Utama > Nutrisi

Kaca buram di dada. Dokter menunjukkan kepada Life bagaimana coronavirus menginfeksi paru-paru

Profesor Pulmonolog, dokter ilmu kedokteran Alexander Karabinenko menjelaskan perubahan apa yang bisa terjadi pada paru-paru pada mereka yang menderita pneumonia yang disebabkan oleh virus corona baru dan siapa yang paling berisiko..

Sebelumnya, para ilmuwan medis di Hong Kong berdasarkan studi yang disebut sebagai konsekuensi paling parah dari coronavirus untuk paru-paru. Menurut Departemen Rumah Sakit Hong Kong, pasien yang telah pulih dari pneumonia yang disebabkan oleh tipe baru coronavirus COVID-19 selanjutnya dapat menderita gangguan fungsi paru-paru, mati lemas saat berjalan cepat, dan dari gejala gagal paru lainnya..

Kurator dari arah ilmiah dan praktis dalam pulmonologi dari departemen Universitas Kedokteran Penelitian Nasional Rusia (RNIMU) dinamai setelah N.I Pirogov, profesor, dokter ilmu kedokteran Alexander Karabinenko mengkonfirmasi keseriusan konsekuensi untuk paru-paru dalam perjalanan penyakit yang disebabkan oleh COVID-19.

"Perkembangan fibrosis paru dan komplikasi lainnya selalu merupakan konsekuensi dari penyakit serius," kata profesor itu dalam komentarnya kepada Federal News Agency. "Perubahan pada paru-paru dalam kasus infeksi dengan coronavirus hanya mungkin terjadi pada orang yang berada di unit perawatan intensif, yang memiliki perjalanan penyakit yang sangat parah, pneumonia luas dengan pembentukan - ini adalah nama - sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)".

ARDS adalah lesi inflamasi serius yang mengancam jiwa di paru-paru, yang ditandai dengan infiltrasi difus dan hipoksemia berat, yaitu, kondisi di mana kekurangan oksigen memasuki aliran darah karena penurunan fungsi paru-paru.

"Jika perubahan fibrosa berkembang di paru-paru sebagai akibat dari sindrom pernapasan akut, mereka benar-benar tetap untuk waktu yang sangat lama," dokter memperingatkan. “Orang-orang semacam itu, pada kenyataannya, adalah orang-orang cacat yang terpaksa menggunakan perawatan pengganti-oksigen sepanjang waktu.”.

Profesor Karabinenko ingat siapa yang berada dalam kelompok risiko utama untuk infeksi COVID-19.

“Ini adalah fakta yang terkenal: yang berisiko adalah orang lanjut usia di atas 70 tahun, serta orang dengan kekebalan yang melemah terhadap latar belakang penyakit kronis lainnya. Ini, misalnya, penyakit perokok, asma bronkial, PPOK (penyakit paru obstruktif kronik), gagal jantung berat dan penyakit lain pada organ dalam, yang secara dramatis melemahkan fungsi perlindungan tubuh. Coronavirus terutama melahirkan orang dengan fungsi perlindungan tubuh yang lemah.

Mereka yang memiliki kekebalan normal, bahkan jika mereka terinfeksi coronavirus, mentolerir penyakit dalam bentuk yang cukup ringan atau dalam bentuk pembawa virus, yaitu, seseorang tidak sakit, tetapi dapat menularkan virus kepada orang lain, "Alexander Karabinenko mengingatkan.

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) menyebut pandemi wabah penyakit yang disebabkan oleh coronavirus COVID-19 yang baru. Secara total, coronavirus telah terdeteksi di lebih dari 130 negara di lebih dari 140 ribu orang. Sebagian besar pasien pulih, tetapi, bagaimanapun, jumlah kematian telah melebihi lima ribu orang. Saat ini, salah satu negara yang paling dirugikan untuk coronavirus adalah Italia. Di Rusia, berkat tindakan karantina yang tepat waktu, situasinya tetap terkendali.

Edema paru anjing

Edema paru (Edema pulmonum) - meluapnya kapiler dan vena parenkim paru dengan darah, diikuti oleh efusi bagian cairnya ke dalam lumen saluran pernapasan, alveoli, dan jaringan interstitial.

Edema paru aktif, pasif dan hipostatik.

Paling sering, edema paru terjadi pada anjing sledding dan olahraga, karena aktivitas fisik yang berat.

Penyebab edema paru.

Edema paru adalah penyakit yang sangat serius pada anjing yang disebabkan oleh sejumlah penyakit dan gangguan serius pada tubuh hewan, seperti:

  • Edema paru anjing berkembang dengan beban berat pada kereta luncur dan anjing sport.
  • Matahari dan stroke panas.
  • Dengan defek jantung dekompensasi, endokarditis, obstruksi arteri pulmonalis, kardiomiopati, miokarditis, disfungsi jantung aorta atau katup jantung, pemberian obat-obatan tertentu secara intravena.
  • Pneumonia kelompok, bronkitis berat.
  • Cidera dada tertutup dan tembus (pneumotoraks).
  • Luka bakar atau kerusakan jaringan karena menghirup gas kimia beracun atau asap.
  • Tersedak (asfiksia).
  • Gagal ginjal.
  • Cidera kepala.
  • Sengatan listrik pada hewan.
  • Hipoproteinemia.
  • Penyakit Menular (Wabah Karnivora).
  • Syok anafilaksis.
  • Reaksi alergi.
  • Gigitan ular atau serangga yang beracun.

Patogenesis. Edema paru terjadi sebagai akibat dari pelanggaran metabolisme air dan sistem koloid darah. Dalam hal ini, selaput lendir organ pernapasan membengkak, lumen saluran pernapasan menurun, elastisitas dinding alveolar berkurang, masuknya udara ke dalam alveoli dan keluarnya dari alveoli sulit. Di dinding alveoli, jumlah karbohidrat berkurang, yang memperburuk pelanggaran pertukaran gas, mengurangi alkalinitas cadangan dan secara parsial meningkatkan pelepasan klorin dari senyawa. Klorin pada saat isolasi berkontribusi pada peningkatan porositas pembuluh darah dan retensi cairan. Di bawah tekanan osmotik hidrodinamik dan koloid yang ada, aliran darah dan getah bening, resorpsi cairan dan protein dari jaringan paru melambat. Endotelium membengkak, kapiler, dan metarteriol mengembang. Penyimpangan yang dihasilkan menggairahkan pusat pernafasan, berkontribusi terhadap peningkatan sekresi saliva dan keringat, yang mengarah pada penebalan darah yang besar, kelebihan sistem kardiovaskular, gangguan metabolisme pada jaringan, trofi otak, ginjal, otot lurik. Cairan dilepaskan ke busa saluran udara, yang selanjutnya mengganggu metabolisme. Anjing mengalami kegagalan pernapasan, yang dapat menyebabkan kematian anjing.

