy saat menggunakan obat farmakologis berkisar antara 0,01 hingga 30%.

Dengan perkembangan intoleransi terhadap makanan, harus diingat bahwa untuk setiap kasus reaksi alergi sejati, ada 8 episode alergi semu.

Penyebabnya adalah produk itu sendiri dan berbagai aditif - pewarna, penambah rasa, pengawet.

Sebagian besar alergen yang paling mungkin menyebabkan alergi benar dan salah..

Tetapi beberapa alergen lebih sering menyebabkan alergi semu, yang lain merupakan reaksi alergi yang sebenarnya.

Terbukti bahwa bahkan penyakit atopik, yang dianggap benar-benar alergi, kadang-kadang mulai berkembang tanpa partisipasi mekanisme kekebalan tubuh..

Bagaimana pseudo-alergi berbeda dari alergi biasa

Gejala klinis alergi dan alergi semu pada dasarnya sama. Manifestasi dari kedua penyakit ini timbul karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah, peradangan, penghancuran sel-sel darah, dan kejang otot-otot jahat. Proses patologis dapat mempengaruhi bagian lokal tubuh atau satu organ, atau seluruh organisme.

Diagnosis yang benar hanya dapat dibuat setelah pemeriksaan yang tepat..

Tetapi ada beberapa tanda yang akan membantu untuk secara independen mencurigai alergi yang salah, bukan alergi yang sebenarnya..

Perbedaan utama antara kedua penyakit ditunjukkan pada tabel.

Tanda-tandaAlergi sejatiAlergi semu
Penyakit alergi pada kerabat darahseringJarang terdeteksi
Penyakit atopik pada pasien sendiriSeringJarang
Jumlah alergen yang dapat menyebabkan reaksiMungkin yang terkecilHampir selalu besar
Hubungan antara intensitas gejala dan dosis alergenTidak ditentukanYa (semakin besar dosisnya, semakin banyak gejalanya).
Tes kulit dengan alergenDalam hampir semua kasus, positifNegatif atau salah positif
Immunoglobulin E spesifikDatang ke cahayaTidak ada tes darah
IgE serum totalPerforma meningkatDalam batas normal
Reaksi Pryusnitts-KustnerPositifNegatif

Penyebab penyakit

Dalam patogenesis pengembangan alergi semu, tiga mekanisme dibedakan:

  • histamin pertama;
  • yang kedua adalah pelanggaran aktivasi sistem komplemen;
  • yang ketiga adalah pelanggaran metabolisme asam arakidonat.

Masing-masing mekanisme ini memainkan peran utama dalam episode tertentu dari reaksi alergi semu..

Fitur dari jalur histamin pengembangan alergi palsu.

Mekanisme histamin, ini adalah reaksi tubuh di mana histamin bebas meningkat secara signifikan.

Pada gilirannya, ia memiliki efek patogen melalui reseptor H1 dan H2 dalam sel target.

Sel mast, subpopulasi limfosit, basofil, sel endotel venula postkapiler diberkahi dengan reseptor histamin..

Hasil pelepasan histamin tergantung pada tempat pembentukannya, jumlah total dan rasio antara reseptor H1 dan H2 yang terletak pada membran luar sel..

Jika histamin diproduksi di paru-paru, maka proses pelepasannya menyebabkan kejang pada bronkus.

Pembentukan histamin di kulit secara negatif mempengaruhi kapiler, ada peningkatan permeabilitas dan ekspansi, pada gilirannya, perubahan tersebut menyebabkan pembengkakan kulit dan kemerahannya..

Jika histamin bekerja pada area luas pembuluh darah, maka ini menyebabkan penurunan tekanan darah - hipotensi berkembang.

Peningkatan konsentrasi histamin jika alergi palsu terjadi dengan cara yang berbeda.

Faktor akting, yaitu iritan, dapat memiliki efek (langsung) langsung pada sel basofil dan mast, merusak membrannya. Proses ini mengarah pada pelepasan mediator inflamasi..

Cara lain pelepasan histamin adalah efek awal dari aktivator alergi semu pada reseptor yang sesuai yang mulai berfungsi dan menghasilkan mediator inflamasi..

Dalam varian pertama pengembangan paraallergy, faktor akting biasanya dilambangkan dengan istilah non-selektif (sitotoksik), pada varian kedua - non-sitotoksik atau selektif..