Perubahan patologis. Paru-paru membesar, merah tua; permukaannya mengkilap dengan perdarahan pinpoint, konsistensinya testis. Pada bronkus dan trakea, cairan berwarna merah muda berbusa; perdarahan terlihat pada mukosa mereka. Sejumlah besar cairan buih mengalir dari permukaan paru-paru saat dipotong.

Gejala edema paru. Edema paru anjing biasanya berlangsung dengan cepat dan cepat, tetapi ada juga penyakit yang lambat. Tanda klinis khas dari penyakit pada anjing adalah tegang dan pernapasan cepat dengan dispnea tipe campuran yang meningkat dengan cepat. Dengan mata telanjang, kita melihat tanda-tanda pernapasan "perut". Untuk memudahkan bernafas, anjing menempatkan kaki depannya ke samping, sementara celah hidungnya sangat melebar. Dengan perkembangan edema paru, rales yang lembab, kadang-kadang erangan, jelas terdengar. Batuk muncul. Dari lubang hidung anjing saat pernafasan, keluar kotoran berbusa, sering kemerahan, dilepaskan. Spesialis hewan selama auskultasi di trakea, bronkus, dan paru-paru mendengarkan suara basah. Pada awal edema, perkusi dada di paru-paru memberikan suara timpani, kemudian perkusi bunyi menjadi kusam dan kusam.

Edema paru yang berkembang pesat disertai dengan agitasi, kekerasan, ketakutan atau agresi dari anjing. Anjing dengan cepat menderita gejala mati lemas. Selaput lendir yang terlihat menjadi sianotik, nadi kecil, padat, gelombang lemah, aritmia. Suhu tubuh diturunkan. Kematian anjing berasal dari sesak napas.

Diagnosa. Seekor anjing didiagnosis menderita edema paru berdasarkan riwayat medis, tanda-tanda klinis penyakit ini (dispnea campuran progresif, demam pada bronkus dan paru-paru pada auskultasi, hidung berbusa, gejala sesak napas). Hitung darah lengkap memberikan leukositosis, peningkatan aktivitas enzim darah, hiperazotemia.

Perbedaan diagnosa. Kami mengecualikan pneumonia croup, kolaps trakea, kelumpuhan laring, benda asing di saluran pernapasan, infeksi akut.

Pengobatan. Anjing dengan edema paru ditempatkan di area yang sejuk dan berventilasi baik. Perawatan hewan untuk anjing harus diberikan segera

Anjing disuntikkan secara intravena dengan 10% larutan kalsium klorida atau glukonat -2-10ml dan larutan glukosa 20-40% dengan laju 2-20ml per hewan. Dengan gagal jantung, pemberian obat jantung subkutan, intramuskular atau intravena digunakan - 20% larutan kafein, kordiamin, 10% larutan sulfokamphokain 0,5 -1 ml 3 kali sehari atau 2,4% larutan aminofilin intravena 2 ml dalam 10 ml 40% - larutan glukosa 2-3 kali sehari

Anjing dihirup oksigen.

Jika anjingnya sangat gugup, dokter hewan akan meresepkan obat penenang - acepromazine. Kadang-kadang Anda harus segera menerapkan pertumpahan darah.

Dalam pengobatan edema paru, diresepkan agen diuretik - veroshpiron, diacarb, furosemide (lasix), cyclomethiazide dan lainnya. Mereka diberikan secara intramuskular atau intravena dalam dosis konvensional..

Seperti antihistamin dan dekongestan, diphenhydramine, tavegil, fencarol, suprastin, sistin, pipolfen, traksil dan lainnya digunakan..

Dalam kasus yang parah, glukokortikoid - garam - dan depomedrol, prednison, kortison dan hidrokortison lebih efektif. Obat-obatan ini diberikan secara intramuskular, lebih jarang intravena. Dosis dan cara perawatan harus ditentukan oleh dokter hewan yang merawat. Informasi tambahan dalam artikel di situs web kami - cara menyelamatkan hewan peliharaan Anda dari serangan panas, pertolongan pertama untuk serangan panas.

Pencegahan Pencegahan edema paru terdiri dari pemeliharaan anjing yang benar, aktivitas fisik sedang, dan juga untuk mencegah panas berlebih pada hewan..

Edema paru kardiogenik - perawatan intensif pada tahap pra-rumah sakit

Dalam beberapa dekade terakhir, keberhasilan yang signifikan telah dicapai di negara-negara industri dalam perawatan pasien dengan infark miokard akut (AMI) dan gagal jantung kronis (CHF).

Keadaan ini menyebabkan peningkatan yang nyata dalam harapan hidup pasien yang menderita penyakit pada sistem kardiovaskular, dan peningkatan teratur dalam jumlah panggilan oleh tim ambulans untuk pasien dengan edema paru kardiogenik (COL). Akibatnya, frekuensi rawat inap meningkat secara signifikan..

Meskipun ada beberapa perbedaan dalam statistik di Amerika Serikat dan Eropa Barat, gagal jantung akut adalah indikasi yang sering untuk rawat inap untuk orang di atas 65 tahun. Sekitar 50% pasien dari kelompok ini dirawat inap dengan gambaran klinis KOL.

Untuk pasien yang dirawat di rumah sakit dengan diagnosis COL, prognosisnya serius. Sudah selama rawat inap pertama untuk kegagalan ventrikel kiri akut, 10 hingga 20% pasien meninggal, dan sekitar setengah dari mereka meninggal pada hari pertama rawat inap.

Selain itu, sekitar 50% dari mereka yang tiba di rumah sakit dengan KOL dan yang berhasil dikeluarkan dari rumah sakit akan dirawat kembali di rumah sakit selama enam bulan ke depan dengan diagnosis yang sama dan dengan peluang yang sama untuk hasil yang tidak menguntungkan. Dua tahun setelah rawat inap pertama untuk KOL, tidak lebih dari setengah dari pasien tetap hidup.

Sangat menarik bahwa harapan hidup pada pasien dengan edema paru karena AMI sedikit lebih tinggi daripada dengan COL yang disebabkan oleh penyebab lain. Omong-omong, AMI di antara pasien yang dirawat di rumah sakit dengan KOL terdeteksi pada sekitar 1/3 kasus. Lima tahun setelah rawat inap pertama untuk edema paru, kurang dari sepertiga pasien tetap hidup.

Berbeda dengan standar yang cukup jelas dan beralasan untuk penyediaan perawatan medis untuk pasien dengan CHF, mayoritas rekomendasi saat ini pada perawatan intensif untuk pasien dengan COL belum lulus tes yang memenuhi kriteria obat berbasis bukti..

Mungkin, saat ini, hanya dua area dalam penyediaan perawatan darurat untuk COLs tidak menimbulkan keraguan tentang efektivitasnya:

  • mulai awal ventilasi mekanis non-invasif dalam mode CPAP atau BiLevel;
  • meresepkan obat vasodilatasi kepada pasien.

Banyak penelitian telah menunjukkan efektivitas yang tidak memadai dari penggunaan rutin dalam edema paru obat-obatan seperti analgesik narkotika, diuretik, obat inotropik. Penggunaan obat-obatan ini harus dibatasi pada situasi di mana ada indikasi langsung untuk pengangkatan mereka.

Beberapa aspek patogenesis edema paru kardiogenik

Pada gagal jantung akut, ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang masuk melalui pembuluh darah paru. Stagnasi darah di kapiler paru dan peningkatan tekanan hidrostatik di dalamnya (peningkatan preload jantung) disertai dengan penetrasi bagian cairan darah ke dalam lumen alveoli dan perkembangan gambaran klinis edema paru.

Mengisi sebagian besar alveoli dengan cairan edematous secara negatif memengaruhi pertukaran gas di paru-paru dan disertai dengan perkembangan hipoksia, yang, pada gilirannya, berkontribusi pada pelepasan katekolamin, yang meningkatkan resistensi pembuluh arteri sirkulasi pulmoner. Karena mekanisme ini, afterload jantung meningkat.

Jadi, bersamaan dengan memburuknya proses pertukaran gas di alveoli, ada peningkatan beban pada miokardium, disertai dengan peningkatan permintaan oksigennya, sebagai akibatnya, iskemia miokard muncul atau meningkat..

Penurunan kontraktilitas miokard karena iskemia progresif otot jantung menyebabkan penurunan volume stroke, yang menyebabkan peningkatan tekanan diastolik progresif di ventrikel kiri. Lingkaran setan menutup.

Dalam publikasi, A. Nohria mencatat bahwa 67% pasien dengan KOL tidak memiliki tanda-tanda gangguan perfusi jaringan perifer, dan gambaran klinis terutama diwakili oleh manifestasi dari kegagalan pernapasan. Pasien semacam itu disebut "hangat dan berkeringat." Kelompok pasien dengan pelanggaran perfusi jaringan perifer yang jelas adalah sekitar 28% ("dingin dan berkeringat"). Akhirnya, 5% pasien yang tersisa ditugaskan ke A. Nohria dalam kelompok, yang disebut “dingin dan kering”.

  • Pada pasien dari kelompok pertama, tekanan tinggi di arteri pulmoner terdeteksi, dan vasokonstriksi perifer sedang..
  • Pada kelompok kedua pasien, penurunan curah jantung diamati dalam kombinasi dengan vasokonstriksi berat pembuluh darah sirkulasi paru..
  • Akhirnya, pada pasien dari kelompok ketiga terkecil, vasokonstriksi perifer secara signifikan menang atas peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis..

Harus diingat bahwa pasien dengan penyakit dan kondisi lain sering dikirim ke rumah sakit di bawah "topeng" COL. Frekuensi kesalahan diagnostik sekitar 23%.

Pendekatan perawatan darurat pra-rumah sakit

Pada tahap pra-rumah sakit perawatan medis darurat mencakup tiga bidang utama:

  • pengurangan preload;
  • pengurangan afterload;
  • peningkatan kontraktilitas jantung.

Perawatan pernapasan untuk pasien dengan edema paru kardiogenik

Selama dekade terakhir, sejumlah besar publikasi telah muncul di jurnal medis berbahasa Inggris yang menunjukkan efisiensi tinggi penggunaan ventilasi mekanik non-invasif (NIVL) sebagai komponen perawatan intensif untuk COL.

Harus diingat bahwa NIVL dipahami sebagai implementasi ventilasi buatan paru-paru tanpa intubasi trakea atau trakeostomi (konikostomi). Biasanya, berbagai masker dilakukan untuk melakukan NIVL, lebih jarang - perangkat dalam bentuk helm plastik ringan, dikenakan di kepala pasien dan melekat erat pada tubuh di tingkat korset bahu..

Keuntungan yang jelas dari NIVL daripada pilihan invasif adalah kemudahan penggunaan relatif, tidak ada risiko mengembangkan sejumlah komplikasi spesifik yang terkait dengan intubasi trakea (misalnya, pneumonia terkait ventilator), kenyamanan pasien yang lebih besar - tidak ada sensasi yang tidak menyenangkan di tenggorokan, pelestarian kemampuan untuk berkomunikasi, menerima air dll.

Gambaran negatif NIVL yang paling signifikan adalah meningkatnya risiko regurgitasi dan aspirasi isi lambung, serta kesulitan objektif menyegel masker pada wajah pada banyak pasien, yang menyebabkan keluarnya sebagian udara yang diarahkan ke paru-paru ke atmosfer..

Keadaan terakhir membuatnya sangat diinginkan untuk menggunakan perangkat ventilasi pada tahap pra-rumah sakit, yang memungkinkan pengontrolan tidak hanya volume tidal (VT) yang dimasukkan ke dalam paru-paru, TETAPI DAN volume udara yang dihembuskan oleh pasien (VTE).

Perbedaan antara VT dan VTE memungkinkan Anda untuk mengevaluasi kerugian ("kebocoran") yang disebabkan oleh penyegelan sirkuit pernapasan yang tidak lengkap, dan menggantinya karena perubahan dalam parameter ventilator. Beberapa perangkat ventilasi transportasi modern berkualitas tinggi dapat secara otomatis menghitung jumlah kebocoran dan membuat penyesuaian yang diperlukan untuk parameter NIVL (meningkatkan VT dengan napas berikutnya dengan nilai kebocoran).

Perlu dicatat bahwa NIVL memiliki sejumlah kontraindikasi untuk digunakan, termasuk pada pasien dengan kegagalan ventrikel kiri akut..

Di antara mode ventilasi yang digunakan oleh teknik non-invasif pada pasien dengan edema paru kardiogenik, CPAP paling dikenal. Sampai baru-baru ini, penelitian terus pada efektivitas mode ventilasi lain (yang menarik dalam hal ini adalah BIPAP dan PSV). Namun, menurut sebagian besar ahli, mereka tidak memiliki keunggulan signifikan dibandingkan CPAP.

Saat melakukan NIVL pada pasien dengan COLL dalam rejimen CPAP, biasanya disarankan untuk menggunakan tekanan jalan nafas 10-15 cm H2O dengan fraksi oksigen awal dalam udara yang dihirup (FiО2) sama dengan 1.0 (mis. 100%). Koreksi FiO2 dengan tujuan menurunkan kandungan oksigen adalah mungkin dan bahkan diinginkan ketika meningkatkan kondisi umum pasien, menstabilkan hemodinamik, dan kecenderungan yang jelas untuk menormalkan SpO2.

Dalam kasus di mana mode CPAP tidak tersedia, tetapi dimungkinkan untuk menggunakan mode BiLevel, direkomendasikan bahwa tekanan Phigh = 15 cm H2O dan tekanan Bajak = 5 cm H2O. NIVL dalam mode CPAP atau BIPAP dengan QOL berlangsung dari 2 hingga 32 jam, rata-rata - sekitar 5 jam, mis. dukungan pernafasan dapat dilanjutkan tidak hanya dalam perjalanan ke rumah sakit, tetapi juga pada tahap awal pemberian perawatan rawat inap.