Pilihan di atas untuk pengembangan patologi dapat bervariasi tergantung pada konsentrasi stimulus.

Dalam dosis besar, faktornya sebagian besar non-selektif, dalam dosis kecil itu selektif.

Efek sitotoksik dimiliki oleh:

  • Faktor fisik - suhu tinggi, beku atau mencair tiba-tiba, radiasi pengion atau paparan sinar UV.
  • Iritasi kimia - asam pekat dan alkali, pelarut, deterjen.
  • Amine Polimer - Zat 48/80.
  • Sejumlah antibiotik, seperti polymyxin B.
  • Pengganti darah.
  • Agen kontras sinar-X.
  • racun lebah.
  • Produk vital parasit.
  • Ionofor kalsium.
  • Zat endogen - protease, protein leukosit kationik, sejumlah fragmen komplemen.

Beberapa produk juga memiliki sifat pelepasan histamin. Ini adalah cokelat, ikan, tomat, putih telur, stroberi, stroberi.

Produk-produk ini, dan juga banyak produk lainnya, tidak hanya menyebabkan alergi semu, tetapi juga reaksi alergi yang sebenarnya..

Cara lain untuk meningkatkan kadar histamin adalah dengan mengubah mekanisme inaktivasi.

Inaktivasi histamin dalam tubuh manusia tanpa adanya patologi terjadi dalam beberapa cara.

Karena oksidasi oleh diamino oksidase, monoamine oksidase dan enzim lainnya, karena metilasi nitrogen dalam cincin, selama metilasi dan asetilasi dari gugus amino rantai samping, dalam proses pengikatan plasma oleh protein dan glikoprotein.

Kekuatan mekanisme inaktivasi bekerja sangat tinggi. Jika sekitar 200 mg histamin klorida dimasukkan ke dalam duodenum orang sehat melalui pemeriksaan, ini hanya akan menyebabkan aliran darah jangka pendek dan tidak signifikan ke wajah, yang terasa seperti panas.

Tes darah tidak akan menunjukkan peningkatan kadar histamin pada saat ini..

Dengan peningkatan kemampuan inaktivasi, asupan histamin dalam jumlah yang jauh lebih kecil mengarah pada timbulnya gejala yang jelas, biasanya sakit kepala, diare, urtikaria..

Tes darah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi histamin..

Cara ketiga yang mengarah pada peningkatan konsentrasi histamin adalah nutrisi.

Ini terkait dengan masuknya ke dalam tubuh produk makanan yang awalnya sudah ada amina lain. Ini adalah keju fermentasi, sosis salami, sejumlah produk lain yang mengalami fermentasi.

Keju roquefort dan cokelat mengandung tyramine, yang dapat memicu alergi palsu.

Peningkatan pembentukan tyramine, histamin, phenylethylamine dari tyrosine, histidine, phenylalanine, masing-masing, dapat disebabkan oleh dysbiosis, yang berlanjut dengan perbanyakan patologis mikroflora yang memiliki aktivitas dekarboksilasi.

Pseudoallergy sering berkembang:

  • Pada patologi gastrointestinal kronis, perjalanannya disertai dengan perubahan keasaman jus lambung dan kerusakan pada lapisan mukosa. Gangguan ini berkontribusi pada masuknya kaum liberal ke dalam sel mast saluran pencernaan dan pelepasan histamin..
  • Dengan pelanggaran inaktivasi histamin, yang sering terjadi dengan keracunan, dysbiosis, penyakit hati dan usus, penggunaan jangka panjang sejumlah obat.
  • Ketika mencerna makanan dengan nitrat, pestisida, racun mikroorganisme.

Pelanggaran aktivasi sistem komplemen.

Pseudoalergi pada tipe kedua perkembangan terjadi ketika ada peningkatan yang tidak memadai dalam cara klasik atau alternatif termasuk pujian.

Ini mengarah pada pembentukan banyak peptida yang memiliki aktivitas anafilatoksik..

Pada gilirannya, peptida menyebabkan pelepasan dari sel mast mediator inflamasi, trombosit basofilik dan neutrofil.

Peptida juga menyebabkan agregasi leukosit, meningkatkan sifat adhesifnya, menyebabkan kejang otot polos dan efek lainnya..

Semua perubahan ini berkontribusi pada pengembangan gambaran reaksi anafilaksis, yang mungkin disertai dengan keadaan syok..

Aktivasi komplemen dijelaskan oleh efek polyanion dan senyawanya dengan polycations.

Kompleks protamin dan heparin mengaktifkan C1, yang mengarah pada pengikatan CIq.

Polyanion dan polisakarida dengan berat molekul tertentu menyebabkan jalur transformasi komplemen aktif karena pengikatan inhibitor komponen ketiga.

Aktivasi komplemen yang signifikan terjadi di bawah pengaruh protease.

Trypsin dan plasmin mengaktifkan faktor B, CIS, C3. Kallikrein mengarah ke pembelahan C3, dengan pembentukan C3c.

Suatu pujian terkadang terpaku pada molekul gamma globulin teragregasi. Sebagai hasil dari reaksi ini, ini diaktifkan.

Saat cryopathies di dalam tubuh, proses agregasi molekul protein.

Di luar tubuh manusia, perubahan di atas diamati selama penyimpanan lama serum albumin manusia dalam darah manusia, plasma yang dipasteurisasi, gamma globulin (ini berlaku terutama untuk plasenta).

Jika obat ini diberikan secara intravena, aktivasi komplemen yang diucapkan dapat terjadi dan, karenanya, reaksi palsu akan terjadi..

Aktifkan zat pelengkap dan radiopak. Mereka merusak sel endotel pembuluh dan dengan demikian faktor Hageman diaktifkan, setelah itu plasmin terbentuk, yang kemudian mengaktifkan C1.

Bersamaan dengan proses ini, sistem kallikrein-kinin diaktifkan. Dextrans juga dapat mengaktifkan komplemen. Proses serupa kadang-kadang terjadi selama hemodialisis..

Presentasi klinis simtomatik alergi semu dapat terjadi dengan defisiensi C1-inhibitor, yang merupakan komponen pertama dari komplemen.

Norma konsentrasi dalam plasma tidak boleh lebih atau kurang dari 18,0 ± 5 mg%.

Kurangnya inhibitor C1 terutama terkait dengan mutasi gen dan dengan pewarisan dominan autosom, yang dimanifestasikan dalam heterozigot untuk cacat ini..

Pada sebagian besar pasien yang diperiksa, defisiensi inhibitor terjadi karena produksi yang tidak cukup di hati, yang menyebabkan penurunan tajam dalam konsentrasi inhibitor C1 dalam plasma..

Kurangnya inhibitor, serta penurunan aktivitas normal, menyebabkan alergi palsu yang terjadi sebagai edema Quincke.

Aktivasi faktor koagulasi (faktor Hageman) terjadi ketika faktor-faktor yang merusak dari berbagai kekuatan dan durasi dipengaruhi oleh tubuh, seperti pencabutan gigi, aktivitas fisik, stres psikoemosional..

Faktor yang diaktifkan memulai sistem plasmin, akibatnya plasmin terbentuk dari plasminogen, ia memulai tahap awal dari varian klasik aktivasi komplemen, dimulai dengan C1.

Aktivasi berlanjut hingga C3, dan kemudian berhenti, karena tautan ini memiliki inhibitornya sendiri.

Namun, fragmen seperti kinin terbentuk dari C2, menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah, yang mengarah ke edema.

Metabolisme asam arakidonat terganggu.

Mekanisme ketiga untuk terjadinya alergi semu dikaitkan dengan pelanggaran patologis metabolisme asam lemak yang terkait dengan tak jenuh..

Pertama-tama, pembelahan asam arakidonat berubah. Ini dimulai di bawah pengaruh rangsangan negatif eksternal (obat-obatan, endotoksin, dll) yang akan dilepaskan dari fosfolipid dari membran sel makrofag, neutrofil, sel mast, platelet.

Proses molekuler untuk melepaskan asam arakidonat adalah kompleks dan terjadi setidaknya dalam dua cara.

Tahap awal termasuk aktivasi metiltransferase, proses berakhir dengan akumulasi sel kalsium dalam sitoplasma..

Kemudian, kalsium yang dihasilkan mengaktifkan fosfolipase A2, dan pada gilirannya menyebabkan terputusnya asam arakidonat dari fosfogliserida.

Asam arakidonat terpecah mulai dimetabolisme oleh jalur lipoksigenase dan siklooksigenase..