Melakukan NIVL dalam mode CPAP menyebabkan penurunan cepat dalam manifestasi klinis edema paru, peningkatan yang nyata dalam kondisi umum pasien. Sayangnya, penilaian dampak jenis dukungan pernapasan ini pada prognosis pasien dengan COL dalam jangka menengah dan panjang tidak begitu jelas, tetapi, bagaimanapun, sebagian besar peneliti menunjukkan penurunan yang signifikan dalam frekuensi intubasi trakea di panggung rumah sakit, penurunan lamanya tinggal di ICU, begitu juga di rumah sakit.

Hasil langsung tinggi dari CPAP dengan COL diamati pada lebih dari 87% pasien. Efek terapeutik yang serupa juga ditemukan pada eksaserbasi parah penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Karena alasan ini, opsi bantuan pernapasan ini semakin banyak ditemukan di ventilator yang dirancang untuk perawatan medis darurat..

Ada juga alat sederhana yang mampu menciptakan tekanan positif konstan pada saluran pernapasan pasien dan dengan demikian mengerahkan efek terapeutik dalam edema paru kardiogenik. Salah satu contoh perangkat tersebut adalah "Bussignac valve".

Beberapa aspek terapi obat untuk edema paru kardiogenik

Morfin telah banyak digunakan untuk mengobati pasien dengan COL selama beberapa dekade. Pendahuluannya memungkinkan Anda untuk dengan cepat mencapai penurunan sesak napas, mengurangi perasaan tidak nyaman pernapasan pada sebagian besar pasien dalam kelompok ini. Telah dikemukakan bahwa efek terapi dari obat ini adalah karena perluasan vena dalam lingkaran besar sirkulasi darah dan, karena ini, penurunan aliran darah ke jantung (penurunan preload).

Namun, penelitian pada tahun-tahun terakhir dan terakhir menunjukkan bahwa efek ekspansi vena di bawah pengaruh morfin cukup signifikan dan memberikan sekuestrasi hanya sejumlah kecil darah, yang tidak dapat memiliki efek signifikan pada tekanan di arteri paru-paru dan preload jantung. Pada saat yang sama, diklarifikasi bahwa penurunan dispnea dengan KOL setelah pemberian obat ini adalah karena efek pada sistem saraf pusat..

Uji klinis retrospektif pada kelompok pasien dengan CFOL yang menerima morfin menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam jumlah rawat inap di ICU, serta peningkatan frekuensi intubasi trakea pada tahap perawatan intensif rumah sakit. Diindikasikan bahwa morfin memiliki banyak efek samping, di antaranya, untuk pasien dengan KOL, penghambatan paling signifikan dari kontraktilitas miokard..

Penting juga bahwa penggunaan morfin mempotensiasi risiko muntah pada pasien, yang, pada gilirannya, menyebabkan pelepasan katekolamin ke dalam darah dan juga menambah afterload. Untuk alasan ini, sebagian besar publikasi yang berkaitan dengan studi tentang potensi terapi morfin, mencatat ketidaksesuaian memasukkan obat ini dalam daftar obat yang direkomendasikan dalam memberikan perawatan darurat kepada pasien dengan COL..

Nitrogliserin adalah obat yang dapat dengan cepat dan efektif mengurangi tekanan kemacetan di kapiler paru. Dengan demikian, ternyata salah satu tugas menyediakan perawatan darurat untuk pasien dengan COL berkurang - mengurangi preload.

Studi menunjukkan efisiensi yang agak tinggi dari pemberian nitrogliserin sublingual dalam dosis 0,4 mg setiap 5 menit sampai perbaikan klinis yang jelas. Tujuan obat sesuai dengan skema ini diakui setara dengan pemberian nitrogliserin intravena pada kecepatan 60 mcg / mnt.

Ada perbedaan nasional yang nyata dalam frekuensi pemberian nitrogliserin intravena dan bentuk lain dalam COL. Para pemimpin dalam meresepkan bentuk obat intravena adalah negara-negara Eropa Timur, di mana rute pemberian nitrogliserin ini digunakan pada sepertiga pasien, di Eropa Barat frekuensi pemberian nitrogliserin intravena tidak melebihi 25%, di AS - pada 2,5% pasien.

Sifat positif nitrogliserin:

  • kecepatan onset dan kontrol vasodilatasi;
  • kenyamanan meresepkan obat (adanya bentuk sediaan sublingual, intravena dan lainnya);
  • efek terapeutik yang lebih tinggi daripada obat lain yang sering diresepkan untuk edema paru kardiogenik (misalnya, furosemide);
  • peningkatan efek loop diuretik bila digunakan bersama;
  • toleransi yang memuaskan, terutama pada pasien dengan perfusi jaringan perifer yang dipertahankan ("hangat dan basah");
  • perkembangan agak terlambat pada pasien dengan toleransi terhadap pemberian nitrogliserin (biasanya tidak lebih awal dari setelah 12 jam).

Keterbatasan penunjukan nitrogliserin dalam edema paru kardiogenik. Keterbatasan adalah situasi di mana edema paru kardiogenik disebabkan oleh insufisiensi katup mitral, stenosis katup aorta, hipertensi paru, infark ventrikel kanan. Pasien yang memakai viagra atau obat lain dengan mekanisme aksi yang sama, karena interaksinya dengan nitrogliserin dapat menyebabkan hipotensi arteri yang dalam..

Loop diuretik telah digunakan dengan COL sejak lama. Di masa lalu, obat dari kelompok ini sering diresepkan sebagai monoterapi, sementara mereka dihitung baik pada efek vasodilatasi dan pada efek diuretik (pengurangan preload).

Studi terbaru agak mengubah gagasan tentang kesesuaian pengangkatan rutin diuretik loop untuk KOL. Mengingat identifikasi banyak efek samping dan negatif terkait dengan pengenalan obat-obatan ini, mereka tidak lagi menjadi prioritas dalam penyediaan perawatan medis darurat pada kelompok pasien ini..

Kejadian buruk dengan penggunaan diuretik. Dengan disfungsi sistolik yang parah pada ventrikel kiri, pengangkatan diuretik loop dosis sedang menyebabkan peningkatan jumlah aritmia fatal..

Dari 40% hingga 50% pasien dengan manifestasi klinis KOL dalam keadaan normovolemia atau bahkan hipovolemia..

Pengenalan furosemide menyebabkan peningkatan diuresis hanya setelah 45-120 menit. Efek langsung dari obat ini adalah meningkatkan vasokonstriksi, meningkatkan tekanan kemacetan kapiler paru dan meningkatkan afterload.

Penurunan tekanan selaput kapiler paru meningkat terhadap latar belakang pengenalan furosemide bersamaan waktunya dengan peningkatan output urin, yaitu. diamati setelah beberapa puluh menit. Ini mungkin berakibat fatal bagi pasien dengan edema paru yang parah. Peningkatan tonus pembuluh darah pada tahap awal aksi furosemide menyebabkan rekomendasi untuk menggunakan obat ini hanya setelah pasien diberikan nitrogliserin dan kaptopril..

Angiotensin-converting enzyme inhibitor adalah obat “lini kedua” di antara obat yang digunakan untuk terapi intensif COL. Obat-obatan dari kelompok ini dengan patologi ini dapat diresepkan secara sublingual atau, lebih jarang, secara intravena. Publikasi yang merangkum pengalaman menggunakan inhibitor enzim pengonversi angiotensin dengan KOL menunjukkan obat ini cukup efektif dan relatif aman..

Beberapa fitur penghambat enzim pengonversi angiotensin yang membuat penggunaannya diinginkan pada pasien kelompok ini dibahas di bawah. Kemungkinan meresepkan dosis tunggal obat untuk pasien dengan efek yang baik. Sebagai aturan, ada kebutuhan untuk dosis obat yang berulang atau pemberian jangka panjangnya.

Kaptopril. Efek terapi dari salah satu perwakilan paling umum dari kelompok inhibitor dari enzim pengubah angiotensin, captopril, dengan pemberian sublingual terjadi dengan cukup cepat, biasanya selama 5 menit berikutnya. Permulaan kaptopril dapat lebih dipercepat jika tablet dibasahi dengan air (peningkatan penyerapan obat dalam saluran pencernaan).

Captopril memiliki efek hipotensi tergantung dosis, yang memungkinkan Anda untuk mengontrol efeknya pada pasien dengan nilai tekanan darah yang berbeda. Pada pasien dengan edema paru yang memiliki tekanan sistolik di bawah 110 mm Hg. Art., Dosis kaptopril tidak boleh melebihi 12,5 mg. Pada pasien dengan tekanan darah sistolik yang lebih tinggi, dosis 25 mg direkomendasikan..

Captopril dapat berhasil dikombinasikan dengan nitrogliserin, terutama dalam kasus-kasus di mana tekanan darah pasien tetap stabil atau ketika dosis terapi individu nitrogliserin tidak toleran secara individu (mis., Kemungkinan mengurangi dosis nitrogliserin bila dikombinasikan dengan kaptopril). Penggunaan kombinasi obat-obatan ini menyebabkan peningkatan dan pemanjangan efek vasodilatasi.

Pemberian captopril awal dengan KOL dapat secara signifikan meningkatkan diuresis tanpa tambahan penggunaan diuretik. Untuk alasan ini, ada rekomendasi untuk menunggu 30 menit setelah mengambil kaptopril untuk pasien dan hanya jika tidak ada peningkatan diuresis, masukkan diuretik. Tunduk pada rekomendasi ini, kejang pembuluh paru-paru dan ginjal yang terjadi tak lama setelah pemberian furosemide secara bersamaan dicegah.

Penurunan lama tinggal di ICU untuk pasien dengan COL ditunjukkan, dalam pengobatan yang menggunakan kaptopril. Selain itu, pasien-pasien ini secara signifikan kurang membutuhkan intubasi trakea..

Glikosida jantung saat ini tidak direkomendasikan untuk digunakan pada pasien dengan COL. Rekomendasi untuk menggunakan digoxin untuk mengurangi jumlah kontraksi ventrikel pada pasien dengan bentuk fibrilasi atrium tachysystolic terus ditemukan sesekali, namun, obat dari kelompok lain lebih sering digunakan untuk tujuan ini..

Millrinone, penghambat fosfodiesterase dan obat inotropik lainnya, digunakan pada pasien dengan curah jantung yang rendah dan perfusi jaringan perifer yang buruk. Hasil dari penggunaan obat-obatan dari kelompok-kelompok ini sangat kontradiktif. Ada laporan tentang pencapaian stabilisasi hemodinamik dengan latar belakang penggunaannya, peningkatan kondisi umum.

Namun, lama tinggal di rumah sakit pada pasien yang diobati dengan obat inotropik umumnya lebih tinggi daripada pada kelompok pasien serupa yang menggunakan vasodilator tanpa penambahan obat inotropik..

Penggunaan obat inotropik diindikasikan pada pasien dengan kegagalan ventrikel kiri akut, dikombinasikan dengan hipotensi arteri, dan dikontraindikasikan pada pasien dengan tingkat tekanan darah sistolik yang memuaskan dan perfusi jaringan perifer yang dapat diterima..

Ketika meresepkan obat inotropik, keadaan yang ditetapkan di bawah ini harus diingat. Dari katekolamin, dobutamin tampaknya paling direkomendasikan untuk digunakan dalam CFL, karena penggunaannya berkontribusi terhadap penurunan moderat dalam preload dan afterload. Efek ini tidak ada pada pasien yang terus-menerus menggunakan beta blocker..

Dalam kasus hipotensi arteri progresif, dobutamin dosis tinggi mungkin diperlukan (perhitungan untuk penampilan efek a-adrenergik). Pada saat yang sama, bersamaan dengan stabilisasi tekanan darah, ada peningkatan konsumsi oksigen oleh miokardium, munculnya aritmia parah dan iskemia miokard. Pada kesempatan pertama, pengenalan vasodilator kepada pasien harus dilanjutkan, yang akan mengurangi sebelum dan sesudah pemuatan..

Efek terapeutik dari milrinone tidak tergantung pada apakah pasien menerima beta blocker. Obat ini memiliki efek yang lebih nyata pada curah jantung, tekanan baji kapiler paru, dan tonus pembuluh darah perifer. Namun, penelitian tidak membuktikan manfaat resep milrinone untuk pasien dengan COL (durasi tinggal di rumah sakit, kematian) dibandingkan dengan dobutamin.

Akhirnya, biaya dobutamin beberapa kali lebih rendah daripada biaya milrinone, yang membuatnya lebih terjangkau untuk digunakan dalam fase pra-rumah sakit.

Jadi, ketika memberikan perawatan darurat kepada pasien dengan COL pada tahap pra-rumah sakit, berikut ini harus digunakan:

  • ventilasi mekanis non-invasif dalam mode CPAP (10 cm H2O), - sarana "lini pertama";
  • pemberian nitrogliserin secara sublingual atau intravena adalah obat “lini pertama”;
  • pengangkatan kaptopril secara sublingual (dosis ditentukan dengan mempertimbangkan besarnya tekanan darah), - sarana "lini kedua". Kaptopril harus diresepkan sambil mempertahankan perfusi yang memadai dari jaringan perifer, dalam kasus kontraindikasi individu untuk mengambil nitrogliserin, serta dengan efek vasodilatasi yang tidak cukup jelas dengan pemberian nitrogliserin yang terisolasi;
  • furosemide harus diberikan 30 menit setelah dimulainya terapi vasodilator tanpa adanya efek diuretik dari terapi sebelumnya. Obat ini milik "lini ketiga";
  • dobutamin dapat diresepkan dengan kombinasi kegagalan ventrikel kiri dengan hipotensi arteri. Ketika menstabilkan tekanan darah pada tingkat yang memuaskan dengan dobutamin, vasodilator dapat digunakan dengan hati-hati;
  • resep morfin untuk edema paru kardiogenik harus dihindari. Jika perlu dalam terapi sedasi, lebih rasional untuk meresepkan benzodiazepin..