Jika asam melewati jalur pertama, maka pembentukan endoperoksida siklik terjadi, mereka pada gilirannya pergi ke prostoglandin dari kelompok E2, E2a dan D2 (PGE2, PF2a dan PGD2), ke tromboxan dan ke prostacyclin.

Jika asam keluar terjadi dengan cara kedua, maka di bawah pengaruh asam lemak lipoksigenase monohydroperoxy mulai terbentuk.

Asam 5-hydroperoxy-eicosatetraenoic yang dihasilkan dikonversi menjadi LTA4 yang tidak stabil.

Epoksi-leukotrien A4 ini mengalami transformasi lebih lanjut dalam dua arah..

Salah satunya adalah hidrolisis enzimatik menjadi leukotrien B4 (LTB4), yang kedua adalah senyawa dengan glutathione untuk membentuk leukotrien C4.

Deaminasi lebih lanjut mentransfer LTS4 ini ke LTE4 dan LTD4.

Struktur kimia zat ini pada awalnya tidak diketahui, dan mereka ditunjuk oleh istilah "zat anafilaksis kerja lambat".

Zat yang terbentuk selama metabolisme asam arakidonat memiliki efek biologis tidak hanya pada fungsi sel, tetapi juga pada jaringan, organ dan sistem dasar tubuh..

Juga, produk metabolik ini mengambil bagian dalam pengembangan umpan balik, meningkatkan atau sebaliknya menghalangi pembentukan mediator dari kelompok mereka dan asal lainnya..

Eikosanoid memicu perkembangan edema, kejang otot polos, peradangan.

Diyakini bahwa perubahan patologis dalam metabolisme asam arakidonat paling jelas diekspresikan dalam kasus intoleransi terhadap analgesik dari kelompok non-narkotika..

Jumlah terbesar reaksi alergi semu dicatat dengan aspirin - asam asetilsalisilat.

Jika seorang pasien memiliki intoleransi aspirin, maka ada kemungkinan hipersensitif terhadap turunan paraaminophenol, pyrazolone, obat antiinflamasi non steroid yang tinggi..

Perkembangan reaksi terhadap analgesik adalah karena fakta bahwa mereka menghambat siklooksigenase dan menyebabkan pembentukan leukotrien.

Namun, ada juga mekanisme intoleransi lainnya. Penelitian yang sedang berlangsung menunjukkan bahwa sel mast dapat menjadi sel yang ditargetkan untuk analgesik.

Teori ini dikonfirmasi oleh fakta bahwa hipersensitivitas ketika mengambil analgesik menyebabkan peningkatan histamin dalam plasma darah dan urin..

Penolakan terhadap reaksi alergi sejati terhadap asam asetilsalisilat didasarkan pada fakta-fakta berikut:

  • Sebagian besar pasien dengan intoleransi aspirin tidak memiliki atopi, juga tidak ada reaksi kulit langsung.
  • Sensitivitas obat tidak dapat ditularkan dengan serum darah.
  • Orang-orang dengan peningkatan kerentanan terhadap aspirin memiliki reaksi terhadap analgesik lainnya..

Gejala

Tanpa diagnosis khusus, hampir tidak mungkin untuk membedakan antara alergi yang benar dan yang salah berdasarkan gejala.

Perkembangan gambaran klinis alergi semu juga didasarkan pada peningkatan permeabilitas kapiler perifer, peradangan, pembengkakan, kejang pada lapisan otot organ dalam, kerusakan sel darah.

Bagaimana alergi semu akan berkembang tergantung pada organ atau sistem mana yang rusak.

Paling sering, penyakit memanifestasikan dirinya:

  • Perubahan kulit - ruam, urtikaria, pembengkakan kulit di leher dan wajah, yang bisa menjadi edema Quincke.
  • Pelanggaran fungsi saluran pencernaan, yang menyebabkan rasa sakit, kram, mual, perut kembung, dan buang air besar.
  • Tanda-tanda kerusakan pada sistem bronkopulmoner - mati lemas, batuk, gejala rinitis, sesak napas.
  • Perubahan pada jantung - gangguan irama, bengkak pada kaki. Neraka yang menurun menyebabkan pingsan.

Dengan alergi semu, pelepasan histamin sering terjadi secara tiba-tiba, sedangkan konsentrasi yang tinggi dalam darah menyebabkan gangguan vegetovaskular..