Edema paru kardiogenik

Definisi

Edema paru kardiogenik adalah kondisi darurat yang sangat berbahaya yang terjadi sebagai akibat kegagalan ventrikel kiri akut. Tekanan hidrostatik yang meningkat dengan cepat dalam sirkulasi paru menyebabkan keringat patologis dari cairan ke dalam jaringan paru-paru, dan kemudian ke dalam alveolus..
Paling sering, edema paru kardiogenik berkembang dengan latar belakang:
• hipertensi arteri (krisis hipertensi);
• infark miokard akut;
• kardiosklerosis pasca infark yang luas;
• gangguan irama jantung;
• cacat jantung.
Ada 2 fase gagal ventrikel kiri akut (OL).
1. Edema paru interstisial ditandai oleh infiltrasi seluruh jaringan paru-paru. Pembengkakan ruang perivaskular dan peribronkial dengan tajam memperburuk pertukaran gas antara udara alveoli dan darah. Secara klinis, fase ini sesuai dengan asma jantung (CA) dan dimanifestasikan oleh perasaan kekurangan udara, kebutuhan pasien untuk mengambil posisi duduk, batuk kering, dispnea inspirasi berat. Auskultasi di paru-paru terdengar rales kering, ada beberapa atau tidak ada rales.
2. Perkembangan PULMONER ALVEOLAR Edema dipromosikan oleh peningkatan tekanan hidrostatik yang tersisa dalam sistem peredaran darah, yang mengarah pada keringat cairan lebih lanjut dari jaringan interstitial ke dalam alveoli. Pada tahap ini, pembentukan busa protein yang sangat persisten adalah karakteristik, secara harfiah membanjiri alveoli, bronkiolus, dan bronkus. Klinik edema paru alveolar ditandai oleh ortopnea, sesak napas inspirasi (jarang campuran); jumlah gerakan pernapasan lebih dari 30 per menit, batuk dengan dahak berbusa, dalam kasus yang sangat parah, diwarnai dengan sel darah merah dalam transudat; sianosis umum pada selaput lendir dan kulit, banyak rales lembab di paru-paru, sering terdengar dari kejauhan. Kulit ditutupi dengan keringat dingin yang berlebihan, takikardia terdeteksi, irama gallop terdengar.
Prinsip dasar pengobatan edema paru

Setelah menegakkan diagnosis edema paru, perlu segera memulai perawatan intensif. Penting untuk dipahami bahwa pendekatan terhadap pengobatan asma jantung dan edema paru alveolar tidak memiliki perbedaan mendasar, karena mereka didasarkan pada mekanisme yang sama. Dalam semua kasus kegagalan ventrikel kiri akut, tindakan terapeutik ditujukan untuk menyelesaikan masalah berikut:
• penghapusan "panik pernafasan";
• Pengurangan tekanan hidrostatik dalam sirkulasi paru-paru dengan:
- penurunan aliran darah ke sirkulasi paru-paru;
- mengurangi hipervolemia.
• koreksi tekanan darah;
• koreksi denyut jantung (di hadapan aritmia);
• normalisasi komposisi asam-basa dari gas darah;
• tindakan penghancuran busa;
• meningkatkan kontraktilitas miokard (sesuai indikasi).
Selain itu, dengan edema paru alveolar, tampaknya perlu untuk melakukan tindakan untuk menghancurkan busa yang dihasilkan. Dalam beberapa kasus, perlu untuk mengambil tindakan tambahan seperti intubasi trakea, ventilasi bantu dan mekanik.

Fig. 4. Pengobatan edema paru pada tahap pra-rumah sakit tergantung pada tingkat tekanan darah
Pengobatan edema paru
Urutan tindakan pengobatan untuk penyakit paru obstruktif akut, terlepas dari penyebab dan keadaan hemodinamik, harus sebagai berikut (Gbr. 4):
1. Berikan posisi duduk (hipotensi sedang bukan merupakan kontraindikasi);
2. Berikan akses terus menerus ke vena (kateter);
3. Morfin 1% 0,5-1,0 intravena
4. Menghirup oksigen dengan uap alkohol