Ini diungkapkan oleh perasaan panas di wajah, kemerahan pada kulit, pusing, sakit kepala parah, kesulitan bernapas.

Pada saat yang sama, gemuruh di perut, mual, diare mungkin muncul.

Gangguan dari pertukaran asam arakidonat dimanifestasikan oleh tanda-tanda yang menyerupai serangan asma - perasaan kekurangan udara, mati lemas, batuk paroxysmal.

Alergi palsu sering dimanifestasikan oleh reaksi anafilaktoid, mereka mirip dengan syok anafilaksis.

Perbedaan dari anafilaksis adalah tidak adanya perubahan yang nyata dalam sirkulasi darah, lesi dominan hanya satu organ atau sistem dan hasil yang baik dari penyakit ini..

Diagnosis alergi semu

Karena perjalanan alergi palsu dan benar hampir sama, tetapi pengobatannya berbeda, maka perlu untuk membedakan kedua patologi ini dengan benar..

Diagnosis didasarkan pada pengumpulan dan analisis riwayat medis penyakit, identifikasi gejala, dan tes laboratorium yang membantu mengesampingkan reaksi alergi yang sebenarnya..

Ciri-ciri khas alergi semu meliputi:

  • Perkembangan patologi pada orang dewasa dan anak-anak setelah satu tahun.
  • Munculnya reaksi terhadap iritasi sudah pada kontak pertama dengannya.
  • Kurangnya reaksi konstan dalam kontak berulang dengan kaum liberal.
  • Jelas ketergantungan gejala pada jumlah iritan.
  • Lokalitas.
  • Patologi terbatas dalam satu organ atau sistem.

Tes laboratorium untuk alergi semu menunjukkan:

  • Tidak adanya eosinofil dalam darah.
  • Tingkat total imunoglobulin E dalam darah.
  • Hasil negatif selama tes kulit dan penentuan imunoglobulin spesifik.

Di lembaga medis khusus ketika melakukan diagnosa diferensial gunakan:

  • Tes dengan memasukkan histamin ke dalam duodenum (jika dicurigai intoleransi makanan).
  • Ketika urtikaria menentukan fluoresensi limfosit.
  • Dengan asma aspirin bronkial, tes indometasin dilakukan.
  • Eliminasi tes provokatif.

Jika perlu, dokter akan meresepkan pemeriksaan tambahan untuk menentukan kerusakan organ-organ dalam.

Perawatan pseudoallergy

Dengan gejala alergi semu akut, pengobatan dibagi menjadi etiotropik dan patogenetik.

Terapi etiotropik adalah penghentian aksi pada tubuh stimulus.

Jika diketahui bahwa intoleransi terhadap obat tertentu memberikan alergi palsu, maka penggunaannya harus dibuang.

Ketika membangun intoleransi aspirin, Anda tidak dapat diobati dengan obat anti-inflamasi non-steroid, turunan pirazolon, tidak diperbolehkan masuk ke dalam tubuh dengan pewarna makanan tartazin (bisa dalam wafer kuning).

Dengan alergi makanan yang salah, perlu untuk menetapkan produk yang menyebabkan reaksi, dan untuk mengecualikan penggunaannya.

Terapi patogenetik terdiri dalam menghalangi tahap perkembangan patokimia paraallergy. Jika pseudo-alergi berkembang dengan partisipasi dari mekanisme histamin, maka pengobatan dipilih tergantung pada kondisi yang berkontribusi pada peningkatan konsentrasi mediator inflamasi. Namun, hampir selalu ditampilkan:

  • Penggunaan antihistamin, mereka mencegah aksi histamin lebih lanjut pada sel target.
  • Koreksi diet. Dalam hal intoleransi makanan, perlu untuk mengeluarkan makanan dengan histamin dan amina lain dari diet. Sampah dan makanan yang memiliki efek pelepasan histamin.
  • Pengecualian produk yang mengiritasi. Pada penyakit pada saluran pencernaan, penggunaan makanan yang membungkus organ diindikasikan. Ini bubur gandum atau bubur beras, agar-agar. Jika perlu, obat diresepkan untuk penyakit yang diidentifikasi dari sistem pencernaan.
  • Membatasi asupan makanan karbohidrat dalam kasus-kasus ketika itu memicu aktivasi mikroflora usus.
  • Jika dysbiosis terdeteksi, pengobatan yang tepat diperlukan..
  • Penerimaan cromolin-natrium untuk memblokir pelepasan histamin dari makanan. FOTO 6

Jika selama diagnosis terjadi penurunan aktivitas inaktivasi histamin, maka terapi dilakukan dengan pemberian histamin subkutan berkepanjangan dalam dosis yang meningkat..