Saat meresepkan morfin dan menentukan dosisnya, perlu diperhitungkan usia, keadaan kesadaran, pola pernapasan, denyut jantung. Bradypnea atau gangguan irama pernapasan, adanya tanda-tanda edema serebral, bronkospasme berat, merupakan kontraindikasi untuk penggunaannya. Dengan bradikardia, pengenalan morfin harus dikombinasikan dengan atropin 0,1% 0,3-0,5 ml.
Dengan angka tekanan darah tinggi atau normal, bersama dengan langkah-langkah umum, terapi harus dimulai dengan pemberian Nitrogliserin sublingual (1-2 ton setiap 15-20 menit) atau penyemprotan di mulut Isoket (Isosorbide dinitrate). Dalam kondisi tim medis, dan terutama BIT atau tim kardiologis, disarankan untuk meneteskan penggunaan Perlinganite atau Isoket secara intravena, yang memungkinkan vasodilatasi perifer terkontrol. Obat ini diberikan dalam 200 ml larutan isotonik. Laju injeksi awal 10-15 μg / menit dengan peningkatan berurutan setiap 5 menit sebesar 10 μg / menit. Kriteria untuk efektivitas dosis adalah pencapaian perbaikan klinis tanpa adanya efek samping. Tekanan darah sistolik tidak boleh dikurangi kurang dari 90 mm Hg.
Ketika meresepkan nitrat, harus diingat bahwa mereka relatif kontraindikasi pada pasien dengan stenosis mitral terisolasi dan stenosis lubang aorta, dan harus digunakan hanya bertahan dan dengan sangat hati-hati.
Penggunaan diuretik, misalnya, Lasix, Furosemide, dengan dosis 60-80 mg (hingga 200 mg) dengan bolus efektif dalam nyeri obstruktif akut. Beberapa menit setelah pemberian, vasodilatasi vena terjadi, yang menyebabkan penurunan aliran darah ke sistem sirkulasi paru-paru. Setelah 20-30 menit, efek diuretik dari Furosemide bergabung, yang mengarah pada penurunan bcc dan penurunan yang lebih besar pada beban hemodinamik.
Dengan hipertensi persisten dan agitasi mental, efek cepat dapat dicapai dengan injeksi droperidol intravena. Obat ini memiliki aktivitas α-adrenolitik internal yang nyata, yang implementasinya membantu mengurangi beban pada ventrikel kiri dengan mengurangi resistansi vaskular perifer total. Droperidol diberikan dengan dosis 2-5 ml, tergantung pada tingkat tekanan darah dan berat badan pasien.
Seharusnya tidak digunakan untuk edema paru, Eufillin, bahkan dengan tanda-tanda obstruksi bronkial, karena obstruksi ini tidak berhubungan dengan bronkospasme, tetapi dengan pembengkakan ruang peribronkial, dan risiko peningkatan permintaan miokard, dengan pemberian Eufillin, dalam oksigen, jauh lebih tinggi daripada kemungkinan efek menguntungkan..
Dengan latar belakang tekanan darah rendah, edema paru paling sering terjadi pada pasien dengan kardiosklerosis pasca infark lanjut, dengan infark miokard berulang yang luas. Hipotensi mungkin juga merupakan hasil dari terapi obat yang tidak tepat. Dalam kasus ini, menjadi perlu untuk menggunakan agen inotropik non-glikosida (lihat Gambar. 7).
Setelah stabilisasi tekanan darah sistolik pada level tidak lebih rendah dari 100 mm Hg diuretik dan nitrat terhubung dengan terapi.
Dengan edema paru aritmogenik, tugas utamanya adalah mengembalikan irama jantung yang benar. Dalam semua kasus aritmia tachysystolic, bantuan harus dilakukan hanya dengan elektrokardioversi. Pengecualiannya adalah takikardia paroksismal ventrikel searah, dihentikan oleh lidokain atau takikardia paroksismal ventrikel tipe pirouette, yang dapat berhasil diinterupsi oleh pemberian magnesium sulfat intravena (lihat bagian “gangguan irama jantung”).
Terapi obat aritmia bradysystolic (blok atrioventricular atau sinoatrial, kegagalan sinus node) pada pasien dengan edema paru juga tampaknya berbahaya: penggunaan atropin dan β-adrenostimulan untuk meningkatkan denyut jantung dapat menyebabkan perkembangan gangguan irama jantung yang fatal. Sarana pilihan dalam kasus ini adalah mondar-mandir sementara pada tahap pra-rumah sakit.
Penggunaan glikosida jantung untuk edema paru hanya diperbolehkan pada pasien dengan takikistol dengan latar belakang bentuk konstan atrial fibrilasi.
Jika tanda-tanda kegagalan ventrikel kiri bertahan setelah menghentikan aritmia, perlu untuk melanjutkan pengobatan edema paru, dengan mempertimbangkan keadaan hemodinamik..
Pengobatan edema paru dengan latar belakang infark miokard akut dilakukan sesuai dengan prinsip-prinsip yang disebutkan..
Kriteria untuk menghentikan edema paru-paru, selain perbaikan subjektif, adalah hilangnya rales dan sianosis yang lembab, penurunan sesak napas menjadi 20-22 per menit, kemampuan pasien untuk mengambil posisi horizontal.
Pasien dengan edema paru yang ditangkap dirawat di rumah sakit oleh tim medis sendiri di unit kardioreanasi (departemen). Transportasi dilakukan pada tandu dengan ujung kepala terangkat.
Indikasi untuk memanggil "pada diri sendiri" tim perawatan intensif atau profil kardiologi untuk tim medis linier adalah:
• kurangnya efek klinis dari tindakan terapeutik yang sedang berlangsung;
• edema paru dengan tekanan darah rendah;
• edema paru dengan latar belakang infark miokard akut;
• edema paru aritmogenik;
• dalam kasus komplikasi terapi.
Paramedis, ketika secara mandiri memberikan bantuan kepada pasien dengan edema paru, dalam semua kasus memanggil "dirinya sendiri", sambil melakukan tindakan pengobatan semaksimal mungkin sesuai dengan rekomendasi ini.

Edema paru anjing

Edema paru pada anjing bukan tidak biasa, ini bukan penyakit independen, tetapi hanya menyertai beberapa proses patologis dalam tubuh hewan.

Penting untuk dipahami bahwa perkembangan edema paru tidak hanya mengancam kondisi umum hewan, tetapi juga kehidupannya..

Organ pernapasan pada anjing dibagi menjadi dua bagian: saluran pernapasan atas dan bawah. Saluran pernapasan bagian atas meliputi lubang hidung, saluran hidung dengan sinus, laring. Saluran udara bagian bawah terletak di belakang glotis dan diwakili oleh trakea, dua bronkus utama, bronkiolus kecil dan paru-paru sendiri. Bedakan antara paru-paru kanan dan kiri, yang menempati sisi dada yang sesuai.

Jaringan paru direpresentasikan pada anjing dengan lobus yang dipisahkan oleh celah interlobar yang cukup dalam. Paru-paru kiri terdiri dari lobus kranial (anterior) dan kaudal (posterior), ukurannya kira-kira sama. Paru-paru kanan memiliki, selain cranial dan caudal, lobus tambahan lainnya.

Selain bagian toraks trakea dan paru-paru, di rongga dada ada jantung dan esofagus yang lewat ke rongga perut..

Rongga dada ketat, tekanan di dalamnya, relatif terhadap atmosfer, adalah negatif. Karena itu, paru-paru, yang memiliki struktur serupa dengan spons elastis yang lembut, secara pasif mengikuti gerakan dada. Melayangnya jaringan paru-paru dipastikan dengan pergerakan lembaran pleura parietal (eksternal) dan visceral (internal yang melapisi organ rongga dada) tanpa hambatan. Jadi ada nafas.

Unit struktural dan fungsional terkecil dari jaringan paru-paru adalah alveolus. Ini merepresentasikan kemiripan gelembung kecil, atau sekelompok gelembung dengan dinding yang sangat tipis. Di alveoli inilah tahap paling penting dari proses pernapasan terjadi - pertukaran gas antara udara atmosfer dan darah tubuh. Karbon dioksida yang dihasilkan dalam proses respirasi jaringan memasuki udara, dan darah, pada gilirannya, jenuh dengan oksigen.

Anjing dengan edema paru dalam kotak oksigen.

Penyebab Edema Paru-Paru Anjing

Ada tiga mekanisme utama untuk pengembangan edema paru:

  1. Tekanan darah di pembuluh paru-paru meningkat, ada peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah untuk cairan, akibatnya berkeringat ke ruang ekstravaskular. Ini terakumulasi di alveoli, edema paru berkembang..
    Ini adalah jenis yang paling umum - hidrostatik.
  2. Ada juga tipe membran edema paru, di mana integritas dinding alveolar atau kapiler (membran alveocapillary) paru-paru di bawah pengaruh zat beracun terganggu..
  3. Dengan penurunan tekanan darah onkotik (protein): dengan jumlah molekul protein yang tidak mencukupi dalam darah, bagian cairannya tidak cukup tertahan dalam aliran darah dan mulai meresap melalui dinding pembuluh darah..