Efektivitas pengobatan tersebut sangat tinggi dalam menghilangkan urtikaria kronis alergi semu..

Jika dasar pengembangan edema pseudo-alergi Quincke adalah defisiensi C1-inhibitor, maka pengobatan terdiri dari pengenalan inhibitor ini sendiri atau plasma (beku segar atau segar).

Penggunaan persiapan testosteron lebih lanjut juga diindikasikan, yang merangsang produksi inhibitor C1..

Jika terbukti bahwa dasar alergi semu adalah pelanggaran metabolisme asam arakidonat, maka perlu:

  • Kecualikan asupan asam asetilsalisilat dan biasanya obat-obatan dari kelompok analgesik non-narkotika yang mengubah pembelahan asam.
  • Untuk mengecualikan penggunaan obat-obatan dengan cap kuning dan produk yang mengandung tartazine.
  • Merekomendasikan untuk mengikuti diet eliminasi dengan pengecualian produk dengan salisilat. Ini adalah apel, buah jeruk, aprikot, kismis hitam, kentang yang mungkin alergi, tomat, mentimun, ceri, dan banyak lainnya. Tetapi karena hampir tidak mungkin untuk sepenuhnya menghapus jenis makanan ini dari konsumsi, Anda harus selalu membatasi asupannya yang terlalu besar.

Meningkatnya kerentanan salisilat juga disertai dengan peningkatan pelepasan histamin. Oleh karena itu, pada tahap akut, penunjukan antihistamin dan Cromolin-sodium diindikasikan.

Untuk pasien dengan asma, kromin diberikan sebagai suntikan, untuk alergi yang ditularkan melalui makanan, obat ini diberikan secara oral.

Pada alergi pseudo parah, penggunaan kortikosteroid diindikasikan, mereka memblokir aktivitas fosfolipase dan dengan demikian mencegah pelepasan asam arakidonat..

Hipersensitisasi menggunakan peningkatan dosis asam asetilsalisilat mungkin untuk pasien asma aspirin..

Obat-obatan yang tersisa diresepkan berdasarkan gejala alergi palsu.

Tetapi harus diingat bahwa hanya dokter yang dapat memilih program terapi patologi yang efektif dan aman, dengan mempertimbangkan semua data prosedur diagnostik.

Ramalan cuaca

Prognosis perjalanan pseudoallergy tergantung pada sifat dari mekanisme patogenetik penyakit dan pada keparahan gejala klinis.

Dalam kasus ringan alergi palsu, dengan pengecualian faktor pemicu, patologi berlalu dengan cepat tanpa komplikasi.

Jika syok anafilaktoid berkembang, maka kondisinya bisa kritis, jadi bantuan harus diberikan tepat waktu.

Jika paraallergy makanan terjadi sebagai akibat dari penyakit gastrointestinal, maka hasil yang menguntungkan dari penyakit terutama tergantung pada seberapa baik pengobatan penyakit yang mendasarinya dilakukan.

Pencegahan

Untuk mencegah perkembangan alergi palsu, perlu untuk mengecualikan faktor-faktor yang secara langsung mempengaruhi terjadinya patologi.

Untuk menghindari alergi obat semu, pertama-tama, perlu membangun pengobatan sehingga pasien mengambil obat sesedikit mungkin dari kelompok farmakologis yang berbeda.

Sebelum menggunakan obat radiopak, terapi antihistamin harus diresepkan..

Jika sebelumnya ada reaksi terhadap agen kontras, tetapi penggunaannya diperlukan, maka sebelum pemeriksaan kursus singkat digunakan kortikosteroid.

Pencegahan alergi makanan semu adalah pengobatan tepat waktu penyakit pada sistem pencernaan dan penghapusan penggunaan simultan sejumlah besar produk yang dapat menyebabkan intoleransi.

Untuk menghindari alergi semu pada anak kecil, tidak disarankan untuk memindahkannya ke meja orang dewasa terlalu dini.