Dalam kasus apa pun, area paru-paru yang berpartisipasi dalam pertukaran gas dengan udara berkurang, akibatnya oksigen yang tidak cukup memasuki darah (hipoksemia), kelebihan karbon dioksida (hiperkapnia) dan kekurangan oksigen dari semua jaringan tubuh (hipoksia) menumpuk. Pertama-tama, otak dan jantung sebagai konsumen energi aktif menderita kekurangan oksigen..

Menurut waktu pembentukan dan penumpukan cairan di paru-paru, edema biasanya berkembang cukup cepat, yaitu, akut; baik secara perlahan, kronis, yang diamati dengan penyakit yang perlahan berkembang (gagal ginjal kronis, penyakit kronis paru-paru itu sendiri).

Edema paru adalah keadaan tubuh yang tidak terkompensasi ketika kekuatan dan cadangan untuk mempertahankan keseimbangan (homeostasis) habis. Ada berbagai mekanisme fisiologis yang mencegah munculnya dan perkembangan kondisi kritis tersebut. Dengan demikian, pada hewan dengan edema paru, perlu untuk mengidentifikasi penyebab yang menyebabkan perubahan signifikan dalam tubuh..

Sebagai aturan, edema paru disebabkan oleh kondisi tubuh berikut ini:

  • gagal jantung dekompensasi;
  • gagal ginjal;
  • neoplasma;
  • kemabukan;
  • reaksi alergi (anafilaksis);
  • berbagai penyakit menular;
  • banjir dengan air atau cairan lain;
  • benda asing memasuki paru-paru.

Dengan gagal jantung, darah mandek di sirkulasi paru-paru. Itu dimulai dari ventrikel kanan jantung, dari mana darah vena mengalir melalui arteri paru-paru ke paru-paru, habis dalam karbon dioksida, diperkaya dengan oksigen, dan kemudian melalui pembuluh darah paru-paru, darah yang sama, yang telah menjadi arteri, kembali ke atrium kiri..

Namun, pada tahap ini, dengan masalah yang berkembang dengan jantung, itu tidak memasuki setengah bagian kiri jantung secara penuh, dan dengan setiap siklus jantung, volume darah yang tidak diletakkan meningkat, tekanan meningkat dan edema paru berkembang..

Gejala (tanda klinis) edema paru pada anjing

Tanda utama edema paru yang berkembang adalah kesulitan bernapas. Anjing sering bernapas - takipnea dicatat. Dalam kasus yang parah, ini dapat disertai dengan mengi, batuk, dan busa dari mulut dan hidung..

Hewan itu bernafas dengan mulut terbuka.

Aktivitas berkurang: hewan tidak bermain, bereaksi lemah terhadap rangsangan eksternal.

Perhatikan selaput lendir yang terlihat dari rongga mulut. Konjungtiva: mereka menjadi pucat (anemia), atau sianosis mereka berkembang (sianosis).

Diagnosis edema paru pada anjing

Diagnosis untuk mengkonfirmasi adanya edema paru dimungkinkan dengan:

  • radiografi;
  • diagnostik ultrasonografi;
  • auskultasi;
  • test puncture (thoracocentesis, pungsi pleura);
  • tonometri (mengukur tekanan darah);
  • analisis gas darah, auskultasi.

Edema paru anjing (radiografi)

Pada anjing besar, dimungkinkan untuk mendeteksi perubahan suara perkusi ketika dada diketuk (perkusi) dengan palu perkusi menggunakan pessimeter, namun, metode diagnosis instrumen ini jarang digunakan, dan pada anjing kecil itu tidak informatif.

Koagulogram yang mencerminkan kemampuan pembekuan darah dapat menunjukkan edema paru yang berkembang sebagai akibat trombosis arteri pulmonalis..

Anjing harus didengarkan dengan stetho atau phonendoscope. Dalam kasus edema paru, sulit bernafas patologis, mengi dicatat.

Perawatan darurat untuk edema paru

jika Anda curiga bahwa anjing itu mengembangkan edema paru, maka pertama-tama Anda harus membatasi mobilitas hewan: dengan pergerakan, konsumsi oksigen dalam jaringan meningkat, dan dengan kegagalan pernapasan, tubuhnya sudah kurang. Poin kedua adalah ketenangan anjing dan pemiliknya. Jangan panik diri Anda dan tenang, sejauh mungkin, binatang yang sakit. Pada saat ini, anjing sulit dan menyakitkan untuk bernapas, ia menjadi menakutkan, kepanikan menumpuk, dan dengan latar belakang stres, oksigen kelaparan jaringan berkembang dengan cepat..

Pastikan aliran udara memadai: buka jendela, dll.). Untuk bantuan darurat, Anda dapat membuat suntikan obat diuretik - loop diuretic Furosemide (alias Lasix).

Pengobatan Edema Paru-Paru Anjing

Di klinik, anjing ditempatkan di kotak oksigen, atau masker oksigen ditawarkan. Mereka juga menerima oksigen yang terkonsentrasi dari udara, atau oksigen dari silinder dalam keadaan cair. Kadang-kadang diperlukan intubasi trakea, yaitu, dimasukkannya tabung khusus ke dalamnya melalui ventilasi pasif paru-paru..

Juga, intravena segera diberikan obat untuk menjaga aktivitas jantung dan pernapasan.

Dengan volume akumulasi cairan yang cukup besar di paru-paru, itu dialihkan.

Edema paru anjing. German Spitz Oscar 6.5 tahun, saat masuk.Edema paru anjing. Jerman Oscar Spitz 6.5 tahun demi hari menggunakan IPS dengan furosemide.

Prognosis untuk edema paru pada anjing

Perkembangan edema paru dapat memperburuk kondisi jantung: khususnya, gagal jantung akut.

Sebagai akibat dari kekurangan pasokan oksigen ke jaringan, organ-organ internal seperti jantung, otak, kelenjar adrenalin, hati, ginjal dan lainnya dapat terpengaruh..

Paru-paru itu sendiri juga dapat terpengaruh, dalam hal ini mereka berkembang:

  • kolaps paru (atelektasis);
  • jaringan ikat tumbuh (sclerosis);
  • empisema;
  • radang paru-paru;
  • sepsis.

Segera jika terjadi kegagalan untuk memberikan perawatan darurat tepat waktu kepada anjing yang memiliki tanda-tanda edema paru, kondisi seperti:

  • bentuk edema paru fulminan;
  • ketidakstabilan sirkulasi darah;
  • serangan jantung;
  • pelanggaran kontraksi berbagai bagian hati
  • obstruksi jalan napas.

Dengan edema paru toksik, prognosis yang baik sudah cukup untuk disembuhkan, tetapi mortalitas akibat perkembangan yang cepat juga cukup tinggi..

Perhatikan hewan peliharaan Anda dan ingat: bantuan dalam kasus pengembangan edema paru harus diberikan segera dan di klinik - baik dalam kedokteran manusia dan dalam kedokteran hewan.